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    普羅帕酮與胺碘酮對心律失常的療效比較及對血清hs—CRP的影響

    2017-06-30 19:38:03金偉
    中國當(dāng)代醫(yī)藥 2017年15期
    關(guān)鍵詞:普羅帕酮高敏C反應(yīng)蛋白心律失常

    金偉

    [摘要]目的 比較胺碘酮和普羅帕酮治療心律失常的臨床療效及對血清高敏C反應(yīng)蛋白水平(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)的影響。方法 將我院2015年12月~2016年12月收治的96例心律失?;颊唠S機(jī)分為胺碘酮組和普羅帕酮組,各48例。普羅帕酮組予鹽酸普羅帕酮片口服治療,胺碘酮組予鹽酸胺碘酮片口服治療,比較兩組患者治療的總有效率、血清hs-CRP水平變化。結(jié)果 治療后,胺碘酮組總有效率(95.83%)高于普羅帕酮組總有效率(83.33%),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);治療后,兩組患者血清hs-CRP水平均明顯降低,胺碘酮組患者血清hs-CRP[(7.63±2.60)mg/L]低于普羅帕酮組[(12.56±3.50)mg/L],差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 心律失?;颊卟捎冒返馔委?,療效較普羅帕酮更好,且其降低血清hs-CRP水平的能力更強(qiáng),值得臨床推廣使用。

    [關(guān)鍵詞]普羅帕酮;胺碘酮;心律失常;高敏C反應(yīng)蛋白

    [中圖分類號] R541.7 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-4721(2017)05(c)-0040-03

    [Abstract]Objective To compare the clinical effect of Propafenone and Amiodarone in treatment of arrhythmia and their influence on serum hypersensitive C-reactive protein (hs-CRP).Methods 96 patients with arrhythmia treated in our hospital from Decembere 2015 to December 2016 were randomly divided into Propafenone group and Amiodarone group,with 48 cases in each group.Patients in the Propafenone group were orally given Propafenone hydrochloride tablets,and those in the Amiodarone group were orally given Amiodarone hydrochloride tablets.The overall response rates and changes of serum hs-CRP level were compared.Results After treatment,the overall response rate in the Amiodarone group was 95.83%,significantly higher than the 83.33% in the Propafenone group (P<0.05).After treatment,the levels of serum hs-CRP were evidently lowered in both groups,and the hs-CRP level was significantly lower in the Amiodarone group [(7.63±2.60) mg/L] than that in the Propafenone group[(12.56±3.50) mg/L].Conclusion The effect of Amiodarone is better than that of Propafenone in treatment of arrhythmia, and Amiodarone is more effective in lowering the level of serum hs-CRP, thus is worthy to be promoted.

    [Key words]Propafenone;Amiodarone;Arrhythmia;Hypersensitive C-reactive protein

    心律失常是一種臨床常見的心血管疾病,主要由器質(zhì)性心血管疾病、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)、藥物中毒等原因造成,部分也可由植物神經(jīng)功能紊亂所致[1]。心律失常包括過早搏動、室上性陣發(fā)性心動過速、心房撲動與心房顫動、心動過緩、室性心動過速與心室顫動五種類型[2]。該病會造成血流動力學(xué)紊亂,提高心力衰竭的誘發(fā)率,增加死亡風(fēng)險[3]。據(jù)相關(guān)研究[4]顯示,大多數(shù)心律失?;颊哂醒甯呙鬋反應(yīng)蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)水平升高,且疾病嚴(yán)重程度及預(yù)后與該水平密切相關(guān)[5]。臨床治療本病主要以藥物治療為主,選擇合適的抗心律藥物便顯得尤為重要。普羅帕酮、胺碘酮是兩種臨床常用藥,分別屬于Ⅰc類和Ⅲ類,同時,胺碘酮還具有輕度Ⅰ及Ⅳ類藥物性質(zhì)[6]。本研究進(jìn)一步對比胺碘酮和普羅帕酮抗心律失常臨床療效及對血清hs-CRP的影響,現(xiàn)報道如下。

    1資料與方法

    1.1一般資料

    選取2015年12月~2016年12月來我院就診的96例心律失常患者作為本次研究的對象。將所有患者隨機(jī)分為普羅帕酮組和胺碘酮組,每組48例。普羅帕酮組中,男26例,女22例;年齡23~75歲,平均(45.21±8.32)歲。胺碘酮組中,男25例,女23例;年齡24~76歲,平均(46.03±8.78)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合常用心律失常診斷標(biāo)準(zhǔn)[7];②取得患者及其家屬同意,并已簽署知情同意書;③臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn):①對研究用藥過敏者;②由藥物引起的心律失常;③由電解質(zhì)紊亂導(dǎo)致的心律失常;④有心肌梗死病史者;⑤甲狀腺功能障礙者;⑥肝功能異常者;⑦肺栓塞者;⑧近3月使用免疫抑制劑患者;⑨妊娠期、哺乳期患者。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本次研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)實施。

    1.2方法

    普羅帕酮組:使用鹽酸普羅帕酮片(珠海博康藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H44023436),口服,100 mg/次,tid,連續(xù)用藥1周,若效果不佳,酌情增加用藥劑量,達(dá)到預(yù)期效果后,將用藥劑量減為50 mg/次,tid,繼續(xù)用藥4周,連續(xù)5周為一療程。胺碘酮組:使用鹽酸胺碘酮片(遼寧綠丹藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H21020779),口服,具體劑量由患者心率水平?jīng)Q定,心率80~100次/min,心律失常每次發(fā)作時間不超過10 min,使用劑量為200 mg/次,bid;心率<80次/min,無心律失常癥狀的,使用劑量為100 mg/次,bid,連續(xù)服用5周,5周為1個療程。

    1.3觀察指標(biāo)

    ①比較兩組患者總有效率。癥狀完全消失,觀察24 h動態(tài)心電圖監(jiān)測發(fā)現(xiàn)期前收縮次數(shù)減少>90%為顯效;癥狀基本消失,動態(tài)心電圖監(jiān)測觀察到期前收縮次數(shù)減少60%~90%為有效;心律失常癥狀無改善或較前改善不明顯,動態(tài)心電圖監(jiān)測結(jié)果為期前收縮次數(shù)減少<60%即無效??傆行?(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。②比較兩組患者治療前后的血清hs-CRP水平(抽取患者空腹時靜脈采血3 ml,離心后取血清,通過終點散射比濁法測定[8])。

    1.4統(tǒng)計學(xué)方法

    采用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,兩組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料用率表示,組間比較采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2結(jié)果

    2.1兩組患者總有效率的比較

    經(jīng)過治療,胺碘酮組總有效率高于普羅帕酮組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)(表1)。

    2.2兩組患者治療前后血清hs-CRP水平的比較

    治療前,兩組患者血清hs-CRP比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組血清hs-CRP水平均有所降低,與治療前比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),且胺碘酮組低于普羅帕酮組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)(表2)。

    3 討論

    心律失常是指心律起源部位、心臟搏動頻率及節(jié)律、心臟傳導(dǎo)等任一項出現(xiàn)異常,其為一種起病急驟、發(fā)展迅速、危害性大、并發(fā)癥多的心血管疾病,嚴(yán)重危害患者的生命健康及日常生活[9]。心律失常按發(fā)生機(jī)制分為沖動形成異常和沖動傳導(dǎo)異常[10]。沖動形成異常主要是由于竇房結(jié)、結(jié)間束、房室結(jié)遠(yuǎn)端等處的心肌細(xì)胞具有自律性,自主神經(jīng)系統(tǒng)興奮性改變或其內(nèi)在病變均可導(dǎo)致不適當(dāng)?shù)臎_動發(fā)放,包括竇性心動過速、陣發(fā)性心動過速、期前收縮等;沖動傳導(dǎo)異常主要由折返所致,包括竇房傳導(dǎo)阻滯、房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合癥等。心臟沖動經(jīng)過閉合環(huán)連續(xù)循環(huán),使心率不斷加速,破壞心臟血流動力學(xué),易使心律失?;颊甙l(fā)生心力衰竭甚至導(dǎo)致死亡[11]。

    藥物治療是臨床抗心律失常的一種有效手段,不僅能有效緩解心律失?;颊叩呐R床癥狀,還能促進(jìn)機(jī)體相關(guān)功能恢復(fù)[12]。普羅帕酮和胺碘酮均屬于抗心律失常的常用藥物。普羅帕酮是一種廣譜高效的抗心律失常藥,起效快、作用持久,同時具有膜穩(wěn)定作用和競爭性β受體阻滯作用。其主要通過阻斷Na+通道,降低動作電位0相上升的最大速率,使傳導(dǎo)減慢,心肌興奮性減低,動作電位時程及有效不應(yīng)期延長,以減慢心率。臨床主要用于治療和預(yù)防室性早搏、陣發(fā)性室性心動過速、室上性心動過速、房性早搏等。胺碘酮屬于Ⅲ類抗心律失常藥,同時具有輕度非競爭性的α及β腎上腺素受體阻滯劑作用。研究表明,胺碘酮為多通道阻滯劑,可同時阻斷K+通道、Na+通道、L型Ca2+通道等[13]。其主要通過抑制房室交界區(qū)和竇房結(jié)的自律性,使心肌傳導(dǎo)減慢,動作電位時程及有效不應(yīng)期延長,防止微折返形成。臨床主要用于治療房性、室性早搏、短暫房性心動過速、反復(fù)發(fā)作性室上性心動過速等。

    本研究予96例心律失?;颊叻謩e口服普羅帕酮和胺碘酮,結(jié)果顯示,服用胺碘酮患者的總有效率高于服用普羅帕酮患者(P<0.05),由此可知,胺碘酮治療心律失常的療效優(yōu)于普羅帕酮。血清hs-CRP是常見的炎性因子之一,也是炎性反應(yīng)的重要指標(biāo)。有研究顯示,心律失常嚴(yán)重程度與炎性因子的表達(dá)密切相關(guān)[14],且心律失常越嚴(yán)重,血清hs-CRP表達(dá)水平越高[15]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),兩組患者治療后血清hs-CRP均有所下降,胺碘酮組患者低于普羅帕酮組患者(P<0.05)。由此可知,胺碘酮比普羅帕酮更能有效降低患者的炎癥反應(yīng),延緩病情發(fā)展。這與曾文軍等[16]研究相一致,其報道顯示,治療后胺碘酮組總有效率高于普羅帕酮組,且胺碘酮組血清hs-CRP水平改善情況也更為顯著。

    綜上所述,胺碘酮用于臨床治療心律失常的效果較普羅帕酮好,同時,其能更好地控制血清hs-CRP水平,有效緩解癥狀,改善患者生活質(zhì)量,具有積極的臨床意義,值得推廣。

    [參考文獻(xiàn)]

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    (收稿日期:2017-04-24 本文編輯:馬 越)

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