CT引導(dǎo)下胸交感神經(jīng)阻滯治療甲亢所致心力衰竭的價(jià)值探討

陳思+周忠

[摘要] 目的 探討CT引導(dǎo)下胸交感神經(jīng)阻滯治療甲亢所致心力衰竭的臨床價(jià)值。方法 選擇2013年3月～2015年12月收治的甲亢所致心力衰竭患者80例，對照組（n=40）采用常規(guī)治療，觀察組（n=40）在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合使用CT引導(dǎo)下胸交感神經(jīng)阻滯，比較兩組治療前后血漿腎上腺素（E）、去甲腎上腺素（NE）和B型利鈉肽（BNP）水平，治療后24 h心率變異時(shí)域指標(biāo)和治療前后心功能相關(guān)指標(biāo)。結(jié)果 治療后兩組BNP、E及NE水平均低于治療前（P均<0.05），治療后，觀察組BNP、E及NE水平均低于對照組（P均<0.05）；治療后，觀察組SDNN、SDANN和RMSSD均長于對照組（P均<0.05），PNN50大于對照組（P<0.05）；治療后兩組左心室內(nèi)徑、左心室射血分?jǐn)?shù)和心胸比明顯優(yōu)于治療前（P均<0.05）；治療后觀察組左心室內(nèi)徑、左心室射血分?jǐn)?shù)和心胸比明顯優(yōu)于對照組（P均<0.05），觀察組心衰超聲指數(shù)顯著低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 CT引導(dǎo)下胸交感神經(jīng)阻滯治療甲亢所致心力衰竭能顯著降低交感神經(jīng)興奮性，降低體內(nèi)兒茶酚胺類激素水平，改善心臟功能。

[關(guān)鍵詞] 胸交感神經(jīng)阻滯；CT引導(dǎo)；甲狀腺功能亢進(jìn)；心力衰竭

[中圖分類號] R542.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-9701（2017）07-0012-04

[Abstract] Objective To investigate the clinical value of CT-guided thoracic sympathetic nerve block in the treatment of heart failure caused by hyperthyroidism. Methods A total of 80 patients with heart failure caused by hyperthyroidism from March 2013 to December 2015 were selected. The control group （n=40） was treated with conventional therapy. The observation group （n=40） was used CT-guided thoracic sympathetic nerve block on the basis of the control group. Plasma epinephrine （E）， norepinephrine （NE） and B-type natriuretic peptide （BNP） levels between the two groups before and after treatment were compared. Heart rate variability time-domain index at 24 hours after treatment and function-related indicators were compared between the two groups before and after treatment. Results The levels of BNP， E and NE after treatment were lower than those before treatment in the two groups（P<0.05）. After treatment， the levels of BNP， E and NE in the observation group were lower than those in the control group （P<0.05）. And SDNN， SDANN and RMSSD in the observation group were longer than those in the control group after treatment（P<0.05）. PNN50 in the observation group was higher than that in the control group after treatment （P<0.05）. The left ventricular diameter， left ventricular ejection fraction and cardiac ratio in two groups after treatment were significantly better than those before treatment （P<0.05）. And the left ventricular diameter， left ventricular ejection fraction and cardio/thoracic ratio in the observation group were significantly better than those in the control group after treatment （P<0.05）. The ultrasonographic index of the heart failure in the observation group was significantly lower than that of the control group（P<0.05）. Conclusion CT-guided thoracic sympathetic nerve block in the treatment of heart failure caused by hyperthyroidism can significantly reduce the excitability of sympathetic nerve and the level of catecholamines in the body， and can improve the cardiac function.

[Key words] Thoracic sympathetic nerve block； CT-guided； Hyperthyroidism； Heart failure

甲狀腺功能亢進(jìn)患者主要臨床表現(xiàn)為機(jī)體基礎(chǔ)代謝率增加，心率增快是較常見表現(xiàn)，隨著病程的延長以及合并心血管危險(xiǎn)因素等誘因時(shí)將發(fā)生心力衰竭，此時(shí)機(jī)體出現(xiàn)交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)與分布異常、神經(jīng)生長因子再生、交感神經(jīng)重構(gòu)等。一旦發(fā)生心力衰竭，首先引起支配心臟的交感/副交感神經(jīng)功能失衡[1]，出現(xiàn)冠狀動脈阻力增加、血小板聚集，進(jìn)而出現(xiàn)血栓形成、心肌灌注降低、缺血再灌注損傷和心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載，導(dǎo)致心臟電穩(wěn)定性降低，誘發(fā)惡性心律失常甚至導(dǎo)致患者猝死。

近年來基礎(chǔ)與臨床研究均證實(shí)，降低心臟交感神經(jīng)興奮、長期保持低強(qiáng)度的迷走神經(jīng)刺激，能有效改善急性心肌梗死患者左心室功能，提高疾病預(yù)后，有部分學(xué)者將其應(yīng)用于治療重度心力衰竭[2-3]。本研究主要探討CT引導(dǎo)下胸交感神經(jīng)阻滯治療甲亢所致心力衰竭的臨床價(jià)值，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇2013年3月～2015年12月我院收治的甲狀腺功能亢進(jìn)所致心力衰竭患者80例，所有患者均根據(jù)臨床表現(xiàn)、生化和影像學(xué)輔助檢查等確診，所有患者入組后均簽署知情同意書，并取得醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。排除合并血容量不足、對所用藥物存在禁忌及行抗凝治療、穿刺部位感染、穿刺部位畸形、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病等患者。按照隨機(jī)數(shù)字法分為對照組和觀察組，每組各40例。對照組中男24例，女16例，年齡43～69歲，平均（60.5±2.6）歲，心功能Ⅲ級10例，Ⅳ級30例[美國紐約心臟病學(xué)會（NYHA）分級[4]，甲狀腺功能亢進(jìn)病程1～30年，平均（15.5±2.8）年，發(fā)生心力衰竭病程6～48 h，平均（15.5±3.5）h。觀察組中男23例，女17例，年齡43～68歲，平均（60.3±2.5）歲，心功能Ⅲ級11例，Ⅳ級29例，甲狀腺功能亢進(jìn)病程1～30年，平均（15.3±2.9）年，發(fā)生心力衰竭病程6～48 h，平均（15.6±3.5）h，兩組患者性別、年齡、NYHA分級、甲狀腺功能亢進(jìn)病程及心力衰竭病程等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

對照組針對心力衰竭給予吸氧、嚴(yán)格臥床休息、持續(xù)心電監(jiān)護(hù)、低鹽低脂飲食、維持出入量平衡等對癥支持治療，并給予洋地黃類強(qiáng)心、呋塞米利尿、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等治療，有心律失常者給予抗心律失常藥物或電生理學(xué)方法治療；觀察組在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合使用CT引導(dǎo)下胸段交感神經(jīng)阻滯，術(shù)中取右側(cè)臥位，持續(xù)心電監(jiān)護(hù)及吸氧、消毒皮膚后，選擇胸2～4（T2～4）椎體棘突間隙正中線旁開3 cm使用23～25 G長針垂直皮膚刺入，抵橫突后調(diào)整針尖方向稍向內(nèi)側(cè)偏移，于CT引導(dǎo)下緩慢進(jìn)針，當(dāng)針尖達(dá)胸椎椎體側(cè)面后使用10 mL注射器回抽，確定無血及氣體后，注入造影劑，CT明確穿刺針位置后，注入2%利多卡因3 mL，觀察15 min，如患者心絞痛癥狀尤其是胸痛癥狀得到緩解，且排除機(jī)體不良反應(yīng)，則注入95%無水酒精3 mL。

1.3 觀察指標(biāo)

對所有患者進(jìn)行連續(xù)4周的治療及隨訪，比較兩組治療前后血漿B型利鈉肽（BNP）、腎上腺素（E）、去甲腎上腺素（NE）水平，治療后24 h心率變異時(shí)域指標(biāo)和治療前后心功能相關(guān)指標(biāo)，計(jì)算心力衰竭超聲指數(shù)。

1.3.1 血漿BNP、E及NE水平測定 血漿BNP、E及NE水平采用放射免疫法測定，試劑盒由美國Phoenix Pharmaceuticals 公司提供，抽取患者晨起空腹肘靜脈血6 mL，同時(shí)加入10%乙二胺四乙酸二鈉30 μL以及抑肽酶40 μL，搖勻后4℃ 3 000轉(zhuǎn)/min離心10 min，取上層血漿，-30℃冰箱保存?zhèn)溆?。BNP正常范圍為0～200 pg/mL，血漿去甲腎上腺素正常范圍為380～2 365 pmol/L，腎上腺素正常范圍為0～380 pmol/L。

1.3.2 心率變異時(shí)域指標(biāo)測定 采用智能三導(dǎo)心電圖監(jiān)測系統(tǒng)及其配套軟件（美國Biomedical System公司）進(jìn)行。所有患者記錄其全部正常竇性心搏間期標(biāo)準(zhǔn)差（SDNN），24 h內(nèi)每5 min節(jié)段平均正常竇性心動周期標(biāo)準(zhǔn)差（SDANN），全程相鄰心搏間期之差的均方根值（RMSSD）及特定時(shí)間段相鄰心搏間期大于50 ms心搏數(shù)所占百分比（PNN50）。

1.3.3 左心室射血分?jǐn)?shù)、左心室內(nèi)徑和心胸比測定 囑患者取左側(cè)臥位，使用飛利浦EPIQ7型2.5 MHz超聲探頭對胸骨旁長軸切面進(jìn)行探測，描記左心室舒張末期內(nèi)徑（左心室內(nèi)徑）、左心室射血分?jǐn)?shù)，并行床旁胸部正位片檢查，了解心胸比。

1.3.4 超聲心衰指數(shù) 使用PHILIPS IE33型彩色超聲診斷儀行超聲心動圖檢查，超聲探頭為經(jīng)胸探頭，頻率為1～5 MHz，仰臥位及側(cè)臥位下行標(biāo)準(zhǔn)胸骨旁長軸切面，測定室間隔厚度、左心室后壁厚度、左心室舒張末期內(nèi)徑、左心房內(nèi)徑并計(jì)算左心室射血分?jǐn)?shù)，同時(shí)評估室壁節(jié)段運(yùn)動情況。評定二尖瓣口、肺靜脈口血流情況，同時(shí)使用彩色多普勒測定各瓣膜返流情況或狹窄情況，依據(jù)連續(xù)多普勒測得三尖瓣返流壓計(jì)算肺動脈收縮壓，并根據(jù)以上各參數(shù)計(jì)算心力衰竭超聲指數(shù)評分，具體方法見表1。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間和組內(nèi)均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后BNP、E及NE水平比較

兩組治療前BNP、E及NE水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療后兩組BNP、E及NE水平均低于治療前（t=11.231、14.329、15.920、10.192、21.019、9.919，P均<0.05），且治療后觀察組BNP、E及NE水平均低于治療后對照組（t=8.890、9.090、15.111，P均<0.05）。見表2。

2.2 兩組治療后24 h心率變異時(shí)域指標(biāo)比較

治療后觀察組SDNN、SDANN和RMSSD均長于對照組（P均<0.05），PNN50高于對照組（P<0.05），見表3。

2.3 兩組治療前后左心功能相關(guān)指標(biāo)比較

治療前兩組心左心室內(nèi)徑、左心室射血分?jǐn)?shù)和心胸比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療后兩組左心室內(nèi)徑、左心室射血分?jǐn)?shù)和心胸比明顯優(yōu)于治療前（t=7.795、14.319、11.923、10.192、13.442、10.819，P均<0.05）；治療后觀察組與對照組比較，左心室內(nèi)徑、左心室射血分?jǐn)?shù)和心胸比明顯優(yōu)于治療后對照組（t=7.109、9.110、11.136，P均<0.05）。見表4。

2.4 干預(yù)后兩組心衰超聲指數(shù)比較

觀察組心衰超聲指數(shù)為（3.26±0.11）分，對照組心衰超聲指數(shù)為（4.02±0.16）分，觀察組心衰超聲指數(shù)顯著低于對照組（t=24.756，P=0.000<0.05）。

3 討論

甲狀腺功能亢進(jìn)并發(fā)心力衰竭其病理情況下交感神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)過度興奮[5]，導(dǎo)致交感神經(jīng)節(jié)后纖維大量釋放去甲腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)，通過心臟β受體引起心肌細(xì)胞膜中的Na+-Ca2+-ATP系統(tǒng)激活，使Na+和Ca2+內(nèi)流進(jìn)入心肌細(xì)胞，導(dǎo)致心率增快、心肌收縮力增強(qiáng)[6]。研究發(fā)現(xiàn)心率變異性參數(shù)可反映人體自主神經(jīng)功能，可作為甲狀腺功能亢進(jìn)性心臟病發(fā)生嚴(yán)重心力衰竭的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[7]。以往對甲狀腺功能亢進(jìn)所致心力衰竭的研究較少，且尚未見十分有效的干預(yù)措施見諸報(bào)端。

本研究發(fā)現(xiàn)，胸段交感神經(jīng)阻滯后，患者心率變異性顯著提高，其中SDNN、SDANN和RMSSD均顯著延長，PNN50顯著增加，提示胸段交感神經(jīng)阻滯治療有效改善了患者自主神經(jīng)功能，促使心臟交感與副交感神經(jīng)興奮之間達(dá)到平衡，穩(wěn)定心肌細(xì)胞電生理功能，降低心室顫動閾值，且與副交感神經(jīng)興奮后擴(kuò)張冠狀動脈有一定相關(guān)性[8]。神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活在心力衰竭的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮著重要作用，E和NE主要在交感神經(jīng)興奮時(shí)產(chǎn)生，其分泌增多將導(dǎo)致心肌收縮力增強(qiáng)，耗氧量增加，心肌細(xì)胞損傷加重。以往研究證實(shí)血漿BNP水平與左心室射血分?jǐn)?shù)呈負(fù)相關(guān)[9]。本研究發(fā)現(xiàn)，治療后兩組BNP、E及NE水平均低于治療前，且治療后觀察組BNP、E及NE水平均低于對照組治療后。這可能是因?yàn)橛^察組在聯(lián)合胸段交感神經(jīng)阻滯后，有效抑制左心室收縮功能、阻斷交感神經(jīng)傳導(dǎo)通路、減少腎交感傳出神經(jīng)末梢分泌E及NE與心肌細(xì)胞受體結(jié)合，同時(shí)心臟的β腎上腺素能受體被抑制，進(jìn)一步降低了體內(nèi)E和NE水平，進(jìn)而降低BNP水平[14]。本研究中，治療后兩組心功能均有一定改善，且觀察組改善情況優(yōu)于對照組?？赡苁且?yàn)榻桓猩窠?jīng)阻滯后，副交感神經(jīng)活性增強(qiáng)，導(dǎo)致心率減慢[15]，外周血管阻力降低[16]，肝臟、毛細(xì)血管等容量血管擴(kuò)張，心肌收縮力降低[17]，從而使心臟前后負(fù)荷降低[18]，患者平均動脈血壓降低[19]，左心室射血分?jǐn)?shù)增加[20]。最后對干預(yù)后兩組心衰超聲指數(shù)比較發(fā)現(xiàn)，觀察組心衰超聲指數(shù)顯著低于對照組，進(jìn)一步證實(shí)胸段交感神經(jīng)阻滯治療對甲狀腺功能亢進(jìn)所致心力衰竭的臨床價(jià)值。

綜上所述，甲狀腺功能亢進(jìn)患者隨著其病程的延長，發(fā)生心力衰竭的可能性越大，長期基礎(chǔ)代謝率增加將導(dǎo)致心室肌的重構(gòu)，晚期可出現(xiàn)心力衰竭。胸段交感神經(jīng)阻滯治療能顯著降低甲狀腺功能亢進(jìn)并發(fā)心力衰竭患者的交感神經(jīng)興奮性，降低體內(nèi)兒茶酚胺類激素水平，提高心率變異率，降低超聲心衰指數(shù)，改善心臟功能。

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（收稿日期：2016-12-27）