原發(fā)性化膿性脊柱炎的臨床表現(xiàn)及治療方式選擇

胡波，王穎博，宋前明，蔡陽雄，孫紅振

(第三軍醫(yī)大學第三附屬醫(yī)院野戰(zhàn)外科研究所脊柱外科，重慶 400042)

原發(fā)性化膿性脊柱炎臨床發(fā)病率低，約占所有骨髓炎的4%左右，可累及椎體、椎間隙及軟骨終板[1]，好發(fā)于中青年，老年人患病率亦逐漸增多[2]。隨著抗生素的廣泛應用，很多患者早期起病隱匿或呈慢性狀態(tài)，診斷較為困難，且容易與布氏桿菌病[3]及脊柱結核等特異性脊柱感染混淆。本組在2010年1月至2016年10月收治原發(fā)性化膿性脊柱炎病例18例，經(jīng)采取抗炎、制動及一期病灶清除、植骨融合、內固定手術治療，取得良好的臨床效果，現(xiàn)對我科收治的原發(fā)性椎間隙感染病例資料進行回顧性分析，旨在為原發(fā)性化膿性脊柱炎的進一步規(guī)范化治療提供一定的理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組共18例，男12例，女6例；年齡18～74歲，平均年齡45歲。病程3 d～3年。感染部位：累及胸椎2例，L3～4椎體及椎間隙6例，L4～5椎體及椎間隙9例，L5S1椎體及椎間隙4例。發(fā)病前均無脊柱局部的侵襲性治療。

1.2 臨床特點 18例患者均有不同程度的腰部疼痛病史，10例為急性起病，早期有劇烈的胸、腰部疼痛，特別是活動及起床時劇痛，稍有刺激疼痛加重；8例患者病程較長，無明確的早期劇烈腰痛病史，但腰痛持續(xù)存在，經(jīng)反復保守治療效果不佳。5例急性起病患者有發(fā)熱，體溫最高達到40°；5例患者有神經(jīng)根性癥狀；3例患者伴發(fā)糖尿?。挥?例患者發(fā)病前有尿路感染史。血液檢查中血沉(erythrocyte sedimentation rate，ESR)、C反應蛋白(C-reactive protein，CRP)增高14例，白細胞介素及降鈣素源增高11例。

1.3 影像學表現(xiàn) 18例患者均行X線片、CT及MRI檢查。10例急性患者早期X線片無明顯改變，2周后MRI檢查提示椎間隙及椎體有信號改變、模糊，3～4周后X線片可見椎間隙變窄，受累間隙上下相鄰椎體骨質疏松、軟骨下骨吸收。8例慢性患者在來院時X線片、CT、MRI檢查均有明顯的改變，X線片檢查提示受累椎間隙變窄，上位椎體的下終板及下位椎體的上終板出現(xiàn)對稱性增生硬化及蟲蝕樣改變，有部分出現(xiàn)椎體不穩(wěn)；MRI檢查均有椎間盤及相鄰椎體終板長T1及長T2信號，或等T1及短T2信號改變。CT表現(xiàn)為椎體上下終板可見蟲蝕樣缺損破壞改變，椎體上下緣可見硬化，較少見大面積死骨。

1.4 治療方法 患者均嚴格臥床制動，靜脈用抗生素抗炎治療。有4例急性發(fā)病患者保守治療癥狀體征改善，痊愈出院；有14例患者經(jīng)保守治療癥狀無明顯改善，行經(jīng)后路椎間隙病灶清除、椎板間植骨融合、椎弓根螺釘系統(tǒng)內固定手術治療。手術后椎間隙病變組織送病理學檢查，提示為炎性病變組織；椎間隙病變組織有3例培養(yǎng)出金黃色葡萄球菌，2例培養(yǎng)出大腸桿菌，余病例培養(yǎng)無細菌生長。術后繼續(xù)行抗炎、制動及支持治療。

2 結 果

保守治療的4例患者腰部疼痛緩解，后期隨訪12～21個月未見復發(fā)，影像學檢查均可見椎間隙不同程度的變窄。手術治療的14例患者未出現(xiàn)醫(yī)源性脊髓及神經(jīng)損傷，除1例患者術后出現(xiàn)傷口感染并經(jīng)換藥后愈合，其余手術患者切口均為一期愈合；5例術前有神經(jīng)癥狀的患者，術后神經(jīng)癥狀消失；出院隨訪6～36個月，平均18個月，腰痛癥狀明顯改善或消失，未見感染復發(fā)，X線片檢查提示椎間隙融合，內固定無松動及斷裂。術后1周患者Oswestry功能障礙指數(shù)明顯下降，從術前的(40.25±2.75)%降至(11.94±3.28)%，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

典型病例為一53歲女性患者，既往反復尿路感染病史，因反復腰背部疼痛3個月入院。腰椎MRI檢查可見L4、L5及S1椎體及椎間隙異常信號，椎體終板可見骨質破壞，增強后可見椎體明顯強化。入院后給予經(jīng)后路腰椎病灶清除、植骨融合、椎弓根螺釘內固定術，術后給予兩聯(lián)抗生素抗感染治療，術后患者切口愈合良好，腰背部疼痛明顯緩解。手術前后影像學資料見圖1～3。

3 討 論

3.1 發(fā)病機制 化膿性脊柱炎主要為血源性感染，其次為外傷及局部蔓延[4]。以單一致病菌感染多見，其主要致病菌為金黃色葡萄球菌和大腸桿菌[5]，多與糖尿病、自身機體免疫力低下或其他部位感染有關。成人椎間盤血管已基本退化，目前多數(shù)觀點認為正常情況下椎間盤無血液供應，軟骨板構成椎體與椎間盤的屏障，營養(yǎng)成分以彌散方式通過軟骨板供應椎間盤，因此椎體軟骨板下區(qū)域是感染最常見的始發(fā)部位。早期影像學改變多以椎體炎為主，之后感染逐漸蔓延并透過終板發(fā)展至椎間隙，并破壞相鄰椎板及椎體，最終穿透纖維環(huán)及椎體表面到達椎旁組織及硬膜外。發(fā)病早期椎間隙內炎性物質積聚、椎間隙內壓力增高而產(chǎn)生痙攣性腰痛，在活動或體位改變時加重。

圖1 術前MRI T1及T2像示L4～5及S1椎體及椎間隙異常信號，椎體終板可見骨質破壞

圖2 術后椎管內膿液及椎間盤組織病理結果示大量中性粒細胞浸潤(HE，×100)

圖3 術后正側位X線片示后路病灶清除，內固定位置良好

3.2 影像學表現(xiàn) 椎間隙感染在發(fā)病早期時骨質破壞及間隙改變不明顯，影像學改變不典型，一般在感染3周左右X線片才逐漸有椎體終板邊界不規(guī)則的破壞，失去正常輪廓，椎間隙變窄等；在后期椎間隙破壞加重而逐漸出現(xiàn)椎間隙變窄，相鄰椎體的不穩(wěn)。椎間隙上下終板出現(xiàn)對稱性的增生硬化及破壞，這一點影像學改變是與脊柱結核或布魯氏菌感染的主要區(qū)別點?；撔约怪谆颊進RI檢查仍作為首選的方法，其敏感性和準確度達90%[6]，MRI能比X線片及CT提前2～4周顯示椎體及椎間隙異常信號的改變。椎間隙感染的早期好發(fā)于椎體軟骨下區(qū)域，椎間破壞不明顯，常表現(xiàn)為椎體軟骨下區(qū)域T1加權信號的降低，T2加權信號的增加。以后逐漸可出現(xiàn)特征性的長T1及長T2信號，或等T1及短T2信號改變，大多認為T2WI上髓核低信號、裂隙消失為較可靠的椎間隙感染征象。臨床上具體發(fā)病多久出現(xiàn)MRI的影像學改變未見明確報導，在本組病例中有1例患者在發(fā)病7 d時MRI檢查見椎體及椎間隙無信號改變，發(fā)病14d時復查MRI提示椎體軟骨板下方出現(xiàn)信號改變。

3.3 治療方法的選擇 同脊柱結核一樣[7]，原發(fā)性化膿性脊柱炎治療方式的選擇目前仍有不同的觀點。Walters等[8]認為絕大多數(shù)椎間隙感染都可通過絕對臥床和抗生素治療而治愈。筆者認為因椎間盤組織無血供，椎間盤的營養(yǎng)主要靠外層纖維環(huán)和軟骨終板滲透供應，炎癥波及椎間盤組織時抗生素已經(jīng)無法在炎癥部位達到有效治療濃度，故保守治療只有在早期炎癥未波及椎間盤組織時采用廣譜抗生素抗炎治療才能達到較好的臨床效果。本組病例在入院時均采用絕對臥床、腰部支具固定制動、抗炎等保守治療，但只有4例病程在1周左右，影像學檢查還未見明顯改變，高度懷疑化膿性脊柱炎的急性發(fā)病患者經(jīng)治療后腰部疼痛癥狀消失，2～3周后復查MRI檢查顯示出典型的椎間隙感染的影像學改變。由于抗生素的廣泛應用，很多患者在發(fā)病早期時無特異性表現(xiàn)致就診時已處于亞急性或慢性期，對于這類病例保守治療效果往往較差。

對于感染病程超過2周，治療時影像學檢查提示椎間盤組織已經(jīng)有感染信號，感染中毒癥狀明顯，椎管硬膜外膿腫形成及有神經(jīng)功能改變等表現(xiàn)者，大多數(shù)學者主張早期手術治療?；撔约怪壮Ｆ茐淖甸g盤上下終板，會造成脊柱的不穩(wěn)，單純清創(chuàng)減壓后椎間不穩(wěn)或假關節(jié)發(fā)生率達到50%，容易導致頑固性疼痛。Lee等[9]報告經(jīng)后路病灶清除及椎弓根螺釘內固定術治療化膿性脊柱炎取得了良好的臨床效果。本組病例均經(jīng)后路完成椎間隙的病灶清除及減壓，同時行椎弓根螺釘?shù)膬裙潭ㄖ委?。手術后脊柱達到了即刻的穩(wěn)定，早期利于椎間感染的控制；后期促進椎體間的融合，減少椎體間不穩(wěn)及假關節(jié)的形成，減少脊柱后凸及后遺腰痛的發(fā)生。通過文獻的分析，椎間隙感染病例手術同時行內固定并沒有增加術后感染復發(fā)的機會。手術中不主張進行椎間植骨融合，可通過椎板間植骨達到術后的骨性融合。

總之，原發(fā)性化膿性脊柱炎容易誤診或延誤治療，部分患者可通過保守治療治愈，對于病程較長且合并明顯的椎體和椎間盤破壞、脊柱不穩(wěn)或神經(jīng)受壓癥狀者，往往需要手術治療，經(jīng)后路椎間隙病灶清除、植骨融合內固定術可取得良好的效果。如何進一步的早期診斷及治療方式的規(guī)范化選擇仍需進一步的研究及探索。

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