心房顫動(dòng)中心臟自主神經(jīng)評(píng)價(jià)手段的研究進(jìn)展

孫麗娜綜述，賈玉和審校

1 心率減速力

心率減速力（deceleration capacity of heart rate,DC）是由德國(guó)慕尼黑心臟中心的Baver 等于2006年提出的概念。自主神經(jīng)中的交感神經(jīng)興奮性增加或者張力變高時(shí)，心率加速力（acceleration capacity of heart rate,AC）增強(qiáng)[1-5]。而迷走神經(jīng)則與之相反，其興奮性增高時(shí)，DC 增加[6]。Bauer 等[5]分別在德國(guó)、英國(guó)和芬蘭進(jìn)行了這項(xiàng)隊(duì)列研究，分別納入了1 455例、656例、600例年齡＜75 歲的急性心肌梗死患者，并對(duì)他們進(jìn)行了24 小時(shí)Holter 檢測(cè)，通過(guò)技術(shù)處理得到DC 檢測(cè)結(jié)果發(fā)現(xiàn)，DC 可以作為評(píng)估心臟迷走神經(jīng)活動(dòng)的指標(biāo)之一，并且較低的DC值是心肌梗死患者猝死和全因死亡的較強(qiáng)預(yù)測(cè)指標(biāo)，優(yōu)于左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）和正常RR 間期的標(biāo)準(zhǔn)差（standard deviation of normal number of R-R intervals，SDNN）。在臨床上，DC 測(cè)定結(jié)果的病理學(xué)意義比AC 更有價(jià)值。

DC 與心房顫動(dòng)（房顫）的關(guān)系尚不清楚。最近的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，在房顫行環(huán)肺靜脈消融術(shù)的患者中進(jìn)行術(shù)前、術(shù)后3 天、術(shù)后3 個(gè)月及術(shù)后6 個(gè)月的DC 監(jiān)測(cè)，在每個(gè)時(shí)間節(jié)點(diǎn)，無(wú)復(fù)發(fā)房顫組的DC值[分別為（7.06±1.77）ms、（3.79±1.18）ms、（4.22±1.96）ms、（3.97±0.98）ms]均遠(yuǎn)低于復(fù)發(fā)組的DC值。進(jìn)一步的Kaplan-Meier 分析顯示，與DC ≥4.8 ms 的受試者相比，DC ＜4.8 ms 的受試者顯示出更高的無(wú)復(fù)發(fā)率。所以，較低DC值預(yù)示著房顫射頻消融術(shù)后的低復(fù)發(fā)率[7]。因此，測(cè)定DC不僅能預(yù)測(cè)心肌梗死患者猝死和全因死亡率，還可以定量且單獨(dú)分析、測(cè)定迷走神經(jīng)活動(dòng)的強(qiáng)度變化，對(duì)導(dǎo)管消融術(shù)后房顫的復(fù)發(fā)亦有一定的預(yù)測(cè)作用。

2 交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)綜合作用評(píng)價(jià)——心率變異性

交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)刺激可以直接影響心率的快慢，并且是心率在生理狀態(tài)下變化的主要原因。心率變異性（heart rate variability,HRV）是逐次竇性心搏RR 間期之間的差異，所以通過(guò)分析HRV 的變化，可以間接且非侵入性地評(píng)估心臟自主神經(jīng)的活動(dòng)。HRV 的評(píng)估分為時(shí)域分析和頻域分析。

2.1 時(shí)域分析

HRV 的時(shí)域測(cè)量指標(biāo)包括：SDNN、每5 min 正常RR間期平均值的標(biāo)準(zhǔn)差（standard deviation of per-5-min averages normal number of intervals,SDANN），以及連續(xù)正常RR 間期差值的均方根（root mean squared successive differences in RR intervals,rMSSD）。較長(zhǎng)的記錄時(shí)間（如24 小時(shí)）允許計(jì)算附加指數(shù)，例如連續(xù)正常RR 間期之差超過(guò)50 ms 的個(gè)數(shù)占總竇性心搏個(gè)數(shù)的百分比（percentage of differences exceeding 50 ms between adjacent normal number of intervals，pNN50）。

近年來(lái)，有許多學(xué)者試圖闡明HRV 與房顫的相關(guān)性，以期通過(guò)這種無(wú)創(chuàng)的方式預(yù)測(cè)房顫發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)度。2011年，日本學(xué)者對(duì)接受非體外循環(huán)冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)的390例患者進(jìn)行回顧性分析，發(fā)現(xiàn)術(shù)后有98例（25%）患者發(fā)生了房顫。與發(fā)生房顫的患者相比，未發(fā)生房顫的患者的時(shí)域參數(shù)（SDNN、rMSSD）明顯降低。SDNN 和rMSSD 作為術(shù)后房顫發(fā)生的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子，其受試者工作曲線下面積分別為0.764 和0.696，由此，他們得出結(jié)論，認(rèn)為HRV 時(shí)域指標(biāo)的降低與術(shù)后患者房顫風(fēng)險(xiǎn)降低獨(dú)立相關(guān)[8]。

同年，一項(xiàng)針對(duì)接受左心房神經(jīng)結(jié)（ganglionated plexi,GP）射頻消融術(shù)的無(wú)基礎(chǔ)心臟病房顫患者的研究表明，在房顫無(wú)復(fù)發(fā)的患者術(shù)后最初6 個(gè)月隨訪中，與基線值相比，他們的HRV 參數(shù)（SDNN、pNN50）均明顯降低[9]。

2016年，Yu 等[10]進(jìn)行了一項(xiàng)針對(duì)991例房顫患者[其中75%為男性，平均年齡（58±11）歲，70%為陣發(fā)性房顫]射頻消融術(shù)后的研究，發(fā)現(xiàn)術(shù)后平均心率明顯增加（P＜0.001），這種房顫消融術(shù)后高竇性心律[post-AF ablation high sinus HR，PAHSR，定義為導(dǎo)管消融后3 個(gè)月通過(guò)24 小時(shí)Holter測(cè)量的平均心率大于2 個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差（≥92 次/min）]的現(xiàn)象與術(shù)前平均心率快（OR=1.097，95% CI：1.029～1.169,P=0.005）、rMSSD（OR=0.959，95%CI：0.919～0.999,P=0.047） 減少及左心房高電壓有關(guān)。通過(guò)（27±17）個(gè)月的隨訪，發(fā)生PA-HSR 的患者較無(wú)此現(xiàn)象者房顫復(fù)發(fā)率明顯降低。他們認(rèn)為，HRV 參數(shù)降低意味著心臟迷走神經(jīng)去神經(jīng)支配，存在PA-HSR 的患者房顫復(fù)發(fā)率下降，臨床預(yù)后更佳。

然而在2017年，Agarwal 等[11]進(jìn)行了一項(xiàng)包含11 715例中年患者的研究，監(jiān)測(cè)項(xiàng)目包括基線心率、SDNN、rMSSD 等指標(biāo)，最終得出相反的結(jié)論。在平均19.4年的隨訪中，有1 580例（13.5%）患者出現(xiàn)了房顫。與無(wú)房顫的患者相比，在這些進(jìn)展為房顫的患者中上述HRV 測(cè)量值均偏低。HRV值偏低可能反映了由于迷走神經(jīng)調(diào)節(jié)不良引起交感神經(jīng)張力增加，從而增加房顫患者的易感性。所以，HRV 參數(shù)偏低與房顫發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加有相關(guān)性。故有些學(xué)者認(rèn)為HRV 時(shí)域參數(shù)降低與房顫發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)降低有關(guān)，另一些學(xué)者則持相反意見(jiàn)，所以HRV 時(shí)域分析究竟是否可以作為預(yù)測(cè)房顫發(fā)生的手段尚無(wú)定論。

2.2 頻域分析

HRV 的頻域分析主要參數(shù)有以下幾種：低頻成分（lower frequency power，LF）： 0.04～0.15 Hz；高頻成分（high frequency power，HF）： 0.15～0.40 Hz ；LF/HF值。HF 主要由迷走神經(jīng)介導(dǎo)，而LF 則由交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)共同調(diào)節(jié)介導(dǎo)，LF/HF值表示迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)張力的平衡[12]。

日本學(xué)者對(duì)120例陣發(fā)性房顫患者行肺靜脈消融術(shù)，術(shù)前及術(shù)后均進(jìn)行24 小時(shí)Holter 監(jiān)測(cè)，通過(guò)多變量分析發(fā)現(xiàn)，HF、LF/HF值是消融術(shù)后房顫復(fù)發(fā)的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子[13]。

Kang 等[14]假設(shè)房顫消融可以改變HRV 參數(shù)，這種影響將在消融后維持超過(guò)1年時(shí)間，并且與房顫的復(fù)發(fā)有關(guān)。隨后他們對(duì)144例房顫射頻消融術(shù)后的患者[83%為陣發(fā)性房顫，17%為持續(xù)性房顫；70%為男性，平均年齡（57±10）歲]進(jìn)行了長(zhǎng)達(dá)（20±8）個(gè)月的隨訪，并在消融術(shù)前3 個(gè)月、術(shù)后3個(gè)月及1年使用24 小時(shí)Holter 監(jiān)測(cè)作為評(píng)價(jià)手段。在隨訪過(guò)程中，33例患者出現(xiàn)了房顫的臨床復(fù)發(fā)。未出現(xiàn)房顫復(fù)發(fā)的患者，其術(shù)后3 個(gè)月及1年的HF 明顯降低，復(fù)發(fā)者則無(wú)此表現(xiàn)。通過(guò)Cox 回歸分析發(fā)現(xiàn)，術(shù)后3 個(gè)月LF/HF值的降低（△LF/HF≥0.26）與消融術(shù)后房顫的復(fù)發(fā)獨(dú)立相關(guān)（風(fēng)險(xiǎn)比=2.52，95%CI：1.19～5.32，P=0.015）。

2014年，芬蘭和英國(guó)的學(xué)者進(jìn)行了一項(xiàng)包括784例受試者[54%為男性，平均年齡（51±6）歲]的試驗(yàn)，平均隨訪時(shí)間為（16.5±3.5）年，76例（9.7%）受試者出現(xiàn)癥狀性房顫，通過(guò)多重Cox 回歸模型分析發(fā)現(xiàn)，在HRV 的所有參數(shù)中，只有心率校正的LF（LFccv）（風(fēng)險(xiǎn)比=2.81；95%CI：1.64～4.81，P＜0.001）是房顫發(fā)生的重要預(yù)測(cè)因子[15]。

2017年，一項(xiàng)囊括2 350例受試者的多中心前瞻性關(guān)于睡眠障礙的研究，經(jīng)過(guò)長(zhǎng)達(dá)平均（8.0±2.6）年的隨訪，以基于多導(dǎo)睡眠的HRV 頻域分析表明，較低的LF/HF值和低LF值與房顫發(fā)生率增加有關(guān)[16]。這與Agarwal 等[11]的結(jié)論——LF/HF值越高，房顫發(fā)生率隨之增加，正好相反。

綜上，很多學(xué)者試圖明確HRV 頻域分析參數(shù)與房顫發(fā)生、消融術(shù)后復(fù)發(fā)之間的關(guān)系，但是目前各項(xiàng)研究結(jié)論并不統(tǒng)一，未來(lái)可能需要更多證據(jù)支持HRV 與房顫的相關(guān)性。如前所述，雖然HRV 可以定量評(píng)估自主神經(jīng)的活動(dòng)，但是同步記錄24 小時(shí)內(nèi)的神經(jīng)活動(dòng)和心電圖（ECG）能夠更加直接反映心率變化的神經(jīng)調(diào)節(jié)。有研究在2006年以實(shí)驗(yàn)犬為對(duì)象，將記錄電極植入犬的左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)和左胸迷走神經(jīng)的心臟分支以記錄神經(jīng)活動(dòng)，一對(duì)雙極電極植入皮下以記錄ECG 變化。通過(guò)分析正常RR 間期的平均值（NN）和5 min 的SDNN 發(fā)現(xiàn)，這兩個(gè)參數(shù)與交感和迷走神經(jīng)的活動(dòng)均相關(guān)。交感神經(jīng)活動(dòng)越強(qiáng)時(shí)，NN 和SDNN值越小[17]。

不僅如此，測(cè)量HRV 非常重要的前提條件是竇房結(jié)功能正常，因此在心力衰竭或者房顫等病理狀態(tài)下，HRV 可能無(wú)法反映交感神經(jīng)張力[18]。并且HRV 容易受很多因素影響，比如應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）類、β 受體阻滯劑、洋地黃和非二氫吡啶類鈣拮抗劑可以導(dǎo)致HRV 增加；相反，肥胖、肺炎、甲狀腺功能障礙、缺血性腦卒中和高血壓則與HRV值偏低有關(guān)[19]。所以，由于上述原因，對(duì)于評(píng)估房顫的發(fā)生率以及預(yù)測(cè)房顫術(shù)后復(fù)發(fā)率而言，測(cè)定HRV 時(shí)域及頻域分析的參數(shù)并非最佳選擇。

3 心臟交感神經(jīng)顯像：123I-間碘芐胍 （MIBG）

使用被交感神經(jīng)末梢主動(dòng)攝取的放射性標(biāo)記的兒茶酚胺或擬交感神經(jīng)胺可以直接評(píng)估心臟交感神經(jīng)支配情況。MIBG 是一種去甲腎上腺素類似物，因此在神經(jīng)末梢的攝取和儲(chǔ)存機(jī)制與去甲腎上腺素相同[20]。與去甲腎上腺素不同之處在于，MIBG不是降解去甲腎上腺素的兩種酶，即單胺氧化酶（MAO）和兒茶酚-O-甲基轉(zhuǎn)移酶（COMT）的底物，所以不會(huì)被代謝。在被123I 放射性標(biāo)記后，MIBG 可以被γ 射線探測(cè)到從而通過(guò)單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層成像（SPECT）技術(shù)顯像。它通過(guò)攝取-1（uptake-1）機(jī)制聚集在交感神經(jīng)末梢[21]，可以用于評(píng)估心臟交感神經(jīng)的分布和功能，是臨床上最常用的心臟神經(jīng)顯像藥物[22]。衡量123I-MIBG 的參數(shù)包括：心臟/縱隔（H/M值）和洗脫率（WR值）[23]。

3.1 H/M值

Akutsu 等[24]應(yīng)用123I-MIBG 顯像對(duì)98例陣發(fā)性房顫患者[平均年齡（66±13）歲，63.3%為男性，LVEF ≥50%]進(jìn)行心臟交感神經(jīng)活性測(cè)定。以H/M值為指標(biāo)，在隨訪（4.0±3.6）年期間，35例轉(zhuǎn)變?yōu)橛谰眯苑款澋幕颊咧杏?2例出現(xiàn)心力衰竭（34.3%），而未發(fā)展為永久性房顫的63例患者中僅有4例（6.3%）出現(xiàn)心力衰竭，這說(shuō)明心力衰竭的發(fā)生與發(fā)展為永久性房顫有關(guān)。H/M值和LVEF 較低是進(jìn)展為永久性房顫的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素，校正的OR值分別為3.44（95%CI：1.9～6.2，P＜0.0001）和1.04（95%CI：1.01～1.08，P=0.014）。他們認(rèn)為，在陣發(fā)性房顫患者中，異常的心臟交感神經(jīng)活動(dòng)（定義為H/M值≤2.7）與心力衰竭和永久性房顫的發(fā)生有關(guān)，即H/M值偏低是永久性房顫和心力衰竭合并永久性房顫發(fā)展的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。123I-MIBG 顯像作為預(yù)測(cè)房顫進(jìn)展的手段之一，可以對(duì)陣發(fā)性房顫的患者進(jìn)行管理。綜上，心臟交感神經(jīng)活動(dòng)增加與陣發(fā)性房顫患者進(jìn)展為永久性房顫有關(guān)。該團(tuán)隊(duì)隨后在2013年針對(duì)45例患有預(yù)激綜合征（WPW 綜合征），且既往有室上性心動(dòng)過(guò)速病史的患者[42.2%為女性，平均年齡（47±17）歲]在維持竇性心律的條件下，應(yīng)用123I-MIBG 顯像技術(shù)測(cè)定H/M值進(jìn)行心臟交感神經(jīng)活動(dòng)的評(píng)估，以預(yù)測(cè)房顫發(fā)生率。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，WPW綜合征患者的H/M值低于正常對(duì)照組，并且在電生理檢查誘發(fā)的15例房顫患者中，H/M值低于30例未誘發(fā)房顫者。在預(yù)測(cè)房顫的發(fā)生方面，H/M值≤2.75 的敏感度為91.7%（11例/12例），特異度為90.9%（30例/33例）。綜上，H/M值對(duì)發(fā)生房顫具有一定的預(yù)測(cè)作用[25]。因此，H/M值既可以作為預(yù)測(cè)房顫發(fā)生的指標(biāo)之一，也可以預(yù)測(cè)房顫的進(jìn)展（如陣發(fā)性房顫轉(zhuǎn)變?yōu)橛谰眯苑款潱?/p>

3.2 WR值

WR值可以作為反映交感神經(jīng)攝取去甲腎上腺素的參數(shù)之一[26]。日本學(xué)者在2011年進(jìn)行了一項(xiàng)包含88例患者的研究，其中48例陣發(fā)性房顫，40例持續(xù)性房顫。在射頻消融術(shù)后恢復(fù)竇性心律狀態(tài)下第5 天，進(jìn)行123I-MIBG 顯像并計(jì)算WR值，結(jié)果發(fā)現(xiàn)無(wú)論患者為陣發(fā)性房顫或者持續(xù)性房顫，腎上腺素能神經(jīng)功能均增強(qiáng)（WR值升高），腎上腺素能神經(jīng)分布均減少（H/M值降低）。在射頻消融術(shù)后（13.5±2.2）個(gè)月的平均隨訪期間，25例（28%）患者出現(xiàn)房顫復(fù)發(fā)。房顫復(fù)發(fā)的單變量預(yù)測(cè)因子包括以下幾個(gè)因素：房顫病程長(zhǎng)短，左心房前后徑和123I-MIBG 的WR值，其中只有WR值是房顫復(fù)發(fā)的多變量預(yù)測(cè)因子（風(fēng)險(xiǎn)比=1.6，95%CI：1.004～1.125，P=0.037）。他們認(rèn)為，交感神經(jīng)系統(tǒng)的過(guò)度激活可能是房顫復(fù)發(fā)的機(jī)制之一，去神經(jīng)支配的表現(xiàn)為H/M值降低，WR值增加。所以WR值越高，房顫的復(fù)發(fā)幾率越低。故123I-MIBG 的WR值可以作為房顫消融術(shù)后復(fù)發(fā)的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子[27]。

4 皮下神經(jīng)活動(dòng)

人體皮膚活檢的組織學(xué)證據(jù)表明，在動(dòng)靜脈吻合、立毛肌和小動(dòng)脈中存在豐富的交感神經(jīng)[28]。有學(xué)者假設(shè)通過(guò)皮下植入電極可以記錄神經(jīng)活動(dòng)，且皮下神經(jīng)活動(dòng)（Subcutaneous nerve activity，SCNA）與星狀神經(jīng)節(jié)神經(jīng)活動(dòng)（SGNA）有關(guān)（直接記錄SGNA需要開(kāi)胸手術(shù)，創(chuàng)傷大，難以記錄人類的SGNA），由此可以用來(lái)估計(jì)心臟交感神經(jīng)張力，最終以實(shí)驗(yàn)犬為對(duì)象證實(shí)了該假設(shè)[29-30]。隨后的實(shí)驗(yàn)證明，在評(píng)估心肌梗死后的實(shí)驗(yàn)犬心臟交感神經(jīng)張力方面，SCNA 比HRV 更加準(zhǔn)確[31]。研究者認(rèn)為，HRV 衡量的是RR 間期之間的差異，故僅適用于竇性心律及具有少量異位搏動(dòng)的患者，約20%～30%的心肌梗死后高?；颊哂捎陬l繁的心律失常，不宜行HRV分析。

5 表皮交感神經(jīng)活動(dòng)

雖然表皮交感神經(jīng)活動(dòng)（Skin sympathetic nerve activity，SKNA）可以被用來(lái)評(píng)估交感神經(jīng)的張力變化，但仍須將電極植入皮下，無(wú)法避免有創(chuàng)操作，因此需要一種完全無(wú)創(chuàng)的方法直接記錄皮膚交感神經(jīng)活動(dòng)。Robinson 等[29]在2015年通過(guò)記錄實(shí)驗(yàn)犬上胸壁皮膚表面的神經(jīng)活動(dòng)發(fā)現(xiàn)，整合的皮膚交感神經(jīng)活動(dòng) （integrated SKNA，iSKNA ）與整合的星狀神經(jīng)節(jié)活動(dòng)（integrated SGNA，iSGNA）之間呈正相關(guān)（平均r值=0.877，95%CI：0.732～1.000，P＜0.05）,且iSKNA 與心率亦呈正相關(guān)（平均r值=0.837，95%CI：0.752～0.923，P＜0.05），由此證明，可以通過(guò)表皮記錄到交感神經(jīng)電活動(dòng)，有利于開(kāi)展人類心臟交感神經(jīng)張力相關(guān)的臨床研究。隨后，Shen 等[32]實(shí)施了第一個(gè)以人類為試驗(yàn)對(duì)象的研究，通過(guò)胸壁上的ECG 電極和開(kāi)胸手術(shù)后放置在左心房心外膜脂肪墊上的臨時(shí)電極，同步記錄了心臟固有神經(jīng)活動(dòng)（ICNA）和SKNA。陳鵬生團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了一種方法可以無(wú)創(chuàng)且同步記錄SKNA 和ECG 變化，這種方法被稱為neuECG，他們成功記錄了56 個(gè)人類的neuECG 信號(hào)，這種信號(hào)被低通濾過(guò)（0.5～150 Hz）后生成普通ECG 信號(hào)，而高通濾過(guò)（≥200 Hz）后則顯示表皮神經(jīng)電活動(dòng)，這種方法可以被用來(lái)評(píng)估心臟交感神經(jīng)張力[33-34]。也就是說(shuō)，直接記錄SKNA的變化，是一種無(wú)創(chuàng)評(píng)估心臟交感神經(jīng)活動(dòng)較好的方式，而且由于皮膚沒(méi)有副交感神經(jīng)分布，所以SKNA 可以特異性反映交感神經(jīng)張力。

SKNA 不僅可以反映交感神經(jīng)的活動(dòng)，還與房顫發(fā)生相關(guān)。Uradu 等[35]記錄了11例患者的SKNA和ECG，包括3例房性心動(dòng)過(guò)速和8例房顫的患者，發(fā)現(xiàn)在房顫發(fā)作前10 s 的平均表皮交感神經(jīng)電活動(dòng)（average SKNA，aSKNA）為（1.34±0.07）μV，房顫終止后10 s 為（1.31±0.07）μV，兩者均顯著高于竇性心律[（1.04±0.07）μV，P＜0.0001]。這項(xiàng)研究說(shuō)明，SKNA 的增加與房顫的發(fā)作和終止相關(guān)，SKNA 可以作為研究房顫發(fā)病機(jī)制重要的無(wú)創(chuàng)手段之一。

6 神經(jīng)遞質(zhì)檢測(cè)

在人體血漿中存在的最重要的兒茶酚胺是去甲腎上腺素和腎上腺素，兩者均反映交感神經(jīng)的活動(dòng)。去甲腎上腺素通過(guò)胞吐作用從交感神經(jīng)末梢釋放，一小部分到達(dá)全身循環(huán)[36]。因此，在測(cè)量靜脈血漿中去甲腎上腺素濃度時(shí)，其反映全身的交感神經(jīng)活動(dòng)。Anderson 等[37]在2017年首次進(jìn)行了手術(shù)麻醉前血漿中兒茶酚胺濃度測(cè)定與術(shù)后發(fā)生房顫關(guān)系的研究，從324例術(shù)前接受冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)和（或）主動(dòng)脈瓣手術(shù)的患者中獲取血樣，從而評(píng)估兒茶酚胺類物質(zhì)的濃度，其中74例患者發(fā)生了術(shù)后房顫。他們發(fā)現(xiàn)，術(shù)前患者血漿中去甲腎上腺素濃度越高，術(shù)后房顫的發(fā)生率越大，即血漿去甲腎上腺素濃度是術(shù)后房顫的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。

總體來(lái)說(shuō)，評(píng)估心臟自主神經(jīng)的方式有很多種，每種方法各有其利弊，適用對(duì)象并不完全相同。通過(guò)這些手段的檢測(cè)，可以直接或間接反映房顫的發(fā)生和發(fā)展。例如DC、H/M值、WR值、血漿去甲腎上腺素濃度等均對(duì)射頻消融術(shù)后房顫復(fù)發(fā)有一定的預(yù)測(cè)作用，H/M值還可以預(yù)測(cè)房顫進(jìn)展。但是對(duì)于HRV 的參數(shù)，包括pNN50、rMSSD、LF/HF 等，目前資料不支持作為房顫患者心臟自主神經(jīng)功能評(píng)價(jià)的手段，更不能作為射頻消融術(shù)后房顫復(fù)發(fā)的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突