右美托咪定與地佐辛在超聲引導(dǎo)下肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯中的應(yīng)用效果

汪平娟 江 濤 顧愛(ài)紅

(安徽省第二人民醫(yī)院麻醉科，合肥市 230022，電子郵箱：1034541904@qq.com)

肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯具有操作簡(jiǎn)單、鎮(zhèn)痛效果充分、循環(huán)穩(wěn)定、不良反應(yīng)少、費(fèi)用低等特點(diǎn)[1]，常在超聲引導(dǎo)下進(jìn)行，具有定位精準(zhǔn)、減少神經(jīng)損傷、減少局麻藥用量等優(yōu)勢(shì)，已廣泛應(yīng)用于上肢手術(shù)麻醉。以往的肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯常采用單純羅哌卡因進(jìn)行麻醉，但其不能滿足時(shí)間相對(duì)較長(zhǎng)的手術(shù)的要求，往往需再次進(jìn)行臂叢神經(jīng)阻滯，增加患者不適感。在上肢手術(shù)中常常需要綁束氣壓止血帶以減少出血，但這會(huì)導(dǎo)致患者術(shù)側(cè)上肢酸脹不適，部分患者難以忍受，影響手術(shù)效果。有研究表明，在羅哌卡因中加入右美托咪定或地佐辛可明顯延長(zhǎng)神經(jīng)阻滯時(shí)間，并減少氣壓止血帶引起的不適感[2]。鹽酸右美托咪定是α2受體激動(dòng)劑，與α2腎上腺素受體親和力是α1腎上腺素受體的1 600倍[3]。地佐辛為新型阿片受體激動(dòng)拮抗劑，對(duì)μ受體兼有激動(dòng)和拮抗的雙重作用，主要對(duì)κ受體有激動(dòng)作用[4]。本研究觀察右美托咪定與地佐辛作為局麻藥佐劑對(duì)肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2015年8月至2016年6月期間在我院行單側(cè)上肢手術(shù)治療的60例患者，其中男42例，女18例，美國(guó)麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì)分級(jí)Ⅰ～Ⅱ級(jí)，均符合單側(cè)上肢手術(shù)治療指征?；颊咝g(shù)中均使用氣壓止血帶進(jìn)行止血，無(wú)嚴(yán)重心肺疾病及肝腎功能異常等合并癥，無(wú)酗酒及長(zhǎng)期應(yīng)用阿片類藥物史。將患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組、右美托咪定組、地佐辛組共3組，每組20例，3組患者的性別、年齡、體重、手術(shù)時(shí)間等一般資料比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)，具有可比性，見(jiàn)表1。本研究通過(guò)本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)同意，所有患者均對(duì)本研究知情同意。

表1 3組患者一般情況比較

1.2 方法 所有患者麻醉前均應(yīng)用鎮(zhèn)靜及抗膽堿藥緩解焦慮并減少腺體分泌，進(jìn)入手術(shù)室后常規(guī)監(jiān)測(cè)脈搏血氧飽和度、無(wú)創(chuàng)血壓、心電圖等。開(kāi)放靜脈通道，所有患者均在索諾聲超聲引導(dǎo)下進(jìn)行肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯，對(duì)照組患者麻醉藥物為0.375%鹽酸羅哌卡因(AstraZeneca AB公司，批號(hào)：2015-01，75 mg/支)+0.5%利多卡因(齊魯制藥，批號(hào)：20150212，400 mg/支)混合液25 ml；右美托咪定組、地佐辛組患者分別在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用右美托咪定(江蘇恒瑞醫(yī)藥，批號(hào)：2014/09/28，200 μg/支)0.5 μg/kg、地佐辛(揚(yáng)子江藥業(yè)，批號(hào)：2015/01/14，5 mg/支)5 mg。分別于麻醉后5 min、10 min、15 min針刺雙上肢同一部位確定麻醉效果，麻醉效果滿意后由術(shù)者于患側(cè)上臂固定氣壓止血帶，消毒鋪巾后調(diào)整氣壓止血帶壓力為260～280 mmHg，持續(xù)時(shí)間為60 min，超過(guò)60 min后松開(kāi)止血帶10 min后再次充氣止血帶。術(shù)中患者收縮壓>160 mmHg時(shí)給予靜脈注射烏拉地爾5～15 mg，收縮壓<90 mmHg時(shí)給予靜脈注射麻黃堿6～10 mg，心率<50次/min時(shí)給予靜脈注射阿托品0.3～0.5 mg，必要時(shí)可重復(fù)使用。

1.3 觀察指標(biāo) (1)比較3組患者術(shù)中呼吸抑制、心動(dòng)過(guò)緩、低血壓、高血壓及術(shù)后惡心嘔吐等并發(fā)癥發(fā)生情況?；颊咧髟V呼吸費(fèi)力或無(wú)主訴但脈搏氧飽和度較入室時(shí)下降幅度>5%即為呼吸抑制；收縮壓<90 mmHg為低血壓；收縮壓>160 mmHg或較入室時(shí)基礎(chǔ)血壓增加幅度超過(guò)20%為高血壓；心率<60次/min為心動(dòng)過(guò)緩。(2)比較3組患者感覺(jué)神經(jīng)阻滯起效時(shí)間、感覺(jué)神經(jīng)阻滯持續(xù)時(shí)間、術(shù)中氣壓止血帶疼痛發(fā)生率及術(shù)后24 h的疼痛視覺(jué)模擬量表(Visual Analogue Scale，VAS)評(píng)分[5]。針刺患者阻滯側(cè)上肢皮膚主訴痛感較對(duì)側(cè)同部位明顯減弱為感覺(jué)神經(jīng)阻滯起效；從首次注藥后針刺阻滯側(cè)皮膚痛感明顯減弱至術(shù)后針刺阻滯側(cè)皮膚有痛感主訴的時(shí)間為感覺(jué)神經(jīng)阻滯持續(xù)時(shí)間；術(shù)中止血帶綁扎后患者有手臂酸脹不適主訴甚至煩躁不安則為氣壓止血帶痛；VAS評(píng)分為0～10分，分?jǐn)?shù)越高表明疼痛越劇烈。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料用(x±s)表示，多組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用SNK-q檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 3組患者感覺(jué)神經(jīng)阻滯起效時(shí)間及持續(xù)時(shí)間、術(shù)中止血帶疼痛發(fā)生率及術(shù)后VAS評(píng)分比較 3組患者感覺(jué)神經(jīng)阻滯起效時(shí)間及持續(xù)時(shí)間、術(shù)中止血帶疼痛發(fā)生率、術(shù)后24 h VAS評(píng)分比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)，右美托咪定組與地佐辛組感覺(jué)神經(jīng)阻滯持續(xù)時(shí)間均長(zhǎng)于對(duì)照組，感覺(jué)神經(jīng)阻滯起效時(shí)間均短于對(duì)照組，術(shù)中止血帶疼痛發(fā)生率及術(shù)后24 h VAS評(píng)分均低于對(duì)照組(均P<0.05)，而右美托咪定組與地佐辛組的上訴指標(biāo)比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。見(jiàn)表2。

表2 3組患者感覺(jué)神經(jīng)阻滯起效時(shí)間及持續(xù)時(shí)間、術(shù)中止血帶疼痛發(fā)生率及術(shù)后VAS評(píng)分比較

注：與對(duì)照組比較，*P<0.05。

2.2 3組患者術(shù)中不良反應(yīng)發(fā)生率比較 對(duì)照組術(shù)中不良反應(yīng)發(fā)生率為10%(2/20)，右美托咪定組為20%(4/20)，地佐辛組為5%(1/20)，3組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=2.264，P=0.322)。

3 討 論

肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯由于定位不準(zhǔn)、解剖變異及穿刺方法等因素常常出現(xiàn)阻滯不全現(xiàn)象，尺神經(jīng)支配區(qū)域效果尤其欠佳[6]。隨著影像技術(shù)的發(fā)展，目前臨床上常采用超聲引導(dǎo)進(jìn)行神經(jīng)阻滯定位，可一定程度上避免出現(xiàn)阻滯不全的現(xiàn)象。目前臨床上肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯中局麻藥常單純采用羅哌卡因。羅哌卡因?qū)儆陂L(zhǎng)效酰胺類，其對(duì)心血管系統(tǒng)的毒性較低，具有感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)阻滯分離的特點(diǎn)[7]。

右美托咪定是一種高選擇性的α2腎上腺素能受體激動(dòng)劑，具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、利尿、抗焦慮的作用，可抑制交感神經(jīng)興奮[8]，常作為臨床麻醉輔助用藥。右美托咪定作為局麻藥佐劑，其增強(qiáng)局麻藥作用的機(jī)制可能與以下3個(gè)方面有關(guān)：(1)右美托咪定直接作用于外周傳入神經(jīng)纖維，K+通道開(kāi)放增加，細(xì)胞發(fā)生超極化，阻斷Na+通道電流，阻止動(dòng)作電位的產(chǎn)生和抑制傳導(dǎo)，與局麻藥有協(xié)同作用[9-10]；(2)右美托咪定激動(dòng)血管平滑肌細(xì)胞α2受體，使血管收縮從而減少局麻藥吸收，延長(zhǎng)作用時(shí)間[11]；(3)右美托咪定作用于藍(lán)斑的α2腎上腺素能受體，可抑制傷害性物質(zhì)的釋放，從而抑制傷害性刺激向大腦傳遞[12]。Memi?等[13]于2004年首次報(bào)告在局麻藥中加入右美托咪定可以延長(zhǎng)感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的阻滯時(shí)間。近年來(lái)，大量研究表明右美托咪定作為局麻藥佐劑，可以發(fā)揮鎮(zhèn)靜、抗焦慮作用，還可以減少應(yīng)激反應(yīng)，增加局麻藥物的作用時(shí)間，安全性較高[10，14-16]。值得注意的是，右美托咪定靜脈使用過(guò)程中常導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)緩及低血壓，但本研究中未出現(xiàn)明顯的心動(dòng)過(guò)緩及低血壓，可能與右美托咪定用量較少且不是直接靜脈應(yīng)用有關(guān)。

地佐辛是混合型阿片類受體激動(dòng)拮抗劑，對(duì)μ受體兼有激動(dòng)和拮抗的雙重作用，對(duì)κ受體主要有激動(dòng)作用[4]。有研究表明周圍感覺(jué)神經(jīng)表面存在阿片類受體，局麻藥中加入阿片類藥物可延長(zhǎng)神經(jīng)阻滯作用時(shí)間，改善術(shù)后鎮(zhèn)痛效果[17]。研究發(fā)現(xiàn)，羅哌卡因復(fù)合阿片類藥物用于腋路臂叢神經(jīng)阻滯時(shí)，可以縮短阻滯起效時(shí)間并延長(zhǎng)阻滯作用時(shí)間[18-19]。孫承毅等[20]在神經(jīng)阻滯局麻藥中加入不同劑量地佐辛，結(jié)果顯示不同劑量地佐辛均可延長(zhǎng)神經(jīng)阻滯時(shí)間，增強(qiáng)麻醉效能，但不良反應(yīng)發(fā)生率隨著地佐辛使用劑量的增加而增加。另有研究發(fā)現(xiàn)阿片類藥物可促進(jìn)K+通道開(kāi)放，抑制神經(jīng)纖維動(dòng)作電位的傳導(dǎo)而具有類似局麻藥作用[21-22]。地佐辛部分激動(dòng)μ受體，因此無(wú)明顯的胃腸道平滑肌收縮作用，惡心、嘔吐發(fā)生率低，成癮性小[23-25]。

本研究結(jié)果顯示，右美托咪定組與地佐辛組感覺(jué)神經(jīng)阻滯持續(xù)時(shí)間均長(zhǎng)于對(duì)照組，感覺(jué)神經(jīng)阻滯起效時(shí)間均短于對(duì)照組，術(shù)中止血帶疼痛發(fā)生率及術(shù)后24 hVAS評(píng)分均低于對(duì)照組(均P<0.05)，而美托咪定組與地佐辛組的上訴指標(biāo)比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)；3組術(shù)中不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異亦無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。說(shuō)明右美托咪定和地佐辛作為局麻藥佐劑用于肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯均可縮短神經(jīng)阻滯起效時(shí)間，延長(zhǎng)神經(jīng)阻滯作用時(shí)間，減輕術(shù)中氣壓止血帶疼痛及術(shù)后疼痛，且不增加術(shù)中不良反應(yīng)的發(fā)生率。