潰瘍性結腸炎的治療效果

梁曉輝

摘要目的：探討潰瘍性結腸炎的治療效果。方法：收治潰瘍性結腸炎患者100例，給予綜合性療法，包括注意休息、調節(jié)飲食、腸外營養(yǎng)支持、糾正水和電解質紊亂、解除精神因素及藥物對癥治療等。結果：治療總有效率97%。結論：潰瘍性結腸炎的發(fā)病機制復雜，臨床以綜合性療法為主。

關鍵詞 潰瘍性結腸炎；發(fā)病機制；治療

潰瘍性結腸炎是一種病因尚未完全闡明且發(fā)病機制并不明確的結腸黏膜及黏膜下層的慢性非特異性炎癥[1]，并可連續(xù)逐漸進展。其臨床表現(xiàn)可有腹瀉、腹痛、黏液膿血便等，還可伴有多發(fā)性硬化癥、視神經(jīng)炎或骨質疏松等一些腸外癥狀。近年來，我國對此病的醫(yī)學認識已逐漸重視，各項臨床研究也均處于發(fā)展階段，通常多認為免疫因素、感染因素、遺傳因素、環(huán)境因素、精神因素等共同作用所致。本文整理和歸納相關的研究文獻，并結合個人的醫(yī)學理論知識及臨床經(jīng)驗，對本院2013年8月-2017年2月期間診治的潰瘍性結腸炎患者100例進行回顧性分析，概述如下。

資料與方法

2013年8月-2017年2月收治潰瘍性結腸炎患者100例，男55例，女45例；年齡21～ 67歲，平均（38.55±3.25）歲。全部患者均經(jīng)檢查明確診斷為潰瘍性結腸炎。

方法：臨床治療潰瘍性結腸炎的主要方法是綜合性療法，包括注意休息、調節(jié)飲食、腸外營養(yǎng)支持、糾正水和電解質紊亂、解除精神因素及藥物對癥治療等。藥物治療方法如下：①柳氮磺胺吡啶口服，4～6g/d，待癥狀緩解后可采用維持用量2g/d。局部使用此藥（如灌腸）可減少其不良反應，若同時進行全身治療可獲得更良好的協(xié)同作用效果。②4-氨基水楊酸口服，2g/次，2次/d；或每日灌腸1次，將2g溶于生理鹽水100mL中，治療8周?；蛘邞?-氨基水楊酸，口服，1.5～3g/d；灌腸，2～4g/次。③腎上腺皮質激素：口服地塞米松，40～60mg/d；病重者可靜脈滴注200～300mg/d。④免疫抑制和免疫調節(jié)劑：可選用硫唑嘌呤、氨甲蝶呤、環(huán)磷酰胺、干擾素及環(huán)孢素A（10mg/kg）等藥物。⑤魚油口服，5.4g/d。⑥色甘酸鈉餐前口服，200mg/次，3次/d；或用600 mg進行保留灌腸治療。⑦抗感染藥物：對并發(fā)感染患者，針對性選用抗生素藥物治療。⑧其他藥物：可樂定口服，0.15～0.25mg/次，3次/d；桂利嗪（鈣通道阻滯劑）口服，50mg，4次/d。

療效判定標準：①治愈：臨床癥狀消失，纖維結腸鏡復查黏膜正常。停藥或僅用維持量藥物，觀察6個月無復發(fā)。②有效：臨床癥狀基本消失，纖維結腸鏡復查黏膜輕度炎性反應及部分假息肉形成。③無效：經(jīng)治療后臨床癥狀、內鏡及病理檢查無改善。

結果

100例患者中，治愈62例，有效35例，無效3例，總有效率97%。

討論

近年來的醫(yī)學研究認為，潰瘍性結腸炎的發(fā)病機制可與胃腸道的上皮細胞結構及功能異常改變，尤其與黏液糖蛋白發(fā)生性質改變有關，使得結腸黏膜易感染細菌，且易受毒素及免疫反應的惡性攻擊，而引發(fā)一系列炎性變化。另外，南于結腸黏膜自身代謝率較高，易受到氧自由基、腸血流量、營養(yǎng)物質及廢物代謝不徹底等影響[2]，使毛細血管和黏膜的透性增加、上皮細小結構異常改變、黏液層被降解、血漿滲出，促進了細菌的彌散，激活和吸引了更多炎性細胞，進而引發(fā)結腸黏膜糜爛，導致水瀉或黏液便等癥狀的出現(xiàn)。此外，補體途經(jīng)中的產(chǎn)物也是炎癥發(fā)生的機理之一。在當前的臨床藥物治療潰瘍性結腸炎中，柳氮磺胺吡啶為輕、中度患者的主要用藥[3]，其次腎上腺皮質激素、免疫抑制和免疫調節(jié)劑以及抗感染藥物等的治療效果也很不錯，并且具有很高的研究的價值。

本研究收治潰瘍性結腸炎患者100例，給予綜合性療法，包括注意休息、調節(jié)飲食、腸外營養(yǎng)支持、糾正水和電解質紊亂、解除精神因素及藥物對癥治療等。結果顯示，治療總有效率97%。

綜上所述，潰瘍性結腸炎的發(fā)病因素有多種，其發(fā)病機制很復雜，臨床中以綜合性療法為主，已有多種新型藥物被應用于臨床，具有可靠的臨床療效及廣闊的前景。

參考文獻

[1]楊澤云.潰瘍性結腸炎的發(fā)病機制與治療進展[J].臨床合理用藥雜志.2015，4（30）：180-181.

[2]栗靜，霍麗娟潰瘍性結腸炎的發(fā)病機制和治療進展[J].醫(yī)藥前沿，2017，7（26）：142-143

[3]梁廣龍.潰瘍性結腸炎的發(fā)病機制與治療進展分析[J].醫(yī)藥，2016，2（11）：312.