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    慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者TNF—α、sTNF—R55、sTNF—R75水平變化表達(dá)

    2017-02-23 14:54:19胡斌
    關(guān)鍵詞:阻塞性氣道入院

    胡斌

    【摘要】 目的:探討慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的腫瘤壞死因子(TNF-α)和可溶性腫瘤壞死因子sTNF-R55、sTNF-75的水平變化。方法:選擇2015年8月-2016年8月在本院就診的120例AECOPD患者作為觀察組,并選擇同時(shí)期的120健康志愿者作為對(duì)照組,對(duì)比兩組患者在入院第1、7天的TNF-α和sTNF-R55、sTNF-75水平三項(xiàng)指標(biāo)以及肺功能。結(jié)果:觀察組治療后其肺功能有了明顯改善,但與對(duì)照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組治療前后血漿TNF-α和sTNF-R55、sTNF-75水平相比于對(duì)照組有明顯的提高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);此外在對(duì)照組中吸煙者的TNF-α也是要明顯高于不吸煙者(P<0.05)。觀察組在第7天血漿中的TNF-α水平要低于入院第1天(P<0.05),而sTNF-R55、sTNF-75水平較前有一定程度上升,但差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論:對(duì)于AECOPD患者而言,其血中的TNF-α和sTNF-R55、sTNF-75水平相比于正常人群要明顯高出,通過(guò)積極正規(guī)的治療后,TNF-α水平有明顯下降,但是抗炎介質(zhì)水平上升程度有限。

    【關(guān)鍵詞】 慢性阻塞性肺疾病急性加重期; TNF-α; sTNF-R55; sTNF-75

    The Expression of TNF-α,sTNF-R55 and sTNF-75 for Acute Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease Patients/HU Bin.//Medical Innovation of China,2017,14(02):083-086

    【Abstract】 Objective:To observe the clinical expression of TNF-α,sTNF-R55 and sTNF-75 for acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease(AECOPD) patients.Method:A total of 120 AECOPD patients treated in our hospital from August 2015 to August 2016 were selected as the observation group.120 healthy volunteers were selected as the control group.After 1,7 d of admission,the levels of TNF-α,sTNF-R55 and sTNF-75 and the pulmonary function of two groups were compared.Result:After treatment,the pulmonary function for AECOPD patients was greatly improved,however the pulmonary function of the observation group and the control group was significantly different(P<0.05).Before and after treatment,the levels of TNF-α,sTNF-R55 and sTNF-75 of the observation group were significantly higher than those of the control group(P<0.05).In the control group,the level of TNF-α of smoking patients was higher than that of non-smoking patients(P<0.05).In the observation group,the level of TNF-α after 7 d of admission was lower than that of after 1 d of admission(P<0.05).After treatment,the levels of sTNF-R55 and sTNF-75 were slightly better than those of before treatment,but there were no statistical significance(P>0.05).Conclusion:AECOPD patients,the levels of TNF-α,sTNF-R55 and sTNF-75 are higher than those of healthy volunteers.Through the positive and regular treatment,the level of TNF-α is greatly reduced,however,the anti-inflammatory mediators are increased in a lower way.

    【Key words】 Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease; TNF-α; sTNF-R55; sTNF-75

    First-authors address:Huizhou City First Peoples Hospital,Huizhou 516000,China

    doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2017.02.021

    慢性阻塞性肺疾病(chronic obstmctivepulmonary disease,COPD)是臨床極其普遍可見(jiàn)的呼吸系統(tǒng)疾病,該病的特征是氣道的氣流受到限制,這是由于氣道中的炎癥導(dǎo)致COPD發(fā)病的[1]。而對(duì)于慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的炎癥機(jī)制目前尚無(wú)定論,猜測(cè)和人體氣道中的炎癥因子、抗炎物質(zhì)平衡性被打破有關(guān),也有學(xué)者認(rèn)為是內(nèi)源性的抗炎機(jī)制出現(xiàn)缺陷[2]。目前的研究發(fā)現(xiàn),可溶性腫瘤壞死因子sTNF-R55、sTNF-75水平會(huì)在AECOPD患者中出現(xiàn)明顯的增高,而引起COPD患者全身性炎癥反應(yīng)的因素還未完全闡明。AECOPD患者血漿中TNF-α和sTNF-R55、sTNF-75的水平如何在國(guó)內(nèi)外報(bào)道不多,且存在矛盾和爭(zhēng)議。為此,本研究通過(guò)測(cè)定COPD急性加重期以及治療后患者血漿中TNF-α和sTNF-R55、sTNF-75水平變化進(jìn)行研究分析,筆者將2015年8月-2016年8月在本院就診的120例AECOPD患者相關(guān)資料整理總結(jié),現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選擇2015年8月-2016年8月在本院就診的120例AECOPD患者作為觀察組,并選擇同時(shí)期的120例健康志愿者作為對(duì)照組。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)120例患者均符合AECOPD的診斷;(2)支氣管舒張?jiān)囼?yàn)后,第1秒用力呼氣流量(FEV1)<80%預(yù)計(jì)值,第1秒用力呼氣流量與用力肺活量之比(FEV1/FVC)<70%;(3)患者或患者家屬自愿參與并簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)伴有嚴(yán)重的心肝腎等慢性疾?。唬?)有神經(jīng)系統(tǒng)疾病或精神系統(tǒng)疾??;(3)合并艾滋病、梅毒等其他性病。對(duì)照組中,男90例,女30例,年齡67~87歲,平均(74.9±7.5)歲;觀察組中,男

    92例,女28例,年齡65~86歲,平均 (72.8±8.2)歲。兩組入組者一般資料比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 方法 120例觀察組患者在入院后均采用β-內(nèi)酰胺類(lèi)或者是喹諾酮類(lèi)藥物進(jìn)行抗感染治療,同時(shí)給予吸氧、化痰以及平喘等對(duì)癥治療。120例AECOPD患者于入院第1天和治療第7天空腹?fàn)顟B(tài)下抽取靜脈血5 mL,置于EDTA的干燥試管中,立即混勻,以3000 r/min的速度進(jìn)行離心,分離出血漿后再置于-80 ℃冰箱中保存待測(cè)。關(guān)于TNF-α和sTNF-R55、sTNF-75的檢測(cè)則是選擇美國(guó)BIOSOURCE公司試劑盒,用ELISA法分別檢測(cè)其含量,具體操作按試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。

    1.3 觀察指標(biāo) 兩組患者在入院第1、7天的TNF-α和sTNF-R55、sTNF-75水平三項(xiàng)指標(biāo)以及肺功能。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 16.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料用(x±s)表示,比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,比較采用 字2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組入組者一般情況、肺功能比較 對(duì)照組中120例志愿者,其中吸煙60例(吸煙志愿組),非吸煙60例(非吸煙志愿組),而120例觀察組患者中均有不同年限的吸煙史。觀察組治療后其肺功能有了明顯改善,但與對(duì)照組相比差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

    2.2 治療前后兩組TNF-α和sTNF-R55、sTNF-75

    水平比較 觀察組治療前后血漿TNF-α和sTNF-R55、sTNF-75水平相比于對(duì)照組有明顯的提高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);此外對(duì)照組中吸煙者的TNF-α也是要明顯高于不吸煙者的。觀察組入院第7天血漿中TNF-α水平要低于入院第1天(P<0.05),而sTNF-R55、sTNF-75水平較前有一定程度上升,但差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表2。

    3 討論

    慢性阻塞性肺疾病(chronic obstmctive pulmonary disease,COPD)急性發(fā)作患者近年來(lái)在臨床極為常見(jiàn),主要是受到氣候、環(huán)境以及個(gè)人生活習(xí)慣造成的[3]。此類(lèi)患者普遍有呼吸困難、咳嗽、咳痰等臨床癥狀,對(duì)患者的日常生活、工作、社交均有較大程度的影響[4]。為了及時(shí)控制急性發(fā)作期癥狀,需要患者及時(shí)接受合理規(guī)范的治療。本次研究主要是分析AECPOD患者在接受及時(shí)正規(guī)的治療后,其體內(nèi)炎癥反應(yīng)的情況。眾所周知,COPD患者病情的發(fā)展和發(fā)展肺臟對(duì)于有害氣體、顆粒的炎癥反應(yīng)有密切關(guān)聯(lián),對(duì)于免疫力低下或者易感者會(huì)誘發(fā)不同程度的氣流受限[5-6]。TNF-α是由巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞等產(chǎn)生的,該物質(zhì)是一種生物活性相對(duì)廣泛,同時(shí)具有促炎性因子釋放的功能[7]。和COPD的炎癥反應(yīng)有著密不可分的關(guān)聯(lián),并且研究發(fā)現(xiàn)TNF-α能夠刺激人體氣道的平滑肌細(xì)胞,誘使細(xì)胞分泌較平時(shí)數(shù)倍多的內(nèi)皮素-1,內(nèi)皮素可以有效的收縮氣道平滑肌,導(dǎo)致氣道細(xì)胞發(fā)生增殖,最終發(fā)生氣道重建[8]。在COPD患者中,其痰液和血液中均能夠發(fā)現(xiàn)較高水平的TNF-α,這說(shuō)明了TNF-α和COPD患者發(fā)病有一定的關(guān)聯(lián)[9-10]。而對(duì)于AECOPD而言,目前具體的炎癥機(jī)制尚不完全清晰,猜測(cè)和炎性因子和抗炎物質(zhì)之間失去平衡有關(guān)。為了能夠?qū)寡装Y介質(zhì),機(jī)體必然會(huì)產(chǎn)生相應(yīng)的抗炎癥介質(zhì),避免氣道炎癥的無(wú)限發(fā)展,從而控制病情[11]。其中可溶性腫瘤壞死因子sTNF-R55、sTNF-75則是常見(jiàn)的抗炎癥介質(zhì),能夠有效的阻斷TNF-α的生活活性,抑制TNF-α和靶細(xì)胞的結(jié)合,起到控制病情的目的[12-13]。文獻(xiàn)[14]報(bào)道稱(chēng)COPD加重期患者治療后血漿中抗炎介質(zhì)可溶性白介素1受體Ⅱ增多,而中性粒細(xì)胞和炎癥介質(zhì)IL-8則出現(xiàn)減少,故COPD患者急性加重與全身炎癥介質(zhì)和抗炎介質(zhì)的失衡有關(guān)[15]。

    在本次研究結(jié)果中發(fā)現(xiàn),AECOPD患者其入院第1天的TNF-α水平為(822.7±345.3)pg/mL,明顯高于對(duì)照組水平,而在通過(guò)有效的治療后,入院第7天時(shí)TNF-α水平下降至(598.7±462.1)pg/mL,與治療前相比有了明顯的下降(P<0.05),但是與對(duì)照組中吸煙志愿組以及非吸煙志愿組相比仍有較為明顯的差距。TNF-α的水平和氣流受限程度指標(biāo)無(wú)明顯的相關(guān)性,提示臨床AECOPD患者的炎癥反應(yīng)和氣流受限程度并無(wú)直接的關(guān)聯(lián)。然而sTNF-R55、sTNF-75水平在入院當(dāng)天較低,而在治療后第7天,兩者水平均出現(xiàn)一定程度的升高,盡管與治療前無(wú)明顯差異。這就說(shuō)明了sTNF-R55、sTNF-75水平和肺功能無(wú)明顯的關(guān)聯(lián)[16],也提示了盡管水平有所升高,僅僅是應(yīng)激性升高,但不足以和TNF-α水平升高相抵消,證實(shí)了炎癥反應(yīng)和抗炎反應(yīng)之間的失衡是存在的[17]。研究發(fā)現(xiàn)sTNF-Rs在各種炎性疾病中均有所增加,增加的sTNF-Rs可作為炎癥過(guò)程的標(biāo)志物[18-19]。高濃度時(shí)可阻斷TNF-α的生物活性,輕度升高時(shí)只作為致炎介質(zhì)增強(qiáng)TNF-α的活性。因此,本研究血中輕度的sTNF-R55、sTNF-75

    水增加可能是由于血TNF-α升高而出現(xiàn)保護(hù)性升高,可能是一種致炎介質(zhì)狀態(tài)。此外,認(rèn)為

    sTNF-Rs在各種炎性疾病中均有所增加,增加的sTNF-Rs可作為炎癥過(guò)程的標(biāo)志物。本研究也發(fā)現(xiàn)了觀察組患者在治療后,sTNF-R55、sTNF-75水平均顯著高于對(duì)照組(P<0.05),表明了在COPD患者的緩解期TNF-α系統(tǒng)仍較為活躍。有研究報(bào)道慢性缺氧、煙霧刺激會(huì)活化TNF-α系統(tǒng),PaO2低于60 mm Hg的COPD患者血清TNF-α、sTNF-R55、sTNF-75水平顯著高于PaO2>60 mm Hg的COPD患者,且COPD低氧血癥與循環(huán)中TNF-α及sTNF-Rs水平呈負(fù)相關(guān)[20]。

    綜上所述,本研究提示COPD患者的急性加重期與其全身炎性介質(zhì)、抗炎介質(zhì)的失衡有顯著的關(guān)聯(lián),進(jìn)而促進(jìn)COPD病情的進(jìn)展。全身炎癥反應(yīng)與氣流受限關(guān)系不大,血液炎性因子檢測(cè)不能精準(zhǔn)地反映COPD患者氣道炎癥的變化。

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    (收稿日期:2016-11-14) (本文編輯:程旭然)

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