• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    非動(dòng)脈炎性前部缺血性視神經(jīng)病變危險(xiǎn)因素研究進(jìn)展

    2020-03-03 14:20:21劉美嬌張麗瓊
    國(guó)際眼科雜志 2020年2期
    關(guān)鍵詞:視盤視神經(jīng)視網(wǎng)膜

    劉美嬌,張麗瓊

    0引言

    非動(dòng)脈炎性前部缺血性視神經(jīng)病變(non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy,NAION)是由于供應(yīng)篩板區(qū)和篩板后區(qū)的營(yíng)養(yǎng)血管發(fā)生供血不足或微循環(huán)障礙導(dǎo)致視神經(jīng)乳頭灌注減少,從而出現(xiàn)急性視力下降和視野缺損的一種疾病。通常影響50歲以上的人群,發(fā)病年齡為57~65歲,但年輕人的患病率正在逐年上升[1-2]。典型的臨床表現(xiàn)是:(1)晨起單眼無痛性視力下降,也可雙眼同時(shí)出現(xiàn)視力損害,但是極為少見。對(duì)側(cè)眼5a內(nèi)患病率為15%[3]。NAION引起的視力下降是可逆轉(zhuǎn)的,通常比動(dòng)脈炎性前部缺血性視神經(jīng)病變(AAION)所造成的視力損害輕[1]。(2)特征性的視野改變,與生理盲點(diǎn)相連的繞過中心注視點(diǎn)的象限性視野缺損。(3)相對(duì)性瞳孔傳入阻滯(RAPD)。(4)視盤水腫有或沒有盤周出血。但是隨著疾病的發(fā)生與發(fā)展,出現(xiàn)諸多不典型的臨床特征應(yīng)結(jié)合影像學(xué)和實(shí)驗(yàn)室檢查進(jìn)行診斷。目前,NAION的發(fā)病機(jī)制和治療方案尚未完善,而且中外學(xué)者對(duì)其發(fā)病危險(xiǎn)因素的研究還有分歧。所以,進(jìn)一步研究致病因素對(duì)NAION的干預(yù)、診斷和治療有重要意義。

    1流行病學(xué)

    前部缺血性視神經(jīng)病變(AION)約占缺血性視神經(jīng)病變(ION)的90%以上,AION中與巨細(xì)胞動(dòng)脈炎有關(guān)的病例占5%~10%,而NAION占90%~95%左右[4-5]。在一項(xiàng)回顧性隊(duì)列研究中發(fā)現(xiàn),白種人NAION的患病率比拉丁美洲人的患病率提高了46%,而白種人和亞洲人之間NAION的患病風(fēng)險(xiǎn)沒有顯著差異[4]。在對(duì)人群的年齡和性別等混雜因素調(diào)整后,美國(guó)年發(fā)生率為10.2/10萬[6]。近期有多項(xiàng)文獻(xiàn)對(duì)亞洲人NAION的發(fā)病率進(jìn)行了論述。 Lee等[6]利用韓國(guó)國(guó)家健康索賠數(shù)據(jù)庫(kù)為樣本,推算出韓國(guó)地區(qū)NAION的發(fā)病率為(11.35~12.39)/10萬。魏世輝等視神經(jīng)眼科專家在2015年發(fā)布的我國(guó)NAION專家共識(shí)中顯示,中國(guó)地區(qū)發(fā)病率可達(dá)(2.3~10.2)/10萬[7]。最近,一項(xiàng)關(guān)于NAION使腦卒中風(fēng)險(xiǎn)增加的研究報(bào)告指出,我國(guó)臺(tái)灣地區(qū)NAION年發(fā)病率為3.72/10萬,而其患病率為48.18/10萬[8]??梢姡n國(guó)地區(qū)NAION發(fā)病率更高。

    2發(fā)病機(jī)制

    NAION的發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚,目前推測(cè)其發(fā)病主要原因包括視盤血供受損和視盤解剖紊亂兩大方面。視乳頭的血流與灌注壓呈正比,與血管阻力呈反比。視盤區(qū)的血供依靠睫狀后短動(dòng)脈,其有1~5個(gè)分支不等,呈扇形分布供應(yīng)相應(yīng)部位的視網(wǎng)膜和脈絡(luò)膜。無論何種原因?qū)е碌囊暽窠?jīng)循環(huán)中斷,一旦視乳頭自我調(diào)節(jié)功能異常,就會(huì)造成持續(xù)的低灌注和缺血。生理狀態(tài)下,眼內(nèi)壓、動(dòng)脈灌注壓和血壓存在動(dòng)態(tài)平衡[9]。慢性高血壓或夜間低血壓均會(huì)導(dǎo)致滋養(yǎng)血管痙攣閉鎖、視神經(jīng)內(nèi)膜血流減少,從而發(fā)生缺血[10]。Pinar等研究表明,NAION患者視神經(jīng)乳頭彈性下降,這造成患眼組織學(xué)結(jié)構(gòu)改變和抵御眼壓變化能力下降,使患者在相同危險(xiǎn)因素影響下更容易發(fā)生視神經(jīng)損傷[11]。Fard等[12]利用OCTA發(fā)現(xiàn)在NAION急性期軸突腫脹會(huì)壓迫視盤淺表毛細(xì)血管。軸突水腫本身可繼發(fā)形成室間隔綜合征,篩板前部空間固定,一百萬根軸突由此通過,在高壓下篩板卷曲變形,進(jìn)一步加重視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的丟失[2]。NAION患者通常有一個(gè)“擁擠的視盤”,將這種杯盤比小(杯盤比<0.35)的解剖結(jié)構(gòu)稱之為“危險(xiǎn)視盤結(jié)構(gòu)”,加之患者有較厚的篩板前組織,共同構(gòu)成了NAION的發(fā)病機(jī)制[13]。

    3危險(xiǎn)因素

    3.1全身危險(xiǎn)因素

    3.1.1高血壓與夜間低血壓高血壓是目前被公認(rèn)的危險(xiǎn)因素,早有學(xué)者通過對(duì)NAION組和對(duì)照組對(duì)比研究發(fā)現(xiàn),高血壓患者NAION發(fā)病人數(shù)明顯高于對(duì)照組。高血壓可能是年輕患者發(fā)生NAION的顯著危險(xiǎn)因素[2]。Hayreh 等[14]研究表明,夜間低血壓正日益成為引起高血壓的一個(gè)重要原因,也成為NAION發(fā)病的重要危險(xiǎn)因素。惡性高血壓患者通過積極的藥物治療會(huì)出現(xiàn)明顯的夜間低血壓,從而增加NAION和失明的發(fā)生。但是Anthony認(rèn)為Hayreh博士的研究所提供的數(shù)據(jù)不足以支持夜間低血壓是NAION的致病因素[15]。

    3.1.2糖尿病近期的一項(xiàng)試驗(yàn)研究表明,糖尿病不僅增加了NAION患者單眼的患病風(fēng)險(xiǎn),而且還增加了NAION患者健康眼和30%~36%的NAION患者同時(shí)患有糖尿病性視網(wǎng)膜病變的風(fēng)險(xiǎn)[16]。糖尿病患者長(zhǎng)期處于高血糖狀態(tài)下形成大量糖基化終末產(chǎn)物(AGEs),體內(nèi)AGEs大量蓄積被認(rèn)為是糖尿病微循環(huán)病變的潛在危險(xiǎn)因素之一,AGEs可以刺激周細(xì)胞分泌轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(TGF-β)和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)破壞神經(jīng)內(nèi)膜微血管的血-神經(jīng)屏障(BNB)導(dǎo)致缺血和缺氧,致使糖尿病與NAION之間相互影響[9]。有學(xué)者認(rèn)為糖尿病是NAION的高危因素,并且降低糖尿病患者血清和視網(wǎng)膜中VEGF水平對(duì)NAION患者視力改善有重要意義。但是有文獻(xiàn)研究報(bào)道,19例糖尿病NAION患者(DM-NAION)和45例非糖尿病NAION患者(non-DM-NAION)6mo的隨訪視力優(yōu)于0.5倍基線值(P<0.05)。并且,DM-NAION患者和non-DM-NAION患者基線視力沒有顯著差異[2]。學(xué)者對(duì)護(hù)理管理網(wǎng)站的100多萬名患者進(jìn)行回顧性調(diào)查研究發(fā)現(xiàn),糖尿病本身并不是NAION的危險(xiǎn)因素, 然而合并終末期器官受累的糖尿病確實(shí)增加了NAION的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。相較于單純性糖尿病,伴有終末器官損害的糖尿病患者發(fā)生NAION的風(fēng)險(xiǎn)增加了27%[4]。

    3.1.3血液高凝狀態(tài)有文獻(xiàn)報(bào)道,血小板高聚集性與NAION有直接關(guān)系,而且認(rèn)為抗血小板藥物可以有效地治療和預(yù)防NAION[17]。David等系統(tǒng)評(píng)價(jià)了10例患有血液惡性腫瘤的NAION患者,他們認(rèn)為兩者之間有隱匿的聯(lián)系,但是系統(tǒng)回顧不能將NAION和血液腫瘤建立一個(gè)有效的統(tǒng)計(jì)學(xué)聯(lián)系[5]。惡性腫瘤是公認(rèn)的血栓前狀態(tài)的危險(xiǎn)因素。在循環(huán)細(xì)胞過剩的特定血液病中,白細(xì)胞淤滯癥可能是NAION發(fā)生的主要原因。高脂血癥和吸煙也都是NAION的危險(xiǎn)因素[18-19]。

    3.1.4睡眠呼吸暫停綜合征睡眠呼吸暫停綜合征(SAS)是指持續(xù)至少10s的氣流停止或氣流信號(hào)振幅比基線氣流下降90%。據(jù)估計(jì),中年男性的SAS患病率約為4%,中年女性約為2%。Bilgin等[20]通過對(duì)一項(xiàng)由27例NAION患者和27名性別和年齡相近的正常健康對(duì)照組研究發(fā)現(xiàn),在NAION組SAS例數(shù)遠(yuǎn)高于對(duì)照組SAS例數(shù),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。一項(xiàng)回顧性隊(duì)列研究發(fā)現(xiàn),30~39歲的SAS患者患NAION的風(fēng)險(xiǎn)明顯高于其他年齡組。但是40~69歲發(fā)生NAION的SAS患者比例最大。可能的原因是年齡<40歲的SAS組可能比其他SAS組有更嚴(yán)重的SAS和眼部血流動(dòng)力學(xué)損害[21]。Melinda等認(rèn)為影響老年SAS患者是否患有NAION的重要因素是連續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)的使用情況,中重度老年SAS患者若不能規(guī)律使用CPAP則可增加NAION發(fā)生[3]。低氧血癥和反復(fù)覺醒會(huì)導(dǎo)致交感神經(jīng)激活、氧化物質(zhì)釋放引起眼血流紊亂。因此,SAS患者血管不均衡的收縮可能是NAION的發(fā)病原因[22-23]。

    3.2遺傳基因易感性高齡和種族是公認(rèn)的危險(xiǎn)因素,據(jù)估計(jì)50歲或50歲以上男性每年的發(fā)病率為2.2/10萬[24]。女性比男性NAION的患病率降低了36%,這種性別差異可能是因?yàn)榇萍に貙?duì)女性起到了保護(hù)作用[4]。Mathew等認(rèn)為有一部分NAION可能是遺傳導(dǎo)致的,他們系統(tǒng)隨訪的148例NAION患者中有4例(2.7%)是受單純遺傳因素影響的[25]。而且研究表明6號(hào)染色體上遺傳標(biāo)記HLA-A29的存在是NAION發(fā)展的重要危險(xiǎn)因素。過去的研究表明,血小板糖蛋白GPIBα亞基的等位基因Vntr B,增加了患NAION和第二眼發(fā)展為NAION的風(fēng)險(xiǎn)。Salomon等一項(xiàng)研究結(jié)果顯示,16例有Vntr B等位基因的患者中有9例(56.3%)患者第二眼受累,而對(duì)于沒有等位基因的72例患者中只有17例(23.6%)患者有第二眼受累(P=0.009)[26]。有臨床遺傳學(xué)家在Vntr B等位基因中發(fā)現(xiàn)了一個(gè)純合子突變,并且認(rèn)為致病的機(jī)制可能是GPIBα的等位基因Vntr B對(duì)血小板糖蛋白的功能有進(jìn)一步的影響,當(dāng)血管內(nèi)皮受損時(shí),血小板糖蛋白Ⅰ型中的GPIBα大亞基與凝血因子Ⅴ和Ⅸ形成復(fù)合物作為vWF因子的固定結(jié)合位點(diǎn)與暴露的內(nèi)皮下基質(zhì)相互作用,導(dǎo)致睫狀后短動(dòng)脈阻塞,最終形成血栓。近期的一項(xiàng)病例對(duì)照研究表明,ATOH7-TT基因是NAION發(fā)病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。并且,同時(shí)攜帶Et-1 gg基因型或聯(lián)合ACE-IDⅡ基因型的ATOH7-TT基因型更易發(fā)生NAION。ATOH 7是一種促進(jìn)Müller細(xì)胞來源的視網(wǎng)膜干細(xì)胞向視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞分化的基因,在人體中對(duì)視盤大小起著決定性作用。Chen等[27]研究數(shù)據(jù)顯示,ATOH7-TT基因個(gè)體患有NAION的風(fēng)險(xiǎn)是ATOH7-CC基因個(gè)體的12.27倍。此外,內(nèi)皮素-1(ET-1)可能參與了NAION的發(fā)病機(jī)制,其作用是減少視神經(jīng)乳頭的血流,引起星形膠質(zhì)細(xì)胞的增殖和細(xì)胞外基質(zhì)的改變。但是,Sorttios等在最近的前瞻性研究中認(rèn)為,內(nèi)皮型一氧化氮合酶(eNOS)G894T多態(tài)性與NAION的發(fā)生無關(guān)[28]。

    3.3藥物2015-01/2017-04期間,陸續(xù)有文獻(xiàn)報(bào)道一些服用治療男性勃起功能障礙藥物的患者與NAION的發(fā)生相關(guān)[13]。這類藥物的主要成分是磷酸二酯酶抑制劑(PDE5I),美國(guó)食品藥品管理局(FDA)批準(zhǔn)的PDE5I主要包括四種:西地那非、伐地那非、他達(dá)那非和阿瓦那非,丁那非未經(jīng)FDA批準(zhǔn)在美國(guó)銷售,但在其他國(guó)家有售。Pfizer等公司進(jìn)行的一項(xiàng)個(gè)案交叉回顧性研究結(jié)果強(qiáng)烈提示,攝入PDE5I后出現(xiàn)NAION的風(fēng)險(xiǎn)增加,并且這一研究結(jié)果被FDA采納寫進(jìn)了藥品使用說明書中[29]。Evelyn等在研究PDE5I和NAION暴露關(guān)系時(shí)發(fā)現(xiàn),在特定期間內(nèi)與PDE5I暴露相關(guān)的NAION風(fēng)險(xiǎn)的Mantel-Haenszel比率為2.27(95%CI為0.99~5.20),結(jié)果表明使用PDE5I會(huì)增加NAION發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)[24]。服用該藥物可能的發(fā)病原因是PDE5I選擇性抑制PDE活性而增加細(xì)胞內(nèi)cGMP濃度,導(dǎo)致平滑肌松弛,使陰莖海綿體內(nèi)動(dòng)脈血流增加,產(chǎn)生勃起,同時(shí)外周組織血供減少,形成低血壓,導(dǎo)致視乳頭缺血缺氧,NAION發(fā)生。服用PDE5I可以加重SAS和夜間低血壓,因此PED5I不僅能夠獨(dú)立影響NAION的發(fā)生,還能通過加重SAS和夜間低血壓導(dǎo)致NAION發(fā)病。PDE5I交叉性地抑制了其同工酶PDE6,PDE6存在于視網(wǎng)膜的光感受器中,是光轉(zhuǎn)導(dǎo)級(jí)聯(lián)的重要組成部分,PDE5I可以呈濃度依賴性地降低大鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的光反應(yīng),成為視神經(jīng)損傷的重要原因。近期有學(xué)者提出質(zhì)疑,認(rèn)為服用PDE5I后發(fā)生NAION可能不僅僅是藥物本身所致,也可能與性活動(dòng)導(dǎo)致的夜間低血壓有關(guān)系[30]。有文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)胺碘酮與NAION發(fā)病相關(guān)[31]。利巴韋林和干擾素具有抗病毒和輔助惡性腫瘤化療的作用,有文獻(xiàn)報(bào)道干擾素和利巴韋林與NAION的發(fā)病明顯相關(guān)[32]。

    3.4手術(shù)國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道,對(duì)白內(nèi)障單純超聲乳化吸出術(shù)后1a內(nèi)出現(xiàn)NAION的情況進(jìn)行回顧性分析發(fā)現(xiàn),白內(nèi)障摘除后6wk和6mo內(nèi)的NAION發(fā)生率分別為34.6%和51.8%,認(rèn)為白內(nèi)障摘除與NAION的發(fā)病率增加有關(guān)。白內(nèi)障術(shù)后發(fā)生NAION有兩種分型:即刻型和遲發(fā)型。眼內(nèi)壓升高是術(shù)后立即發(fā)生NAION的原因之一,而遲發(fā)型的原因還在熱議當(dāng)中。McCulley等[33]通過對(duì)1993/1997年接受非復(fù)雜白內(nèi)障手術(shù)的5 787例白內(nèi)障術(shù)后視神經(jīng)病變(PCSON)患者的發(fā)生率進(jìn)行了評(píng)價(jià),估計(jì)在50歲及以上的一般人口中,每10萬人中有2.3~10.2例。Lam等認(rèn)為PCSON是NAION的一種形式,并且單眼自發(fā)性NAION患者患PCSON的風(fēng)險(xiǎn)增加了3.6倍[34]。有學(xué)者提出手術(shù)損傷引起炎癥反應(yīng),使得視神經(jīng)乳頭水腫和缺血性損傷,導(dǎo)致手術(shù)后數(shù)周至數(shù)月NAION的發(fā)生。但是,也有學(xué)者認(rèn)為白內(nèi)障術(shù)后發(fā)生NAION可能與患者的全身因素有關(guān)系,目前相關(guān)研究缺乏實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù),不能完全證明白內(nèi)障摘除術(shù)是NAION發(fā)病的危險(xiǎn)因素[35-36]。脊柱外科首先報(bào)道了脊柱術(shù)后的患者出現(xiàn)視力喪失的病例,引起了中外學(xué)者的關(guān)注。非眼部手術(shù)后的視力喪失(postoperative visual loss,POVL)主要包括視網(wǎng)膜靜脈阻塞、ION、皮質(zhì)盲和可逆性腦病綜合征[37]。目前認(rèn)為ION是脊柱手術(shù)中視力喪失的主要原因,并發(fā)現(xiàn)接受脊柱側(cè)凸矯正或后路腰椎融合手術(shù)的患者更有可能發(fā)生ION[38]。有學(xué)者認(rèn)為,脊柱手術(shù)后發(fā)生AION的風(fēng)險(xiǎn)更高,但是發(fā)生PION的視力喪失更早并且更嚴(yán)重。因?yàn)榻逘詈蠖虅?dòng)脈解剖變異的影響,供應(yīng)球后視神經(jīng)的主要血管沒有自我調(diào)節(jié)機(jī)制,對(duì)持續(xù)的動(dòng)脈低壓敏感,進(jìn)而迅速發(fā)生PION[39]?;颊叩捏w位、眼壓升高程度和手術(shù)時(shí)間的長(zhǎng)短共同影響著POVL的發(fā)生[40]。所以脊柱手術(shù)也可能成為NAION的危險(xiǎn)因素。近期,國(guó)外報(bào)道了3例視網(wǎng)膜前膜玻璃體切除術(shù)(PPV)后發(fā)生NAION的病例[41]??赡艿脑蚴且暠P和視乳頭周圍視網(wǎng)膜上的玻璃體粘連特別緊密,玻璃體切割時(shí)的牽拉力破壞軸突中的細(xì)胞骨架,加之術(shù)中填充物和術(shù)后俯臥位使眼壓和靜脈壓增加共同導(dǎo)致PPV術(shù)后NAION的發(fā)生。此外,冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后、急性閉角型青光眼術(shù)后[42]和準(zhǔn)分子激光原位角膜磨鑲術(shù)(LASIK)后發(fā)生NAION的病例均有報(bào)道[43-44]。

    3.5眼部危險(xiǎn)因素一項(xiàng)隊(duì)列研究指出與一般人群相比,NAION人群的C/D比值更小。但是小視盤或無視盤僅僅是NAION發(fā)展過程中的次要因素[45]。Qi等研究結(jié)果表明,在139例視盤擁擠者中就有1例患有NAION,其基線年齡為54.3±8.7歲[46]。生理性視杯的大小主要取決于胚胎鞏膜管的大小,NAION患者的視盤往往在其Bruch膜和鞏膜管中具有比一般人群更小的開口,導(dǎo)致視神經(jīng)纖維在通過視神經(jīng)盤和椎板中受空間限制,軸漿血流停滯,最終導(dǎo)致視神經(jīng)缺血缺氧。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)[47],患病組與對(duì)照組相比,NAION眼的黃斑區(qū)和旁區(qū)視網(wǎng)膜深部血管密度值顯著降低,并且認(rèn)為急性NAION后觀察到的黃斑血管丟失可能是由于疾病急性期軸突腫脹壓迫淺表黃斑毛細(xì)血管所致。青光眼與NAION是神經(jīng)眼科的兩大常見疾病,二者不僅互為鑒別診斷,也可以同時(shí)發(fā)病。國(guó)外有多篇個(gè)案報(bào)道,青光眼患者在治療中或治療后會(huì)并發(fā)NAION,其中多為急性閉角型青光眼[48]。視乳頭水腫是NAION診斷的一個(gè)標(biāo)志,青光眼急性的眼壓升高引起毛細(xì)血管受壓,視乳頭缺血腫脹導(dǎo)致NAION的發(fā)生[49]。有文獻(xiàn)報(bào)道,晶狀體半脫位可引發(fā)NAION。各種原因引起的晶狀體脫位后,晶狀體與虹膜、玻璃體的相對(duì)位置發(fā)生改變,致使房水通道受阻,同時(shí)晶狀體不斷摩擦睫狀體使房水生成增加,最終使眼壓增高造成視盤血流動(dòng)力學(xué)失衡,最終形成NAION[50]。此外,雙眼視盤玻璃膜疣(ODD)[3]、年齡相關(guān)性黃斑變性和視網(wǎng)膜靜脈阻塞[4]等眼科疾病也影響著NAION的發(fā)生。

    4總結(jié)與展望

    隨著我國(guó)進(jìn)入老齡化社會(huì),NAION發(fā)病率也在不斷增加,所以從根本上預(yù)防疾病的發(fā)生發(fā)展至關(guān)重要。那么掌握疾病的發(fā)生機(jī)制和了解致病危險(xiǎn)因素就是從源頭掌控NAION。以上內(nèi)容分別從發(fā)病率、基本機(jī)制和影響因素三方面對(duì)NAION進(jìn)行了簡(jiǎn)要分析。我國(guó)人群基數(shù)大并且有較為擁擠的視盤結(jié)構(gòu),加之糖尿病和高血壓等全身血管疾病高發(fā)等其他眼部因素共同造成了NAION的發(fā)病率。但是對(duì)于PDE5I和手術(shù)相關(guān)引起的NAION研究還有待進(jìn)一步深入。目前OCTA廣泛應(yīng)用于眼科疾病研究中,在NAION視盤血流密度方面取得了一些研究成果,并能詳盡闡述疾病發(fā)生時(shí)視盤各層血流密度變化情況,對(duì)NAION的診斷和評(píng)估有一定價(jià)值[51]。因此,試圖利用先進(jìn)醫(yī)療實(shí)驗(yàn)設(shè)備對(duì)NAION發(fā)病機(jī)制和危險(xiǎn)因素進(jìn)行更深層次的探究,完善疾病診治方案,優(yōu)化患者生活質(zhì)量是下一步研究的重點(diǎn)。

    猜你喜歡
    視盤視神經(jīng)視網(wǎng)膜
    視盤傾斜在高度近視中的研究進(jìn)展
    深度學(xué)習(xí)在糖尿病視網(wǎng)膜病變?cè)\療中的應(yīng)用
    愛眼有道系列之四十四 遺傳性視神經(jīng)病變的中醫(yī)藥治療
    家族性滲出性玻璃體視網(wǎng)膜病變合并孔源性視網(wǎng)膜脫離1例
    高度近視視網(wǎng)膜微循環(huán)改變研究進(jìn)展
    伴視盤出血的埋藏性視盤玻璃疣患者的臨床特點(diǎn)和眼底影像特征陳秀麗
    視神經(jīng)節(jié)細(xì)胞再生令小鼠復(fù)明
    科學(xué)(2020年3期)2020-11-26 08:18:30
    針灸在缺血性視神經(jīng)病變應(yīng)用
    視盤內(nèi)出血伴視盤旁視網(wǎng)膜下出血1例
    復(fù)明片治療糖尿病視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜光凝術(shù)后臨床觀察
    波多野结衣高清无吗| 搡老岳熟女国产| 好男人在线观看高清免费视频| 国产精品综合久久久久久久免费| xxxwww97欧美| 有码 亚洲区| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| 首页视频小说图片口味搜索| 母亲3免费完整高清在线观看| 亚洲 国产 在线| 一区二区三区国产精品乱码| 久久九九热精品免费| 日本与韩国留学比较| 亚洲一区高清亚洲精品| 国产精品日韩av在线免费观看| 成人特级黄色片久久久久久久| 国产精品久久久久久久久免 | 女人高潮潮喷娇喘18禁视频| 精品人妻一区二区三区麻豆 | 免费高清视频大片| av天堂在线播放| netflix在线观看网站| 少妇裸体淫交视频免费看高清| 午夜两性在线视频| 国产麻豆成人av免费视频| 美女免费视频网站| 国产精品永久免费网站| 2021天堂中文幕一二区在线观| 最近最新免费中文字幕在线| 色哟哟哟哟哟哟| 亚洲精品456在线播放app | 久久久久久人人人人人| 免费搜索国产男女视频| 国产高清视频在线播放一区| 成人18禁在线播放| 国产高清有码在线观看视频| 日韩中文字幕欧美一区二区| 成人亚洲精品av一区二区| 精品久久久久久久毛片微露脸| 日韩精品青青久久久久久| 国产亚洲精品综合一区在线观看| 在线观看日韩欧美| 十八禁网站免费在线| 制服人妻中文乱码| 亚洲av电影在线进入| 1000部很黄的大片| 亚洲在线观看片| 18美女黄网站色大片免费观看| 国产真人三级小视频在线观看| 久久精品国产综合久久久| 黄色片一级片一级黄色片| 宅男免费午夜| 又黄又粗又硬又大视频| 操出白浆在线播放| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区| 国产一区二区三区视频了| 黄色片一级片一级黄色片| 深夜精品福利| 亚洲中文字幕日韩| 两个人看的免费小视频| 国产精品嫩草影院av在线观看 | 白带黄色成豆腐渣| 久久久国产成人精品二区| 国产高清有码在线观看视频| av国产免费在线观看| 免费av不卡在线播放| 真实男女啪啪啪动态图| 三级毛片av免费| 欧美成人性av电影在线观看| 3wmmmm亚洲av在线观看| 免费av不卡在线播放| 天堂网av新在线| 男人的好看免费观看在线视频| 18禁黄网站禁片免费观看直播| 欧美绝顶高潮抽搐喷水| 毛片女人毛片| 久久这里只有精品中国| 99久久九九国产精品国产免费| 国产97色在线日韩免费| 天天添夜夜摸| 日韩免费av在线播放| 欧美乱码精品一区二区三区| 国产成人欧美在线观看| 久久久久久久精品吃奶| 村上凉子中文字幕在线| 亚洲最大成人中文| 中文字幕人妻熟人妻熟丝袜美 | 在线观看午夜福利视频| 久久久成人免费电影| 久久精品91蜜桃| 内地一区二区视频在线| 搡老妇女老女人老熟妇| 两个人的视频大全免费| 看片在线看免费视频| 国产淫片久久久久久久久 | 中国美女看黄片| 脱女人内裤的视频| 色尼玛亚洲综合影院| 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看| 久9热在线精品视频| 免费高清视频大片| 午夜福利高清视频| 日韩精品中文字幕看吧| 国产精品永久免费网站| 中文字幕精品亚洲无线码一区| 亚洲精品影视一区二区三区av| 哪里可以看免费的av片| 欧美av亚洲av综合av国产av| 一进一出抽搐gif免费好疼| 亚洲国产日韩欧美精品在线观看 | 亚洲最大成人中文| 欧美一级毛片孕妇| 亚洲五月婷婷丁香| 69人妻影院| 天堂动漫精品| 欧美+亚洲+日韩+国产| 免费看光身美女| 在线免费观看不下载黄p国产 | 日本精品一区二区三区蜜桃| 亚洲自拍偷在线| 一区二区三区激情视频| 国产亚洲精品一区二区www| 国产精品久久久久久久久免 | 久久久久性生活片| 亚洲国产精品成人综合色| 亚洲精品色激情综合| 精品电影一区二区在线| 婷婷精品国产亚洲av| 中文字幕高清在线视频| 三级毛片av免费| 成年女人永久免费观看视频| 亚洲精品美女久久久久99蜜臀| 999久久久精品免费观看国产| 亚洲国产欧美网| 亚洲第一欧美日韩一区二区三区| 99精品久久久久人妻精品| 亚洲欧美日韩卡通动漫| 国产精品久久久久久精品电影| 神马国产精品三级电影在线观看| 国产精品久久久久久久电影 | 在线播放无遮挡| 色尼玛亚洲综合影院| 免费在线观看亚洲国产| or卡值多少钱| 午夜影院日韩av| 激情在线观看视频在线高清| 午夜免费男女啪啪视频观看 | 久久精品亚洲精品国产色婷小说| 精品人妻一区二区三区麻豆 | 国产成人a区在线观看| 99久久精品国产亚洲精品| 国产亚洲精品久久久com| 亚洲五月天丁香| 又紧又爽又黄一区二区| 蜜桃久久精品国产亚洲av| 一进一出抽搐动态| 岛国视频午夜一区免费看| 老司机在亚洲福利影院| 午夜免费激情av| 国产黄a三级三级三级人| 亚洲一区高清亚洲精品| 91麻豆av在线| 特大巨黑吊av在线直播| 欧美色视频一区免费| АⅤ资源中文在线天堂| 亚洲精品一区av在线观看| 久久精品国产综合久久久| 中文字幕精品亚洲无线码一区| 国产精品三级大全| 国产精品,欧美在线| 亚洲18禁久久av| 久久久久久久午夜电影| a级毛片a级免费在线| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区| 久久久久久久久久黄片| 99在线人妻在线中文字幕| 床上黄色一级片| 国产高清视频在线观看网站| 黄片小视频在线播放| 婷婷六月久久综合丁香| eeuss影院久久| 人妻夜夜爽99麻豆av| av福利片在线观看| 欧美精品啪啪一区二区三区| 国产熟女xx| 国产成人啪精品午夜网站| 亚洲成a人片在线一区二区| 嫁个100分男人电影在线观看| 岛国在线免费视频观看| 国产精品精品国产色婷婷| 男人舔女人下体高潮全视频| 久久人人精品亚洲av| 午夜影院日韩av| 欧美又色又爽又黄视频| 老熟妇仑乱视频hdxx| 久久香蕉精品热| 婷婷亚洲欧美| 内射极品少妇av片p| 午夜视频国产福利| 中出人妻视频一区二区| 可以在线观看的亚洲视频| 1024手机看黄色片| 给我免费播放毛片高清在线观看| 亚洲aⅴ乱码一区二区在线播放| 欧美日韩乱码在线| 久久久久久大精品| 欧美一区二区国产精品久久精品| 久久精品国产清高在天天线| 欧美日韩黄片免| 女同久久另类99精品国产91| 欧美日韩国产亚洲二区| 中文字幕久久专区| 可以在线观看毛片的网站| 欧美丝袜亚洲另类 | 亚洲国产欧美人成| 中文字幕人成人乱码亚洲影| 婷婷精品国产亚洲av在线| 一区二区三区高清视频在线| 一区二区三区激情视频| 亚洲中文字幕日韩| 日韩中文字幕欧美一区二区| 免费在线观看影片大全网站| 日韩免费av在线播放| 国产免费一级a男人的天堂| 我的老师免费观看完整版| 欧美一区二区精品小视频在线| 国产精品电影一区二区三区| 法律面前人人平等表现在哪些方面| 亚洲第一欧美日韩一区二区三区| 97超级碰碰碰精品色视频在线观看| 可以在线观看的亚洲视频| 一进一出抽搐动态| 久久久久性生活片| 最新在线观看一区二区三区| 成人鲁丝片一二三区免费| 免费人成视频x8x8入口观看| 天天躁日日操中文字幕| 久久久久九九精品影院| 欧美成人a在线观看| 亚洲欧美日韩卡通动漫| 日本免费a在线| or卡值多少钱| 一个人免费在线观看电影| 天美传媒精品一区二区| av视频在线观看入口| 国产成人福利小说| 有码 亚洲区| 琪琪午夜伦伦电影理论片6080| 国产精品日韩av在线免费观看| 亚洲av日韩精品久久久久久密| 淫秽高清视频在线观看| 天天添夜夜摸| 欧美性感艳星| 天美传媒精品一区二区| 69av精品久久久久久| 桃红色精品国产亚洲av| 欧美中文日本在线观看视频| 看免费av毛片| 午夜久久久久精精品| 亚洲在线自拍视频| 美女被艹到高潮喷水动态| 男女做爰动态图高潮gif福利片| 免费一级毛片在线播放高清视频| 久久精品亚洲精品国产色婷小说| 国产精品一区二区三区四区免费观看 | 日本黄色视频三级网站网址| 欧美+亚洲+日韩+国产| 男人舔女人下体高潮全视频| 久久久久久久久久黄片| 成年女人永久免费观看视频| 91在线精品国自产拍蜜月 | 淫妇啪啪啪对白视频| 99久久99久久久精品蜜桃| 亚洲va日本ⅴa欧美va伊人久久| 亚洲最大成人中文| 每晚都被弄得嗷嗷叫到高潮| 午夜福利欧美成人| 18禁国产床啪视频网站| 国产精品爽爽va在线观看网站| 亚洲av熟女| 黄色片一级片一级黄色片| 精品久久久久久久久久久久久| 久久精品国产综合久久久| 全区人妻精品视频| 国产主播在线观看一区二区| 听说在线观看完整版免费高清| 高清毛片免费观看视频网站| 色综合欧美亚洲国产小说| 午夜视频国产福利| 午夜两性在线视频| 国产主播在线观看一区二区| 国产精品精品国产色婷婷| 1024手机看黄色片| 中文字幕人妻熟人妻熟丝袜美 | 深夜精品福利| 久久天躁狠狠躁夜夜2o2o| www国产在线视频色| 一区二区三区国产精品乱码| 欧美日韩综合久久久久久 | 香蕉丝袜av| av女优亚洲男人天堂| 高清在线国产一区| 国产毛片a区久久久久| 91字幕亚洲| 亚洲18禁久久av| 91久久精品国产一区二区成人 | a级一级毛片免费在线观看| 亚洲 欧美 日韩 在线 免费| 欧美bdsm另类| 欧美性感艳星| 美女 人体艺术 gogo| 亚洲在线自拍视频| 国产老妇女一区| 国产不卡一卡二| 综合色av麻豆| 精品熟女少妇八av免费久了| 在线播放国产精品三级| 一区二区三区激情视频| 久久99热这里只有精品18| а√天堂www在线а√下载| 色视频www国产| 脱女人内裤的视频| 麻豆成人av在线观看| 日本五十路高清| 麻豆国产97在线/欧美| 国产精华一区二区三区| 尤物成人国产欧美一区二区三区| 91九色精品人成在线观看| 每晚都被弄得嗷嗷叫到高潮| 99热只有精品国产| 99riav亚洲国产免费| 色尼玛亚洲综合影院| 网址你懂的国产日韩在线| 男人舔女人下体高潮全视频| 狠狠狠狠99中文字幕| 狂野欧美激情性xxxx| 国产成+人综合+亚洲专区| 2021天堂中文幕一二区在线观| 88av欧美| 亚洲精品久久国产高清桃花| 级片在线观看| 亚洲av二区三区四区| 女人高潮潮喷娇喘18禁视频| 久久香蕉国产精品| 亚洲国产色片| 免费观看精品视频网站| 三级国产精品欧美在线观看| 日本 av在线| 天天躁日日操中文字幕| 蜜桃久久精品国产亚洲av| 免费无遮挡裸体视频| 亚洲成人中文字幕在线播放| 深爱激情五月婷婷| 麻豆成人午夜福利视频| www国产在线视频色| 美女 人体艺术 gogo| 综合色av麻豆| 十八禁网站免费在线| 欧美在线黄色| 99久久精品热视频| 长腿黑丝高跟| 久久九九热精品免费| 9191精品国产免费久久| 国产精品久久久久久精品电影| 中国美女看黄片| 午夜久久久久精精品| 午夜两性在线视频| 免费电影在线观看免费观看| 男人的好看免费观看在线视频| 亚洲人成网站高清观看| 亚洲电影在线观看av| 中文字幕人妻丝袜一区二区| 久久久久国内视频| 中文在线观看免费www的网站| 每晚都被弄得嗷嗷叫到高潮| 九色成人免费人妻av| 亚洲人与动物交配视频| 日日夜夜操网爽| 国产三级中文精品| av在线天堂中文字幕| 一级黄片播放器| 91九色精品人成在线观看| 日韩成人在线观看一区二区三区| 天天添夜夜摸| 亚洲成a人片在线一区二区| 搡老熟女国产l中国老女人| 日韩精品青青久久久久久| 久久香蕉国产精品| av片东京热男人的天堂| 欧美精品啪啪一区二区三区| 国产不卡一卡二| 精品久久久久久久末码| 精品一区二区三区av网在线观看| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| 日韩欧美一区二区三区在线观看| 色播亚洲综合网| 国产综合懂色| 1000部很黄的大片| 精品久久久久久久毛片微露脸| 蜜桃亚洲精品一区二区三区| 色老头精品视频在线观看| 丰满的人妻完整版| 男人的好看免费观看在线视频| 国内精品久久久久精免费| 日韩免费av在线播放| 少妇裸体淫交视频免费看高清| 欧美极品一区二区三区四区| 亚洲国产高清在线一区二区三| 床上黄色一级片| 桃色一区二区三区在线观看| netflix在线观看网站| 午夜福利18| 亚洲五月天丁香| 最近最新中文字幕大全电影3| 免费在线观看影片大全网站| or卡值多少钱| 蜜桃亚洲精品一区二区三区| 又紧又爽又黄一区二区| 国产精品一及| 欧美色视频一区免费| 亚洲国产日韩欧美精品在线观看 | 成年人黄色毛片网站| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 亚洲av成人不卡在线观看播放网| 亚洲av日韩精品久久久久久密| 非洲黑人性xxxx精品又粗又长| 两性午夜刺激爽爽歪歪视频在线观看| 久久精品国产亚洲av香蕉五月| 久久九九热精品免费| 看片在线看免费视频| 3wmmmm亚洲av在线观看| 嫁个100分男人电影在线观看| 真人做人爱边吃奶动态| www日本黄色视频网| 最后的刺客免费高清国语| 免费一级毛片在线播放高清视频| 欧美日本亚洲视频在线播放| 亚洲欧美日韩卡通动漫| 欧美一级a爱片免费观看看| 国产精品久久久久久亚洲av鲁大| 欧美黄色片欧美黄色片| 18禁在线播放成人免费| 欧美中文综合在线视频| 两个人的视频大全免费| 一个人免费在线观看电影| 丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡| 两个人的视频大全免费| 观看美女的网站| 中文在线观看免费www的网站| 国内少妇人妻偷人精品xxx网站| 51午夜福利影视在线观看| 黄色丝袜av网址大全| 日韩欧美 国产精品| 一夜夜www| 怎么达到女性高潮| 国产三级在线视频| 99riav亚洲国产免费| 91在线观看av| 91麻豆精品激情在线观看国产| 国产成人aa在线观看| 少妇高潮的动态图| 亚洲精品国产精品久久久不卡| 蜜桃亚洲精品一区二区三区| 不卡一级毛片| 极品教师在线免费播放| 最新美女视频免费是黄的| 午夜福利在线在线| 午夜老司机福利剧场| 久久精品亚洲精品国产色婷小说| 岛国视频午夜一区免费看| 狂野欧美激情性xxxx| 麻豆久久精品国产亚洲av| 香蕉丝袜av| 国产探花在线观看一区二区| 最新中文字幕久久久久| 在线免费观看不下载黄p国产 | 免费搜索国产男女视频| 99精品在免费线老司机午夜| 在线观看一区二区三区| 精品熟女少妇八av免费久了| 国产精品1区2区在线观看.| 亚洲av电影在线进入| 日韩欧美在线二视频| 国产精品影院久久| 久久久久国内视频| 特级一级黄色大片| 麻豆国产97在线/欧美| 精品午夜福利视频在线观看一区| 999久久久精品免费观看国产| 69av精品久久久久久| 91在线观看av| 国产精品久久久人人做人人爽| 女警被强在线播放| 国产精品久久久久久久电影 | 九色国产91popny在线| 神马国产精品三级电影在线观看| 黄片大片在线免费观看| 欧美乱色亚洲激情| 美女高潮喷水抽搐中文字幕| 蜜桃久久精品国产亚洲av| 亚洲精品一区av在线观看| tocl精华| 国产精品久久视频播放| 欧美+日韩+精品| 男女床上黄色一级片免费看| 国产亚洲欧美98| 人妻夜夜爽99麻豆av| 欧美成人a在线观看| 亚洲国产欧美网| 国产精品一区二区三区四区久久| 亚洲国产中文字幕在线视频| 国产野战对白在线观看| 亚洲最大成人手机在线| 国产黄片美女视频| 亚洲av第一区精品v没综合| 99精品在免费线老司机午夜| 国内揄拍国产精品人妻在线| 欧美丝袜亚洲另类 | 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区| 老司机午夜福利在线观看视频| 老熟妇仑乱视频hdxx| 国产精华一区二区三区| 亚洲色图av天堂| 国产精品女同一区二区软件 | 久久这里只有精品中国| 欧美3d第一页| 99国产极品粉嫩在线观看| 操出白浆在线播放| 亚洲人成网站在线播放欧美日韩| 69人妻影院| 熟妇人妻久久中文字幕3abv| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区| 国产成人啪精品午夜网站| 2021天堂中文幕一二区在线观| 欧美日韩福利视频一区二区| 精品不卡国产一区二区三区| 欧美zozozo另类| 日韩国内少妇激情av| 99国产综合亚洲精品| 国产av麻豆久久久久久久| 美女高潮喷水抽搐中文字幕| 久久久久精品国产欧美久久久| 色噜噜av男人的天堂激情| 桃色一区二区三区在线观看| 亚洲av成人不卡在线观看播放网| 欧美成狂野欧美在线观看| 欧美区成人在线视频| 一区二区三区免费毛片| 日韩精品中文字幕看吧| 男女之事视频高清在线观看| 欧美日韩国产亚洲二区| 国产精品自产拍在线观看55亚洲| 国产欧美日韩精品一区二区| 十八禁网站免费在线| 国产在线精品亚洲第一网站| 婷婷六月久久综合丁香| 99热这里只有精品一区| 最新中文字幕久久久久| 亚洲av电影不卡..在线观看| 久久国产乱子伦精品免费另类| 一级黄片播放器| 亚洲真实伦在线观看| 国内精品久久久久久久电影| 亚洲成人久久性| 亚洲欧美日韩高清专用| 国产一区二区三区视频了| 男插女下体视频免费在线播放| 欧美区成人在线视频| 午夜老司机福利剧场| 在线观看66精品国产| 99riav亚洲国产免费| 国产视频一区二区在线看| 久久久久国内视频| 欧美最新免费一区二区三区 | 91av网一区二区| 日韩人妻高清精品专区| 两个人视频免费观看高清| 免费看光身美女| 一夜夜www| 99久久九九国产精品国产免费| 精品免费久久久久久久清纯| 国产精品乱码一区二三区的特点| 制服丝袜大香蕉在线| 久久精品国产亚洲av涩爱 | 欧美激情久久久久久爽电影| 少妇裸体淫交视频免费看高清| 国产精品99久久久久久久久| 舔av片在线| 香蕉久久夜色| 国产精品自产拍在线观看55亚洲| netflix在线观看网站| 亚洲性夜色夜夜综合| 亚洲国产日韩欧美精品在线观看 | 国产激情偷乱视频一区二区| 亚洲精品国产精品久久久不卡| 成人欧美大片| 欧美一区二区国产精品久久精品| netflix在线观看网站| 国内毛片毛片毛片毛片毛片| 无限看片的www在线观看| а√天堂www在线а√下载| 亚洲国产精品合色在线| 免费搜索国产男女视频| 久久国产精品影院| 给我免费播放毛片高清在线观看| 老汉色∧v一级毛片| 亚洲成av人片免费观看| 国产高潮美女av| 18禁黄网站禁片午夜丰满| 国产三级在线视频| 热99re8久久精品国产| 好男人电影高清在线观看| 无人区码免费观看不卡| 无遮挡黄片免费观看| 亚洲欧美精品综合久久99|