長時間發(fā)生缺血的皮質(zhì)脊髓束仍可被挽救？

近來，由廣東三九腦科醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科及介入團隊共同完成的1例急性基底動脈閉塞延遲開通案例在Stroke & Vascular Neurology（SVN）上發(fā)表[1]。該患者入院時已發(fā)病20 h，雙側(cè)腦橋顯示大面積梗死灶，造影結(jié)果提示基底動脈在小腦前下動脈以遠幾乎完全閉塞，由左側(cè)頸內(nèi)動脈通過后交通動脈向雙側(cè)大腦后動脈及小腦上動脈供血。患者入院后即接受了急診血管成形術，術中在基底動脈置入1枚支架，使其完全開通。術后患者神經(jīng)功能缺損迅速改善，NIHSS評分由19分降至2分。通過MRI彌散張量纖維束成像對該患者的皮質(zhì)脊髓束進行動態(tài)隨訪，發(fā)現(xiàn)穿過梗死區(qū)、已受損的皮質(zhì)脊髓束在術后逐漸恢復正常。我們在人體上首次證實，已長時間發(fā)生缺血的皮質(zhì)脊髓束仍可被挽救，這對于后循環(huán)梗死尤其是腦干梗死擴大時間窗又提供了新的支持證據(jù)。

長期以來，缺血半暗帶一直是急性腦梗死治療的唯一靶點，已發(fā)生缺血梗死的區(qū)域很少得到關注。事實上，Chelsea S.Kidwell等[2]早在2000年就發(fā)現(xiàn)，缺血半暗帶不僅包括彌散-灌注不匹配區(qū)，也包括部分已經(jīng)發(fā)生彌散異常，也就是通常認為已經(jīng)梗死的區(qū)域。Jens Fiehler等[3]在2002年證實，即使是嚴重的表觀彌散系數(shù)值（apparent diffusion coefficient，ADC）下降，也未必代表腦組織的損傷不可逆。Jean-Marc Olivot等[4]提取血管內(nèi)治療經(jīng)影像篩選的急性缺血性卒中（Endovascular Therapy Following Imaging Evaluation for Ischemic Stroke，DEFUSE）研究的數(shù)據(jù)進行分析，發(fā)現(xiàn)彌散異常的區(qū)域最終是否成為梗死灶與能否獲得正常灌注和早期血管開通有關。這些研究提示MRI彌散成像對于判斷急性腦梗死病變范圍有一定局限性，但也說明已發(fā)生缺血損傷的腦組織或可被挽救，并成為腦梗死急性期治療的新靶點。

另外，雖然恢復缺血半暗帶的血供是治療的首要目標，但患者神經(jīng)功能缺損的改善是來自于半暗帶的血供恢復，還是來自于已梗死組織的血供恢復，這是一個長期懸而未解的問題。目前基本明確的是，如果腦白質(zhì)缺血損傷較重，即使恢復灌注也可能為無效灌注。本病例中，患者治療后NIHSS評分由19分降至2分，同時觀察到其皮質(zhì)脊髓束由稀疏恢復至正常水平，不僅直觀地證明了腦白質(zhì)纖維對缺血的耐受力，更提示我們，恢復已發(fā)生梗死的“功能區(qū)”的血供，對于患者的預后改善更有意義！

由于本案例僅僅是個案，且MRI彌散纖維成像可能受到腦水腫等因素的影響，因此仍需進一步的研究證實該臨床觀察。