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    急性心肌梗死患者血栓調(diào)節(jié)蛋白與C反應(yīng)蛋白的相關(guān)性研究

    2019-07-15 08:43:26耿建芳
    現(xiàn)代養(yǎng)生·下半月 2019年6期
    關(guān)鍵詞:c反應(yīng)蛋白急性心肌梗死

    耿建芳

    【摘 要】目的:探討急性心肌梗死患者血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)及C反應(yīng)蛋白(CRP)的意義。方法:60例(急性心肌梗死患者組),30例健康者為對照組,分別檢測兩組外周血TM、CRP水平。利用SPSS統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析。結(jié)果:急性心肌梗死組TM、CRP水平均高于對照組(P均<0.01),但TM與CRP無相關(guān)性(P>0.05)。結(jié)論:急性心肌梗死患者組外周血TM、CRP水平顯著升高,TM與CRP無相關(guān)性。

    【關(guān)鍵詞】急性心肌梗死;血栓調(diào)節(jié)蛋白;c反應(yīng)蛋白

    急性心肌梗死的發(fā)病機制較復(fù)雜、研究發(fā)現(xiàn)超敏C反應(yīng)蛋白(hscRP)與血栓調(diào)節(jié)蛋白(thrombomdulin,TM)參與了急性心肌梗死的病理生理過程:血栓調(diào)節(jié)蛋白在人體組織器官的淋巴血管、毛細血管、靜脈、動脈內(nèi)皮表面分布,腦除外,生理狀態(tài)下可少量從內(nèi)皮細胞表面水解脫落游離于血漿中,只有在血管內(nèi)皮受損后,才會在循環(huán)血液中檢測到。TM能夠?qū)ρㄐ纬?、溶解進行調(diào)節(jié),同時還能夠?qū)⒖箖?nèi)膜增生、抗炎癥反應(yīng)、抗凝等作用發(fā)揮出來[1],因此臨床普遍認(rèn)為[2],其是一種血管內(nèi)皮損傷標(biāo)志物。在人體非特異性炎癥標(biāo)志物中,C-反應(yīng)蛋白具有最高的敏感性,臨床普遍認(rèn)為,在急性心肌梗死及其事件發(fā)生的影響因素中,其水平升高是一個危險因素[3]。在診治急性心肌梗死的過程中,對TM、CRP水平進行同時檢測具有較高的臨床價值。為了將有效依據(jù)提供給臨床對急性心肌梗死的診治工作,本研究探討了急性心肌梗死患者血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)及C反應(yīng)蛋白(CRP)的意義。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料

    選取2017年6月至2017年12月胸痛診室及我院CCU住院患者60例(AMI組):

    納入標(biāo)準(zhǔn):

    (1)均符合我國(2010)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];

    (2)均經(jīng)冠狀動脈造影確診;

    (3)未進行過溶栓治療;

    (4)沒有再灌注損傷。

    排除標(biāo)準(zhǔn):

    (1)心腦血管病及周圍血管病;

    (2)急、慢性感染;

    (3)手術(shù)、創(chuàng)傷及惡性腫瘤等病史。

    其中男39例,女21例,年齡46~78(57.1±10.6)歲。選擇30例健康者為對照組,男18例,女12例,年齡38~74(47.0±8.4)歲。兩組性別、年齡等資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 檢測方法

    1.2.1 TM

    留取胸痛診室及CCU病房住院患者60例(AMI組)血液標(biāo)本,一經(jīng)確認(rèn)為AMI,將患者的1ml靜脈血抽取出來,用0.2ml3.8%枸櫞酸三鈉溶液抗凝,2h內(nèi)進行10min的離心,將速率設(shè)定為3000r/min,將血漿取出來,在-80℃的冰箱中保存標(biāo)本,檢測時在37℃溫度下解凍標(biāo)本,采用意大利Alisei全自動酶標(biāo)分析儀,應(yīng)用美國American DiagnositicaInc.提供的試劑盒,運用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附試驗對TM濃度進行測定,正常參考值為20~35ug/L。

    1.2.2 CRP

    將患者的3ml清晨空腹靜脈血抽取出來,經(jīng)離心機進行15min的離心,將速率設(shè)定為3000r/min,將血清取出來備用。采用全自動生化分析儀(西門ADVIA2400),應(yīng)用上海執(zhí)誠公司生產(chǎn)的試劑,運用免疫比濁法對CRP濃度進行測定,正常參考值為0-5mg/L。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)分析

    采用SPSS 17.0。以()表示計量資料,用t檢驗組間比較;采用Pearson相關(guān)分析法分析兩因素間的相關(guān)性,檢驗水準(zhǔn)α=0.05。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組TM、CRP水平比較

    心肌梗死組患者的TM、CRP水平均顯著高于對照組(P<0.01)。見表1。

    2.2 急性心肌梗死患者TM水平與CRP水平相關(guān)性

    Pearson相關(guān)分析結(jié)果顯示,急性心肌梗死患者TM水平與CRP水平無相關(guān)性(r=0.031,P=0.269)。

    3 討論

    AMI是由于冠狀動脈內(nèi)血栓形成而引起,導(dǎo)致凝血及纖溶系統(tǒng)功能紊亂,抗凝治療能夠促進患者心肌壞死面積的有效縮小,對患者預(yù)后進行有效改善[5]。在評估AMI患者的過程中,心肌標(biāo)志物有延遲效應(yīng),凝血功能檢測指標(biāo)無法早期預(yù)警患者血栓形成風(fēng)險。血管內(nèi)皮細胞功能紊亂是動脈粥樣硬化的關(guān)鍵環(huán)節(jié)和始動因素,在血栓形成、動脈粥樣硬化啟動、血管損傷、血管痙攣等過程中發(fā)揮著極為重要的作用,TM與動脈粥樣硬化風(fēng)險呈顯著的正相關(guān)關(guān)系[6]。本研究結(jié)果表明,AMI組患者的TM水平顯著高于對照組,說明AMI組患者的血管內(nèi)皮受損。在血管內(nèi)皮細胞膜的抗血栓形成活性物質(zhì)中,TM占有重要地位,在血管內(nèi)皮細胞受損的情況下被釋放出來,從而提升血漿TM含量;在微血管損傷的評估中,TM可以作為獨立標(biāo)記物[7]。對血管內(nèi)皮功能進行改善能夠?qū)用}粥樣硬化進展進行延緩或阻止,從而對心血管事件的發(fā)生進行有效預(yù)防[8]。在急性心肌梗死患者的病情變化監(jiān)測中,TM這一血液標(biāo)記物具有一定的臨床意義。

    CRP屬于一種急性時相反應(yīng)蛋白,具有較高的敏感性,合成主體為肝臟,能夠?qū)M織因子單核細胞的產(chǎn)生進行誘發(fā),促進凝血過程的出現(xiàn)。同時,在纖維蛋白原中,CRP屬于一種趨化因子,巨噬細胞在纖維蛋白原的作用下向內(nèi)膜移行,因此在炎癥過程中發(fā)揮著極為重要的作用。本研究結(jié)果表明,急性心肌梗死組患者的血清CRP水平顯著高于對照組,說明在診治急性心肌梗死的過程中,對CRP進行檢測能夠?qū)⒂行б罁?jù)提供給臨床。本研究結(jié)果還表明,急性心肌梗死患者的血漿TM、CRP水平之間無相關(guān)性,和相關(guān)醫(yī)學(xué)研究結(jié)果一致[9],說明在對急性心肌梗死患者炎性反應(yīng)、內(nèi)皮功能損傷進行反映的過程中,TM和CRP具有不同的意義。在診治冠心病的過程中,對TM、CRP水平進行同時檢測具有重要的臨床意義。

    參考文獻

    [1]趙維蒞,王學(xué)鋒,王笑薇等.血漿血栓調(diào)節(jié)蛋白檢測的臨床應(yīng)用[J].中國實驗診斷學(xué),1998,2(01):37-39.

    [2]Chao TH, Tsai wc, chen JY, et a1. Soluble tllmmbomodulin is apamcrine anti-aoptoticfac tor for vasclllarendotllelialpmtection[J]. int Jcardiol, 2014,172(2):340-349.

    [3]AkbarzadehNajar R, GhadeIiaIl SM, TabatabaeiPana h AS. C-reactiVe protein(CRP) gene polymorphisms:implication in CRP plasma ?levels and susceptibility to acutemyocardial infarction.MolBiol Rep, 2012,39(4):3705-3712.

    [4]沈法榮,鐘誠.心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)心電圖變化最新指南解讀[J].心電學(xué)雜志,2010,29(02):88-91.

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    [7]宋長廣,柳愛英,賈玉東等.凝血分子標(biāo)志物檢測在DIC早期臨床診斷中的意義[J].國際檢驗醫(yī)學(xué)雜志,2009,30(08):792,794.

    [8]柳愛英,宋長廣,張立明等.冠心病患者通心絡(luò)膠囊治療后血栓調(diào)節(jié)蛋白、血管性血友病因子的變化觀察[J].國際檢驗醫(yī)學(xué)雜志,2011,32(12):1350-1351.

    [9]方海濱,柳東田.高血壓并發(fā)動脈粥樣硬化研究進展[J].人民軍醫(yī),2010,53(08):617-618.

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