柳煒
近年來,由于長效β2受體激動劑及吸入性糖皮質(zhì)激素的聯(lián)合應(yīng)用使多數(shù)支氣管哮喘患者尤其是中輕度患者的病情得到了不同程度的控制,但仍有部分重癥患者藥物治療難以控制。據(jù)統(tǒng)計,部分重癥哮喘患者即使經(jīng)過單純氨茶堿、糖皮質(zhì)激素等藥物治療,遠期病死率仍>15%[1]。重度哮喘的治療仍然是臨床面臨的難題[2]。我院對急診重度哮喘患者采用雙水平氣道正壓(BiPAP)治療,以探討該類疾病的有效治療方法。
選擇我院2015年5月—2017年9月收治的93例重癥支氣管哮喘患者作為研究對象,診斷均符合《支氣管哮喘防治指南》(2008年版)中的標(biāo)準,將其隨機分為觀察組(47例)和對照組(46例)。觀察組47例中,男性26例,女性21例,年齡43~78歲,平均(62.41±4.43)歲,病程5~31年,平均(13.42±2.12)年,急性發(fā)作時間2~11 h,平均(5.11±0.91)h;對照組46例中,男性27例,女性19例,年齡44~78歲,平均(63.13±4.78)歲,病程5~29年,平均(12.94±2.07)年,急性發(fā)作時間2~12 h,平均(5.34±0.89)h。兩組患者性別、年齡等一般資料對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。兩組均排除合并嚴重肝腎功能疾患患者。
表1 兩組患者的癥狀、體征改善時間對比(±s)
表1 兩組患者的癥狀、體征改善時間對比(±s)
觀察組(47例) 4.21±1.38 3.77±0.79 3.13±0.84對照組(46例) 6.12±1.73 6.01±1.05 5.74±1.31 t值 5.892 11.642 11.463 P值 0.000 0.000 0.000
表2 兩組治療前后肺功能比較(±s)
表2 兩組治療前后肺功能比較(±s)
注:與治療前比較,aP<0.05;與對照組比較,bP<0.05
觀察組(47例) 治療前 1.17±0.54 52.14±6.45 3.12±0.82 55.19±8.76治療后 2.67±0.85ab 73.31±9.23ab 7.52±1.64ab 79.36±9.12ab對照組(46例) 治療前 1.19±0.60 51.22±6.79 3.23±0.96 55.31±8.32治療后 1.93±0.71a 66.45±7.56a 5.11±1.52a 74.16±7.19a
表3 兩組血氣分析指標(biāo)比較(±s)
表3 兩組血氣分析指標(biāo)比較(±s)
注:與治療前比較,aP<0.05;與對照組比較,bP<0.05
觀察組(47例) 治療前 7.21±0.73 53.46±8.05 74.21±7.99治療后 7.49±0.97ab 82.42±9.12ab 53.39±8.31ab對照組(46例) 治療前 7.20±0.60 52.51±7.91 73.46±7.86治療后 7.31±0.70 71.31±8.36a 54.48±9.14a
兩組均給予吸氧、糾正酸堿平衡、茶堿類藥物、糖皮質(zhì)激素激素、β2受體激動劑等治療,觀察組在此基礎(chǔ)上BiPAP治療,選擇合適的面罩,固定,連接呼吸機。調(diào)節(jié)參數(shù):模式S/T,呼吸頻率16~20次/min,初始吸氣壓力、呼氣壓力分別為6~9 cmH2O、0~ 2 cmH2O, 逐 漸 調(diào) 整 至 10~ 20 cmH2O、4~ 6 cmH2O,通氣4~6 h/d。治療期間加強監(jiān)測。
治療前、治療后3個月測定患者肺功能:第1秒用力呼氣容積(FEV1)、用力呼氣量占用力肺活量比值(FEV1/FVC)、呼氣峰值流速(PEF)、FEV1占預(yù)計值%(FEV1%)。分析兩組血氣分析指標(biāo)pH值、動脈氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)。根據(jù)患者臨床癥狀體征(喘息、咳嗽、氣促、哮鳴音等)的改善情況進行療效判定[3],臨床控制:癥狀緩解,哮鳴音消失或明顯減少,F(xiàn)EV1達到預(yù)計值60%~79%;顯效:癥狀明顯緩解,F(xiàn)EV1增加25%~35%;好轉(zhuǎn):癥狀有所緩解,F(xiàn)EV1增加15%~24%;無效:未達到上述標(biāo)準。
采用SPSS 17.0軟件對數(shù)據(jù)進行分析處理,計量資料以(均數(shù)±標(biāo)準差)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以(n,%)表示,采用χ2檢驗,以P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
觀察組癥狀體征改善時間優(yōu)于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
兩組治療前各指標(biāo)對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀察組各指標(biāo)均高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
兩組治療前各指標(biāo)對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀察組pH 值、PaO2高于對照組,PaCO2低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
哮喘的病理生理基礎(chǔ)為可逆性的氣流受限、氣道高反應(yīng)性和反復(fù)氣流受限加重[4]。重度哮喘的上述特征均重于輕中度哮喘患者,由于多次反復(fù)治療,患者對常規(guī)氧療、β受體激動劑、糖皮質(zhì)激素等均不敏感、反應(yīng)性較差。因此治療后病情仍持續(xù)發(fā)展,最終在呼吸系統(tǒng)病變的基礎(chǔ)上引起心臟病變,導(dǎo)致肺源性心臟病、肺性腦病等嚴重并發(fā)癥,進而導(dǎo)致死亡率的增加。
機械通氣是搶救急診重癥哮喘患者較好的方法,包括有創(chuàng)機械通氣、無創(chuàng)正壓通氣等,但前者容易導(dǎo)致感染、氣壓傷、脫機困難、心功能下降等并發(fā)癥,患者依從性差[5]。近年來,BiPAP無創(chuàng)通氣逐漸用于哮喘、呼吸衰竭等的治療,且并取得了一定的療效,但對于重度哮喘方面的治療尚無肯定結(jié)論[6]。BiPAP呼吸機是經(jīng)鼻或經(jīng)口鼻面罩、通過壓力支持通氣和呼氣末正壓的通氣方式進行人工通氣,在患者吸氣時提供較高的壓力,有利于克服氣道阻力和肺泡的彈性回縮力、降低呼吸肌疲勞,同時氣道壓力的增加還可引起支氣管擴張;而呼氣時提供的呼氣末氣道正壓較低,可對抗內(nèi)源性呼氣末正壓,使功能殘氣量增加,并降低肺泡萎陷的發(fā)生率,使肺泡中氧的彌散性增加,呼氣阻力減少,CO2排出增加,從而有效緩解呼吸困難,糾正低氧血癥。BiPAP不僅可有效改善肺的通氣,還可減輕呼吸道的炎癥反應(yīng)和呼吸道高反應(yīng)性,減輕黏膜水腫,減少腺體分泌,從而緩解哮喘癥狀。
本次研究資料中,觀察組給予BiPAP治療后,喘息、氣促、哮鳴音消失時間均較常規(guī)治療的對照組明顯縮短,且縮短近35%,高于資料報道的25%的結(jié)果[7],提示在糖皮質(zhì)激素等藥物治療的基礎(chǔ)上采用BiPAP治療,可有效減輕呼吸道阻力,改善肺部換氣功能。觀察組肺功能指標(biāo)FEV1、FEV1/FVC、PEF、FEV1%均較對照組得到明顯改善,提示BiPAP治療可明顯改善肺部通氣血流比值,改善肺功能。有資料報道,BiPAP治療并不能改善PEF[8],與本資料結(jié)果不一,可能與肺功能檢測方法不同有關(guān)。本次研究資料中,觀察組pH值、PaO2高于對照組,而PaCO2低于對照組,也說明BiPAP治療可提高重癥哮喘患者的治療效果,有效改善患者低氧血癥癥狀,促進CO2的有效排出,從而改善肺的換氣功能。
綜上所述,BiPAP治療重癥哮喘患者效果顯著,可有效降低呼吸肌疲勞,改善其肺功能。且BiPAP呼吸機操作方便,只需根據(jù)患者病情調(diào)整吸氣壓力、呼氣壓力即可,不需要其他模式的轉(zhuǎn)換,患者易耐受。該治療方法保留了咳嗽、吞咽等功能,增加了舒適度,避免了有創(chuàng)機械通氣帶來的并發(fā)癥,患者痛苦小,是治療重癥哮喘的有效手段。
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