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    62例原發(fā)性乳腺彌漫大B細胞淋巴瘤臨床病例分析

    2019-09-02 09:29:48易嘉寧范培芝范舟易平勇陳帥杜洋
    中國腫瘤臨床 2019年12期
    關鍵詞:共表達淋巴瘤單抗

    易嘉寧 范培芝 范舟 易平勇 陳帥 杜洋

    原發(fā)性乳腺淋巴瘤為一種較少見的淋巴結外惡性淋巴瘤,占乳腺惡性腫瘤的0.04%~0.50%,占結外非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin′s lymphoma,NHL)的0.85%~2.20%[1]。1972年首次由Wiseman 等[2]提出并確定其診斷標準:1)病灶應與乳房組織密切相鄰;2)除了同側腋下淋巴結,無其他乳腺以外的受累區(qū)域;3)初次診斷為淋巴瘤;4)具有充分診斷的組織病理學標本。原發(fā)性乳腺淋巴瘤主要為NHL,以彌漫大B 細胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)最多。原發(fā)性乳腺彌漫大B細胞淋巴瘤(primary breast diffuse large B-cell lymphoma,PBDLBCL)發(fā)病率較低,多見于女性,臨床表現(xiàn)無特異性,無標準治療方案。本研究回顧性分析62 例PBDLBCL 患者的臨床資料,旨在探討PBDLBCL臨床特征、預后及治療方案。

    1 材料與方法

    1.1 病例資料

    分析2006年1月至2016年12月在湖南省人民醫(yī)院(35 例)、湖南省腫瘤醫(yī)院(20 例)和邵陽珂信腫瘤醫(yī)院(7 例)住院的病例資料完整且均由石蠟病理切片確診的62 例PBDLBCL 患者。62 例患者均為女性,年齡26~71 歲,中位年齡46 歲,≤60 歲29 例,>60歲33例。

    1.2 方法

    1.2.1 隨訪 所有患者通過電話或門診隨訪,隨訪截止時間為2017年12月30日,隨訪時間為6~105個月。

    1.2.2 診斷標準和分期 診斷標準按Wiseman 等[2]提出的標準,未做治療的患者排除在外。臨床分期(Ann Arbor):ⅠE期(病變局限單側乳腺),ⅡE期(病變局限單側乳腺侵犯同側腋窩淋巴結),Ⅳ期(病變發(fā)生在雙側乳腺或/伴有腋窩淋巴結轉移)。

    1.2.3 病理檢查方法 病例組織常規(guī)石蠟包埋、H&E 染色,免疫組織化學染色采用抗體包括CD3、CD5、CD10、CD20、CD23、CD30、CD79a、cyclin D1、Bcl-2、MUM1、Bcl-6、TdT、Ki-67、Myc 和CK 等,免疫組織化學分型根據(jù)Hans等[3]提出的標準將DLBCL分為生發(fā)中心B 細胞(GCB)型和非生發(fā)中心B 細胞(non-GCB)型。Bcl-2 陽性率30%~70%判定為陽性,≥70%判定為高表達;Myc≥40%判定為陽性;當Bcl-2 陽性率≥70%同時Myc 蛋白陽性時定義為Myc/Bcl-2蛋白共表達[4]。

    1.3 統(tǒng)計學分析

    采用SPSS 21.0軟件進行統(tǒng)計學分析。生存情況采用Kaplan-Meier 法,單因素分析采用Log-rank 檢驗,多因素分析采用Cox 比例風險回歸模型。以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    2.1 臨床特征

    本研究62 例患者均為女性,所有病例均能夠觸及乳腺腫塊,單個腫塊56 例,多個腫塊6 例;腫塊直徑2~12 cm,多為圓形或類圓形腫塊。訴乳腺腫塊區(qū)疼痛8 例,皮膚破潰2 例,乳頭溢液2 例,橘皮樣外觀1 例,乳頭凹陷1 例。腫物位于右側乳腺28 例,左側乳腺20例,雙側14例;外上象限者17例,內上象限者18 例,乳暈區(qū)2 例,外下13 例,內下象限各12 例。62 例均行雙乳彩超檢查,主要表現(xiàn)為乳腺內不均質的回聲包塊,提示良性10 例,乳腺癌40 例和可疑惡性12例。行雙乳鉬靶檢查56例,主要表現(xiàn)為乳腺內腫塊中等密度、無毛刺和鈣化,提示良性17 例,乳腺癌35例,可疑惡性10例。40例行腫物粗針穿刺病理確診,10例腫塊活檢確診,12例行根治手術確診。所有患者骨髓穿刺陰性。ⅠE期20例,ⅡE期28例,Ⅳ期14 例。國際預后指數(shù)(the international prognostic index score,IPI)0~1 分25 例,2 分22 例,3~4 分15例。根治手術聯(lián)合化療18 例,單純化療16 例,放化療28 例?;煟篟-CHOP 方案(利妥昔單抗+環(huán)磷酰胺+多柔吡星+長春新堿+潑尼松)26 例,CHOP 方案(環(huán)磷酰胺+多柔吡星+長春新堿+潑尼松)36例。8例行中樞神經系統(tǒng)預防性甲氨喋呤和阿糖胞苷鞘內注射,其中4 例中樞復發(fā),未行鞘內注射的患者有5 例中樞復發(fā)。隨訪期間,死亡17例,均死于淋巴瘤。

    2.2 病理和實驗室檢查特征

    鏡下由彌漫分布的中到大的淋巴樣細胞浸潤乳腺實質,部分病例腫瘤細胞圍繞導管或小葉浸潤,形成浸潤性小葉癌改變。均表達CD20 和CD79a,部分病例CD10、Myc、Bcl-2、MUM1 和Bcl-6 陽性,不表達CD3、CD5、CD23、CD30、cyclin D1、TdT 和CK 等。Ki-67<75%為30例,Ki-67≥75%為32例;Myc/Bcl-2蛋白共表達22例,非共表達40例(圖1)。細胞來源:生化中心型28 例,非生化中心型34 例;LDH 水平正常38例,LDH升高24例。

    圖1 鏡下病理組織學圖

    2.3 生存分析

    本研究全部患者的3、5年生存率(overall survival,OS)分別為71.0%和51.0%(圖2)。單因素生存分析顯示:臨床分期、IPI評分、化療方案、Ki-67、LDH水平和Myc/Bcl-2 蛋白共表達患者的3、5年OS 率差異具有統(tǒng)計學意義(表1)。年齡、治療方案和細胞來源對預后影響的差異無統(tǒng)計學意義。Cox 回歸模型多因素分析結果顯示,Myc/Bcl-2 蛋白共表達患者預后較 差[χ2=12.357,P<0.001,95% CI:1.561(1.426~3.726)]為影響患者預后的獨立因素。

    圖2 62例PBDLBCL患者的OS曲線

    表1 影響PBDLBCL患者預后的單因素分析

    3 討論

    本研究62 例患者主要以無痛性腫塊就診,少見乳頭溢液、橘皮樣外觀及乳頭凹陷,這與乳腺癌表現(xiàn)有區(qū)別[5]。影像學檢查與乳腺癌區(qū)分困難,62例患者均行雙乳彩超檢查,提示乳腺癌40例,雙乳鉬靶檢查56 例,乳腺癌35 例。均經病理形態(tài)和免疫組織化學檢測確診。62 例患者均為女性,Ludmir 等[6]報道25例PBDLBCL,24 例為女性,Hu 等[7]報告108 例PBDLBCL 均為女性,提示PBDLBCL 多發(fā)生于女性。本研究以Ⅰ、Ⅱ期病例為主;IPI評分以0~2分為主,病變部位以右側為主,LDH水平正常占多數(shù),細胞來源以非生化中心為主;上述特征與Ludmir 等[6]和Hu 等[7]報告的病例類似。

    PBDLBCL 治療策略目前尚無統(tǒng)一標準。PBDLBCL作為全身性疾病,治療原則仍應為全身化療為主的綜合治療。Yhim 等[8]研究提示,需包含≥4 個周期的以蒽環(huán)類藥物為基礎的化療,與<4 個周期的化療相比,≥4 個周期化療患者的無進展生存期(progression free survival,PFS)為(58%vs. 28%,P<0.001)和OS(66.2%vs. 19.3%,P<0.001)均顯著提高。朱悅紅等[9]報道68例PBDLBCL,結果顯示化療≥6個周期時,患者的5年OS 明顯提高(P=0.015)。本研究所有患者均行化療,且單純化療組其療效與手術聯(lián)合化療組、化療聯(lián)合放療組一樣。利妥昔單抗在PBDLBCL治療中的作用尚未明確[10-11]。朱悅紅等[9]回顧性研究結果顯示,使用利妥昔單抗組與未使用利妥昔單抗組比較,5年OS 和PFS 差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。Hu 等[7]研究顯示,利妥昔單抗明顯降低PBDLBCL的復發(fā)風險。本研究化療聯(lián)合利妥昔單抗患者的OS 明顯高于未使用利妥昔單抗的患者,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。提示PBDLBCL異質性較為明顯,利妥昔單抗療效不一致。

    本研究18 例患者行乳腺癌根治術或改良根治術,與非手術治療組OS 無差異。Ryan 等[12]統(tǒng)計204例病例結果提示,根治性乳腺癌切除術增加了死亡風險(P=0.03),認為手術僅對PBDLBCL 明確診斷有意義。張娜等[13]報道化療后的全乳放療能給患者帶來生存獲益。一項瑞士的隨機對照研究結果顯示,與單獨使用任何一種方式相比,接受化療聯(lián)合放療的患者OS 明顯提高[14]。Liu 等[15]統(tǒng)計SEER 數(shù)據(jù)庫2001年至2014年386 例PBDLBCL 患者,放療組5年OS為78.1%,未行放療的5年OS為66%,差異具有統(tǒng)計學意義。該研究結果提示,在利妥昔單抗時代,放療對PBDLBCL具有獲益。但也有行放療無獲益的報道,Ludmir 等[6]報道25 例PBDLBCL,13 例行放療,與非放療組OS無差異。本研究28例患者行放療,與其他組比較OS無差異,這可能與病例樣本數(shù)較小,多數(shù)患者均行局部放療相關[12,16]。

    有文獻報道PBDLBCL患者中樞神經系統(tǒng)復發(fā)率為5%~16%[8,10]。Yhim等[17]報道行甲氨喋呤鞘內預防注射的PBDLBCL 患者均未出現(xiàn)中樞神經系統(tǒng)復發(fā)。但預防性鞘內注射的意義尚存爭議[6]。本研究8例患者行中樞神經系統(tǒng)預防性甲氨喋呤和阿糖胞苷鞘內注射,其中4 例中樞復發(fā),未行鞘內注射的5 列患者中樞復發(fā),因例數(shù)較少,不能說明鞘內注射預防中樞復發(fā)的意義。

    本研究單因素生存分析顯示,臨床分期、IPI 評分、免疫治療方案、Ki-67、LDH 水平和Myc/Bcl-2 蛋白共表達的患者3、5年OS 率差異具有統(tǒng)計學意義。年齡、治療方案和細胞來源對患者預后的影響差異無統(tǒng)計學意義。這與朱悅紅等[9]和朱秀等[18]的研究類似。本研究病例Cox 回歸模型多因素分析結果顯示,Myc/Bcl-2 蛋白共表達為影響患者預后的獨立因素。有報道Myc/Bcl-2 共表達率可達29%~45%[19],本研究表達率為35.5%。已有研究顯示,Myc/Bcl-2共表達的DLBCL患者預后較差,而Myc/Bcl-2非共表達者的生存時間長[20]。楊帆等[21]分析89 例DLBCL患者,發(fā)現(xiàn)Myc/Bcl-2 共表達者預后不良。Green等[22]研究發(fā)現(xiàn),Myc/Bcl-2 共表達者治療的完全緩解率較低,3年OS及PFS均低于非共表達患者。本研究顯示,Myc/Bcl-2蛋白共表達為影響PBDLBCL患者預后的獨立因素。但朱悅紅等[9]研究表明,臨床分期為影響患者OS的獨立因素。朱秀等[18]的研究表明,IPI評分為影響患者OS的獨立因素,這也說明PBDLBCL的異質性較強。

    綜上所述,PBDLBCL發(fā)病率較低,預后欠佳。其治療應以足療程化療為主,結合利妥昔單抗和局部放療,從而提高PBDLBCL患者的治療療效。

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