血乳酸監(jiān)測(cè)在急性心肌梗死合并心力衰竭患者救治中的意義

黃於娟

doi：10.3969/j .issn.1007-614x.2018.3.72

摘要：目的：探討血乳酸監(jiān)測(cè)對(duì)急性心肌梗死合并心力衰竭患者病情嚴(yán)重程度及評(píng)價(jià)預(yù)后的意義。方法：收治急性心肌梗死合并心力衰竭患者84例。所有患者均監(jiān)測(cè)LA，根據(jù)入院時(shí)LA的水平將患者分為L(zhǎng)A增高組和LA正常組，各42例。結(jié)果：與LA正常組相比，LA增高組患者APACHEⅡ評(píng)分、BNP、Tnl峰-值水平較高，PCI術(shù)中發(fā)現(xiàn)冠脈病變更嚴(yán)重，PCI后2h ST持續(xù)抬高者較多，LVEF值顯著下降，住院期間并發(fā)癥發(fā)生率增加，監(jiān)護(hù)室入住時(shí)間長(zhǎng)，并且在隨訪觀察中主要心血管事件發(fā)生率增加（P<0.05）。結(jié)論：測(cè)定急性心肌梗死合并心力衰竭患者的血乳酸，對(duì)預(yù)測(cè)病情的危重程度及預(yù)后具有較好的臨床意義。

關(guān)鍵詞：乳酸；急性心肌梗死：心力衰竭；預(yù)后

急性心肌梗死（AMD是多種原因?qū)е滦呐K冠狀動(dòng)脈發(fā)生急性、持續(xù)性缺血而引發(fā)的心肌損傷壞死，極易合并心律失常、休克、心力衰竭（AHF）甚至猝死，嚴(yán)重危害患者生命健康。AMI合并AHF是心血管重疾患者死亡的主要原因之一。既往有報(bào)道[l]，AHF院內(nèi)死亡率接近12%，1年死亡率可以高達(dá)40%。所以對(duì)AMI合并AHF的患者早期準(zhǔn)確判斷疾病發(fā)展和預(yù)后尤為重要。目前，國(guó)內(nèi)外很多學(xué)者已經(jīng)越來越關(guān)注LA與危重癥疾病預(yù)后的相關(guān)性，認(rèn)為其可作為疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一。LA可反映組織灌注、細(xì)胞能量代謝及重要器官功能狀態(tài)，對(duì)評(píng)估急、危、重癥患者和手術(shù)、術(shù)后復(fù)蘇、預(yù)后有重要意義[2-4]。但LA在AMI合并AHF中是否有預(yù)警作用還尚無太多相關(guān)報(bào)道。本研究旨在探討LA對(duì)AMI合并AHF患者病情嚴(yán)重程度及臨床預(yù)后評(píng)估的價(jià)值。

資料與方法

2013年5月-2016年5月收治AMI合并AHF患者84例。AMI的診斷符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]：①缺血性胸痛的臨床表現(xiàn)；②心電圖的動(dòng)態(tài)變化；③心肌壞死標(biāo)記物陽(yáng)性。具備2項(xiàng)即可診斷。AHF的診斷符合2010年我國(guó)AHF指南中的標(biāo)準(zhǔn)[6]。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并嚴(yán)重肝、腎功能不全，惡性腫瘤，疾病臨終狀態(tài)，患者本人或家屬不配合治療者。所有患者均在入院后檢測(cè)LA，根據(jù)檢測(cè)結(jié)果，將其分為lA增高組（LA≥2 mmol/L）和LA正常組（LA<2 mmol/L）[7]，每組42例。本臨床研究符合醫(yī)學(xué)倫理學(xué)的標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，且與患者家屬溝通，取得患者及家屬的同意。兩組患者一般資料（包括性別、年齡、既往病史等）差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表1。

方法及觀察指標(biāo)：所有患者均給予抗血小板、抗凝、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管、營(yíng)養(yǎng)心肌、鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛以及氣管插管、有創(chuàng)正壓機(jī)械通氣搶救，并在診斷AMI的同時(shí)緊急予PCI術(shù)，術(shù)中記錄冠脈病變情況，術(shù)后2h動(dòng)態(tài)觀察心電圖ST變化。在24 h內(nèi)根據(jù)各項(xiàng)急性生理學(xué)變量、年齡因素和慢性健康狀況進(jìn)行APACHE-Ⅱ評(píng)分。在檢測(cè)LA的同時(shí)，抽血檢測(cè)血常規(guī)、BNP、Tnl并記錄其峰值。在PCI術(shù)后24 h內(nèi)完善心臟彩超，記錄LVEF值。觀察住院期間嚴(yán)重心律失常、室壁瘤形成、梗死后綜合征、心源性猝死等并發(fā)癥發(fā)生率以及監(jiān)護(hù)室住院時(shí)間。出院后追蹤6～ 12個(gè)月，觀察主要心血管事件（包括非致命性再次心肌梗死和心源性死亡）發(fā)生情況。按分組將患者各項(xiàng)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。

lA的檢測(cè)方法及正常值：用混有肝素的2.5 mL-次性注射器，按無菌要求采取患者橈動(dòng)脈或股動(dòng)脈血，迅速封住針頭，用掌心來回搓動(dòng)針筒并在5 min內(nèi)送檢。使用GEM Premier 3000自動(dòng)血?dú)夥治鰞x進(jìn)行床邊檢測(cè)。正常人血乳酸值（1.0±0.5）mmoL/L。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：將所有數(shù)據(jù)用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析處理。計(jì)量資料用（x±s）表示，運(yùn)用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用X2檢驗(yàn)，P< 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)果

兩組臨床資料比較：與LA正常組相比，LA增高組患者APACHEⅡ評(píng)分、BNP、Tnl峰值水平較高，LVEF值顯著下降，監(jiān)護(hù)室入住時(shí)間長(zhǎng)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。

PCI術(shù)中觀察到冠狀動(dòng)脈病變情況及治療結(jié)果：與LA正常組相比，LA增高組冠狀動(dòng)脈多支病變的比例較高，但支架置入的比例低。LA增高組PCI后2h仍有ST持續(xù)抬高者較多，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表3。

兩組患者住院期間并發(fā)癥及隨訪期間心血管事件發(fā)生情況比較：與LA正常組相比，LA增高組患者住院期間嚴(yán)重心律失常、室壁瘤形成、梗死后綜合征、心源性猝死等并發(fā)癥發(fā)生率增加，在6—12個(gè)月的隨訪觀察期間，主要心血管事件發(fā)生率也增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表4。

討論

LA是人體內(nèi)葡萄糖在無氧代謝條件下由丙酮酸經(jīng)乳酸脫氧酶作用轉(zhuǎn)化生成，主要在骨骼肌、腦、紅細(xì)胞以及小腸黏膜等組織中產(chǎn)生，是體內(nèi)器官組織代謝紊亂和組織細(xì)胞氧供需失衡的指標(biāo)，可反映器官組織灌注情況、細(xì)胞水平能量代謝和重要器官功能狀況，一旦機(jī)體發(fā)生呼吸、循環(huán)障礙或中毒等情況時(shí)，組織灌注不足，氧輸送下降，導(dǎo)致組織缺血缺氧，無氧代謝增加，LA就會(huì)增多。高LA血癥是疾病進(jìn)展到多臟器功能障礙綜合征的危險(xiǎn)因素之一[8]。也有研究發(fā)現(xiàn)，LA的產(chǎn)生可能是機(jī)體缺血缺氧狀態(tài)下維持能量代謝的機(jī)制之-[9]。隨著組織灌注及缺氧改善，LA可很快降低。因此通過檢測(cè)LA對(duì)評(píng)估機(jī)體缺氧及組織灌注具有一定意義[10]。目前已經(jīng)有越來越多的研究證實(shí)，運(yùn)用LA來預(yù)測(cè)危重患者病情和預(yù)后是切實(shí)可行的[11]。而通過LA檢測(cè)是否可以有效預(yù)測(cè)AMI合并AHF的患者病情和預(yù)后，高潔等人的研究提示，LA水平可以高度敏感地反映AMIc[12]。國(guó)外也有相關(guān)研究表明LA水平升高可以用于AMI危險(xiǎn)分層，也是AMI預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素[13-15]。并且還有一些報(bào)告提示LA對(duì)AMI病情嚴(yán)重程度及預(yù)后判斷具有一定的前瞻性價(jià)值[16-18]。由此可以看出LA對(duì)早期評(píng)估AMI患者泵功能不全的嚴(yán)重程度以便給予及時(shí)、有效的搶救有著重要的臨床指導(dǎo)意義。

AMI合并AHF嚴(yán)重危害患者生命健康，是心臟疾病發(fā)展的嚴(yán)重階段。在正常情況下，葡萄糖在心肌中以有氧氧化方式代謝，很少產(chǎn)生LA。AMI合并AHF患者導(dǎo)致LA增高可能有下面幾個(gè)原因：①心肌是耗氧最多的器官之一，心肌在正常做功時(shí)需攝取65%～ 75%冠脈血流中的氧，而剩余約25%的氧則被其他組織利用。多數(shù)組織在缺氧時(shí)可以通過增加灌注血量來增加氧輸送以及增加氧攝取來改善缺氧，但心肌對(duì)血氧的利用率在平時(shí)已很高，當(dāng)心肌氧耗增加時(shí)，在血氧含量不變的情況下，更多的是依賴冠脈血流量的增加，但AMI患者存在冠脈病變，不足以維持足夠的氧輸送，心肌就出現(xiàn)缺血、缺氧，無氧代謝生成LA增多[19]。②AMI并發(fā)AHF后，泵功能嚴(yán)重障礙[20]，心輸出量明顯下降，器官組織灌注減少，微循環(huán)障礙，組織利用氧的能力降低，細(xì)胞缺氧[21-22]，無氧代謝增加，導(dǎo)致LA增多。③AMI并發(fā)AHF甚至心源性休克時(shí)，肝、腎灌注減少，功能下降，導(dǎo)致LA的代謝清除能力降低。④AMI并發(fā)AHF后，NO產(chǎn)生增多，造成病理性血管擴(kuò)張，動(dòng)靜脈短路增加，血氧沒有經(jīng)過真毛細(xì)血管進(jìn)行充分利用而直接進(jìn)入到靜脈系統(tǒng)，致使組織氧攝入不足，并且NO還會(huì)影響細(xì)胞內(nèi)線粒體功能，導(dǎo)致氧利用障礙，無氧代謝增加，LA生成增多。及時(shí)增加氧輸送、糾正缺氧、提高組織細(xì)胞氧利用率對(duì)搶救AMI合并AHF十分重要，否則機(jī)體因無氧代謝，LA及代謝產(chǎn)物大量生成，甚至?xí)M(jìn)展為嚴(yán)重代謝性酸中毒，屆時(shí)將出現(xiàn)pH值下降、高鉀血癥、心肌細(xì)胞內(nèi)鉀減少、室顫的閾值降低，是心源性猝死的原因之一[23]，同時(shí)受累的心肌細(xì)胞內(nèi)H+增多，會(huì)阻礙Ca2+與肌寧蛋白結(jié)合，導(dǎo)致心肌收縮功能顯著降低，同時(shí)，酸中毒還會(huì)使心臟及周圍血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性下降，如不能施行有效的治療措施降低LA，將導(dǎo)致惡性循環(huán)加重病情，降低搶救成功率[24、25]。

本次我們回顧性研究84例AMI合并AHF患者的病例資料，將患者分為L(zhǎng)A增高組和LA正常組進(jìn)行對(duì)比分析，發(fā)現(xiàn)在傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素上（包括年齡、男女比例、高血壓、糖尿病、吸煙等）兩組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。LA增高組的APACHEⅡ評(píng)分、BNP、Tnl峰值均更高，LVEF值更低，入住監(jiān)護(hù)室時(shí)間更長(zhǎng)，提示LA增高的患者心肌受損和心功能下降程度更明顯，臨床危重程度更高，救治難度更大。LA增高組PCI術(shù)中發(fā)現(xiàn)冠脈病變更加嚴(yán)重，且在PCI術(shù)后2h ST段仍持續(xù)抬高或者下降< 50%者比例更多，提示高LA患者冠脈條件更差，在搶救治療中應(yīng)予更多的關(guān)注。LA增高組置入支架的患者比LA正常組少，考慮為L(zhǎng)A增高組部分患者病情嚴(yán)重，冠脈條件太差，難以完成支架置入。研究中還發(fā)現(xiàn)，LA增高組心肌梗死后相關(guān)并發(fā)癥明顯增多，考慮可能雖經(jīng)PCI開通了冠脈大血管，但這類患者的心肌微循環(huán)較差，且小血管有可能再次發(fā)生血栓性閉塞，特別是遠(yuǎn)端的微小血管，故相關(guān)的并發(fā)癥要多于LA正常組。并且在隨訪期間發(fā)現(xiàn)LA增高組患者發(fā)生非致命性再次心肌梗死和心源性死亡也要多于LA正常組，與Lazzen等人的研究結(jié)果相似[26]。因此，入院時(shí)檢測(cè)LA有助于評(píng)估AMI合并AHF患者病情危重程度及預(yù)后。

綜上所述，AMI合并AHF患者早期LA增高對(duì)病情的嚴(yán)重程度和預(yù)后具有一定的預(yù)測(cè)價(jià)值。但LA并不是一項(xiàng)特異性指標(biāo)，不能取代心肌鈣蛋白、心肌酶學(xué)等傳統(tǒng)的心肌壞死標(biāo)志物，并且LA也有其局限性，當(dāng)出現(xiàn)嚴(yán)重的外周循環(huán)障礙或肝功能受損等情況時(shí)，檢測(cè)均有可能出現(xiàn)誤差，所以當(dāng)LA增高時(shí)需要進(jìn)行多因素綜合分析。LA作為一個(gè)可以床邊檢測(cè)的快速、方便、實(shí)用的指標(biāo)，可以很好地指導(dǎo)臨床醫(yī)生在搶救AMI合并AHF患者時(shí)，能夠及時(shí)評(píng)估病情，提高對(duì)疾病危重程度和不良預(yù)后的預(yù)見性，并給予相應(yīng)的有效搶救。但是，本研究并未進(jìn)行LA動(dòng)態(tài)變化的觀察，對(duì)于LA峰值水平和動(dòng)態(tài)變化與病情危重程度和預(yù)后的關(guān)系還需進(jìn)一步的臨床觀察和探討。

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