以發(fā)熱起病的頭顱CT陰性的蛛網(wǎng)膜下腔出血1例

楊益挺，劉艷群，陶沂，畢曉瑩

作者單位

200438 上海海軍軍醫(yī)大學(xué)附屬長海醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

1 病例介紹

患者，女性，65歲，因“發(fā)熱，頭痛5 d”于2017年7月28日收住院。7月23日患者有明確受涼史，次日出現(xiàn)發(fā)熱，體溫37.8℃，伴有頭痛，放電樣疼痛，左側(cè)為著，至社區(qū)醫(yī)院就診，予口服止痛片及靜滴克林霉素、頭孢替安，癥狀無改善。7月28日入海軍軍醫(yī)大學(xué)附屬長海醫(yī)院急診就診，以“發(fā)熱、頭痛待查：腦膜炎？”收入神經(jīng)內(nèi)科。

既往史：有高血壓病史，血壓控制可。否認近期外傷史。

體格檢查：體溫38.3℃，脈搏80次／分，呼吸18次/分，血壓130／80 mm Hg。神志清楚，言語流利，顱神經(jīng)陰性，四肢肌力5級，頸項強直（++），雙側(cè)克氏征陽性，雙側(cè)病理征陽性。

輔助檢查：血常規(guī)顯示白細胞8.28×109/L，C反應(yīng)蛋白24.38 mg/L；頭顱CT未見明顯異常（圖1）。

圖1 患者入院后兩次頭顱CT結(jié)果

診療經(jīng)過：7月28日給予更昔洛韋抗病毒，頭孢曲松抗感染治療。7月29日進行腰椎穿刺，紅色渾濁腦脊液（圖2），壓力210 mm H2O，細胞總數(shù)9.88×1010/L，有核細胞數(shù)1.835×1010/L，單核細胞55%，多核細胞45%，蛋白0.74 g/L，腦脊液糖2.3 mmol/L（血糖6.5 mmol/L），腦脊液氯121 mmol/L（血氯102 mmol/L）。因患者肥胖，腰椎穿刺體位擺放不理想，進針3次穿出腦脊液，復(fù)查頭顱CT仍然陰性（圖1），頭顱CTA陰性（圖2），考慮不排除血性腦脊液為穿刺損傷。藥物治療上給予加用尼莫地平，擬復(fù)查腰椎穿刺。患者仍持續(xù)低熱，頭脹痛，腦膜刺激征明顯。7月31日復(fù)查腰椎穿刺，L3/4間隙一次進針，進針深度約9 cm，可見紅色渾濁腦脊液流出，初測壓力210 mm H2O。再次從L2/3間隙進針，仍可見均一血性腦脊液流出，離心后涂片鏡下未見皺縮紅細胞（圖3）。腦脊液細胞總數(shù)7.5×1010/L，有核細胞數(shù)4.44×108/L，單核細胞67%，多核細胞33%，蛋白1.08 g/L，腦脊液糖1.8 mmol/L（血糖7.3 mmol/L），腦脊液氯115 mmol/L（血氯：99 mmol/L）。

急診DSA檢查結(jié)果顯示：右側(cè)后交通動脈瘤，瘤頸寬2.2 mm，瘤高5.1 mm，瘤寬4.25 mm，載瘤動脈近端局限性50%狹窄。術(shù)中給予彈簧圈致密栓塞（Raymond1級）（圖4）。術(shù)后患者體溫逐漸恢復(fù)正常，頭痛逐漸緩解出院。

出院診斷：

蛛網(wǎng)膜下腔出血；

（右）后交通動脈瘤

圖2 第一次腰椎穿刺腦脊液外觀及頭顱CTA結(jié)果

圖3 第二次腰椎穿刺腦脊液外觀及離心后鏡下紅細胞形態(tài)

圖4 DSA治療前、治療后

2 討論

自發(fā)性SAH是一種常見且致死率極高的疾病，病因主要是動脈瘤，約占全部病例的85%。典型表現(xiàn)是突發(fā)異常劇烈全頭痛，患者常將頭痛描述為“一生中經(jīng)歷的最嚴重的頭痛”[1]。該患者60多歲，受涼后發(fā)熱起病，頭顱CT陰性，頭痛性質(zhì)為放電樣疼痛，左側(cè)為著，極易誤診為腦膜炎或發(fā)熱引起的頭痛。但是該患者突出的腦膜刺激征應(yīng)引起臨床重視，要鑒別蛛網(wǎng)膜下腔出血或者腦膜癌。

臨床懷疑SAH首選頭顱CT檢查，在SAH發(fā)病后12 h內(nèi)，CT的敏感度高達98%～100%，24 h內(nèi)逐漸降至93%，6 d內(nèi)降至57%～85%[2]。該患者2次頭顱CT檢查時間均在5 d以后，頭顱CT陰性不能排除SAH。

對于CT掃描陰性或者不確定的，腰椎穿刺及腦脊液檢驗非常重要。均勻一致的血性腦脊液，是SAH診斷的重要證據(jù)。但是有時腰椎穿刺不順利，就有可能將其誤認為是穿刺技術(shù)不熟練、穿刺針誤傷脊髓內(nèi)的靜脈叢引起的出血，給SAH診斷帶來困惑。國外文獻報道也有過將特殊微生物感染引起的腦膜炎因血性腦脊液誤診為SAH的案例[3]。除提高腰椎穿刺技能外，腦脊液細胞學(xué)檢查較為重要。SAH后急性期數(shù)小時后腦脊液可出現(xiàn)高比例嗜中性粒細胞，其比率為70%～95%，48～72 h達高峰，一周后逐漸下降，單核細胞數(shù)逐漸增高[4]。該患者第一次腰椎穿刺多核細胞比例45%，2 d后下降為33%，結(jié)合病史，基本符合SAH有核細胞變化規(guī)律。SAH發(fā)病1周后，腦脊液黃變，顯微鏡下見大量皺縮紅細胞，并可見吞噬了血紅蛋白或含鐵血黃素的巨噬細胞。該患者腦脊液鏡下未見皺縮紅細胞，說明出血發(fā)生在1周內(nèi)，與病史符合。

發(fā)熱是SAH最常見的并發(fā)癥，中樞性發(fā)熱與病情的嚴重程度、出血量、血管痙攣的發(fā)生有關(guān)。該患者發(fā)病前有明確受涼史，不典型頭痛，是未早期識別的原因。

頭CTA診斷動脈瘤的敏感度為77%～100%，特異度為79%～100%[5]。動脈瘤的大小、部位和影像設(shè)備質(zhì)量影響著CTA檢查的敏感度及特異度。該患者頭顱CTA陰性，仍然不能排除動脈瘤。應(yīng)用貝葉斯定律，患者突發(fā)的發(fā)熱、頭痛，典型的腦膜刺激征，均勻一致的血性腦脊液，驗前概率很高（90%），陰性似然比0.054，推算驗后概率在CTA陰性時動脈瘤概率仍為30%左右。經(jīng)DSA診斷明確，為后交通動脈瘤破裂所致，因此對于CTA或MRA陰性的SAH仍應(yīng)進一步DSA檢查。

動脈瘤性SAH患者再破裂危險性較高，劇烈頭痛、腦膜刺激征陽性及頭顱CT提示蛛網(wǎng)膜下腔呈高密度影是經(jīng)典的診斷標準。對于不典型病例，臨床要結(jié)合病史、查體、輔助檢查推敲分析，以免漏診和誤診，貽誤治療。