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    馬索羅酚對實驗性自身免疫性腦脊髓炎小鼠IL-6、IL-17、TGF-b表達(dá)的影響

    2016-12-14 03:53:18李彬張彥博孔鵬張靜陳麗萍郭力
    中國神經(jīng)精神疾病雜志 2016年9期
    關(guān)鍵詞:腦組織神經(jīng)功能小鼠

    李彬 張彥博 孔鵬 張靜 陳麗萍 郭力

    ·論 著·

    馬索羅酚對實驗性自身免疫性腦脊髓炎小鼠IL-6、IL-17、TGF-b表達(dá)的影響

    李彬*張彥博*孔鵬*張靜*陳麗萍*郭力*

    目的觀察馬索羅酚(nordihydroguaiaretic acid,NDGA)對實驗性自身免疫性腦脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠IL-6、IL-17、TGF-β表達(dá)的影響。方法采用MOG35-55多肽為抗原免疫C57BL/6小鼠制備EAE模型。小鼠隨機分成對照組、模型組和治療組,各組18只。治療組給予馬索羅酚10 mg/(kg·d)干預(yù),對照組及模型組給予等量溶劑干預(yù)。分別在發(fā)病后10 d、20 d進(jìn)行神經(jīng)功能評分后取材,采用實時定量PCR方法檢測小鼠腰髓和脾組織IL-6、IL-17、TGF-bmRNA表達(dá)水平,采用ELISA方法檢測腦組織IL-6、IL-17、TGF-b蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 模型組與治療組發(fā)病10 d、20 d時神經(jīng)功能評分為(7.22±1.10)、(4.22±0.97),(2.89±1.05)、(1.33±0.71),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療組與模型組比較結(jié)果如下。脊髓組織:①IL-6水平發(fā)病10 d時(8.54±2.49)、(14.07±3.19),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);發(fā)病20 d時(4.26±1.44)、(4.90±1.24),差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。②IL-17水平發(fā)病10 d時(25.50±11.77)、(47.59±8.01);發(fā)病20 d時(10.02±2.99)、(20.14±4.57),差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。③TGF-b水平發(fā)病10 d時(0.74±0.11)、(0.04± 0.01);發(fā)病20 d時(1.49±0.30)、(0.59±0.23),差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。腦組織(pg/mL):①IL-6水平發(fā)病10 d時(44.58±6.94)、(57.46±7.32);發(fā)病20 d時(35.85±9.58)、(51.29±2.09),差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。②IL-17水平發(fā)病10 d時(515.90±63.10)、(899.89±242.39);發(fā)病20 d時(437.71±137.35)、(730.32±139.94),差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。③TGF-b水平發(fā)病10 d時(170.88±24.69)、(132.85±20.27);發(fā)病20 d時(229.59± 32.10)、(172.58±16.94),差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。脾組織:①IL-6水平發(fā)病10 d時(6.51±1.29)、(19.76± 5.85),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);發(fā)病20 d時(3.13±0.78)、(4.14±0.58),差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。②IL-17水平發(fā)病10 d時(2.08±1.19)、(7.50±1.31);發(fā)病20 d時(0.67±0.41)、(2.75±0.44),差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。③TGF-b水平發(fā)病10 d時(0.61±0.16)、(0.08±0.02);發(fā)病20 d時(1.77±0.39)、(0.50±0.33),差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論馬索羅酚可以改善EAE小鼠病情,其作用機制可能與下調(diào)IL-6、IL-17表達(dá),上調(diào)TGF-b表達(dá)有關(guān)。

    馬索羅酚 實驗性自身免疫性腦脊髓炎 白細(xì)胞介素6白細(xì)胞介素17轉(zhuǎn)化生長因子b

    多發(fā)性硬化(multiple sclerosis,MS)是一種以炎性脫髓鞘和軸索損傷為特征、由免疫介導(dǎo)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病[1],其主要病理生理過程包括異常的免疫應(yīng)答及氧化應(yīng)激[2]。研究顯示,Nrf2/ARE通路激活劑可通過調(diào)節(jié)免疫及抗氧化雙重作用對MS的動物模型產(chǎn)生保護(hù)作用[3]。馬索羅酚(nordi?hydroguaiaretic acid,NDGA)為一種新的Nrf2/Ke?ap1/ARE通路激活劑[4],對中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病和缺血再灌注損傷有保護(hù)作用。但NDGA是否對MS具有潛在的治療作用尚未見報道。本實驗通過NDGA干預(yù)的動物實驗,探索其作用機制及對MS的治療作用。前言一段即可,請盡量不要出現(xiàn)科普類語言,簡要介紹研究背景和目的即可。

    1 材料與方法

    1.1實驗動物健康雌性C57BL/6小鼠54只,體重18~20 g,周齡8~10周,購于北京維通利華實驗動物技術(shù)有限公司。

    1.2實驗動物分組將54只C57BL/6小鼠隨機分為對照組、模型組和治療組,每組18只。各組再隨機分為10 d組、20 d組,每亞組9只。各亞組中,5只小鼠用于ELISA檢測,4只用于實時定量PCR檢測。自發(fā)病(weaver評分≥1分)當(dāng)天(記為第0天)起至處死,治療組給予腹腔注射NDGA(百靈威科技有限公司)溶液10 mg/(kg.d),對照組及模型組給予等量5%DMSO(Sigma)10 mL/(kg.d)腹腔注射。

    1.3動物模型制備及神經(jīng)功能評分 取抗原MOG35-55(西安霖肽生物科技有限公司)溶于生理鹽水,稀釋為5 mg/mL溶液后加入等體積完全弗氏佐劑(Sigma),充分乳化后按每只0.1 mL于小鼠脊柱兩側(cè)分四點皮下注射,并分別于免疫后第0 h及第48 h腹腔注射500 ng PTX(ENZO corpora?tion),制作模型組及治療組EAE模型[3]。對照組以相同方法給予等量生理鹽水。

    神經(jīng)功能評分采用weaver(15分)法,標(biāo)準(zhǔn)如下。尾巴:無癥狀0分,張力減低或遠(yuǎn)端癱瘓1分,全癱2分;四肢:無癥狀0分,步態(tài)不穩(wěn)1分,肢體輕癱、行走時肢體拖曳2分,肢體全癱、行走時肢體外翻3分。逐一評價,分值累加。小鼠死亡時15分[5]。計算各組小鼠神經(jīng)功能評分均值。

    1.4實時熒光定量 PCR 檢測 IL-6、IL-17、TGF-βmRNA水平取小鼠腰髓及脾組織,提取總RNA,應(yīng)用All-in-One?First-Strand cDNA Syn?thesis Kit試劑盒(復(fù)能基因公司)反轉(zhuǎn)錄合成cD?NA,根據(jù)All-in-One? qPCR Mix試劑盒(復(fù)能基因公司)說明書進(jìn)行實時定量PCR檢測。GAPDH作為內(nèi)參。擴增條件:95℃預(yù)變性10 min;95℃變性10 s、58℃退火30 s、72℃延伸30 s,重復(fù)45個循環(huán)。70℃至95℃繪制熔解曲線。根據(jù)目的基因與內(nèi)參基因的Ct差值,計算IL-6、IL-17、TGF-b mRNA相對水平。

    1.5ELISA方法檢測IL-6、IL-17、TGF-β蛋白表達(dá)水平取腦組織,以4℃混有蛋白酶抑制劑的0.1%PBS溶液配成10%腦組織勻漿液,置于4℃5000 r/min離心10 min。取上清液,采用小鼠定量分析酶聯(lián)免疫檢測試劑盒(中國上海巧伊生物科技有限公司),按照說明書操作,檢測組織中IL-6、IL-17、TGF-b蛋白含量。

    1.6統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS19.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計量資料以(±s)表示,多組比較應(yīng)用單因素方差分析,兩兩比較采用LSD-t檢驗。檢驗水準(zhǔn)α為0.05。

    2 結(jié)果

    2.1基線資料 實驗用藥前,對照組小鼠體重(19.1±0.8)g,模型組(19.2±0.9)g,治療組(19.0± 0.3)g,3組體重比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。神經(jīng)功能評分3組均為0分。

    2.2神經(jīng)功能評分對照組小鼠無發(fā)病,體重漸增,反應(yīng)靈敏,尾部有張力。模型組及治療組小鼠免疫后全部發(fā)病,大部分以尾部張力下降為首發(fā)癥狀,發(fā)病后癥狀逐漸加重,繼之出現(xiàn)后肢無力、癱瘓、嚴(yán)重者累及雙前肢,治療組癥狀相對較輕,進(jìn)入緩解期后,癥狀較前好轉(zhuǎn),肢體無力較前減輕。治療組平均神經(jīng)功能評分較模型組顯著降低(P<0.05)(見表1)。

    2.3脊髓及脾組織IL-6、IL-17、TGF-b mRNA水平 發(fā)病10 d時,與對照組相比,模型組及治療組小鼠脊髓及脾組織IL-6、IL-17 mRNA水平增高(P<0.05),TGF-β mRNA水平降低(P<0.05);與模型組相比,治療組小鼠脊髓及脾組織IL-6、IL-17 mRNA水平降低(P<0.05),TGF-β mRNA水平增高(P<0.05)(表2、3)。

    表1 各組小鼠神經(jīng)功能評分(n=9)

    表2 各組小鼠脊髓組織炎癥因子mRNA表達(dá)水平(n=4)

    發(fā)病20 d時,與對照組相比,模型組及治療組小鼠脊髓及脾組織IL-6、IL-17 mRNA水平增高(P<0.05)。與對照組比較,模型組TGF-b mRNA水平無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05),治療組TGF-b mRNA水平增高(P<0.05);與模型組相比,治療組小鼠脊髓及脾組織IL-17 mRNA水平降低,TGF-b mRNA水平增高(P<0.05),IL-6 mRNA水平無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)(表2、3)。

    2.4腦組織IL-6、IL-17、TGF-β蛋白表達(dá)水平發(fā)病10 d時,與對照組相比,模型組及治療小鼠腦組織IL-6、IL-17含量增高(P<0.05),模型組TGF-β含量降低(P<0.05);治療組TGF-β表達(dá)無明顯差異(P>0.05)。與模型組相比,治療組小鼠IL-6、IL-17含量降低(P<0.05),TGF-β含量增高(P<0.05)(表4)。

    發(fā)病20 d時,與對照組相比,模型組小鼠腦組織IL-6、IL-17含量增高(P<0.05),TGF-β含量無明顯差異(P>0.05);與對照組相比,治療組IL-6、IL-17含量無明顯差異(P>0.05),TGF-β含量增高(P<0.05);與模型組相比,治療組小鼠腦組織IL-6、IL-17含量降低(P<0.05),治療組TGF-b較模型組增高(P<0.05)(表4)。

    3 討論

    MS病因目前尚不完全明確,但髓鞘蛋白激活的CD4+T細(xì)胞及其相關(guān)細(xì)胞因子在MS的急性炎癥病變和疾病進(jìn)展中的重要作用已被試驗所證實[6],后者包括IL-6、IL-17、TGF-b等。這些細(xì)胞因子在破壞血腦屏障、殺傷神經(jīng)元、影響神經(jīng)干細(xì)胞增殖和促進(jìn)少突膠質(zhì)細(xì)胞凋亡等方面起著重要作用[7]。馬索羅酚以抗炎、抗氧化為特征,通過調(diào)節(jié)Nrf2/ ARE通路、減少促炎介質(zhì)釋放、抑制神經(jīng)元凋亡,在許多炎癥疾病如肝、腎損傷和神經(jīng)變性疾病中均有細(xì)胞保護(hù)作用[4]。但目前并沒有NDGA用于MS治療的研究,本文重點研究NDGA對EAE模型中細(xì)胞因子的變化的影響。本研究主要針對EAE模型中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變進(jìn)行研究,故研究組織選擇大腦和脊髓;此外,脾臟含有豐富的淋巴組織,其同樣是單核-巨噬系統(tǒng)的重要實體器官,在免疫應(yīng)答中起重要作用[8-10],故本研究中同樣納入脾組織進(jìn)行分析。

    表3 各組小鼠脾組織炎癥因子mRNA表達(dá)水平(n=4)

    表4 ELISA法檢測各組小鼠腦組織炎癥因子蛋白表達(dá)水平(n=5)

    本實驗應(yīng)用NDGA治療EAE小鼠,治療組小鼠的癥狀評分比模型組明顯降低,表明NDGA可以顯著改善EAE小鼠臨床表現(xiàn),提示其可以在MS中起到保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞的功能。目前已知IL-6、IL-17在EAE病程中發(fā)揮促炎作用,而TGF-b在缺乏IL-6條件下促使T細(xì)胞向Treg細(xì)胞分化起抗炎作用。本研究中,急性期模型組小鼠IL-6、IL-17的轉(zhuǎn)錄和蛋白表達(dá)水平均增高,TGF-b的轉(zhuǎn)錄和蛋白表達(dá)水平降低;緩解期IL-6、IL-17水平較急性期下降,而TGF-b水平較急性期回升。提示NDGA的神經(jīng)保護(hù)功能可能與改變這些細(xì)胞因子的表達(dá)相關(guān)。一些研究也發(fā)現(xiàn)了類似的現(xiàn)象:在Nrf 2小鼠顱腦損傷的研究中NDGA可以減少炎性介質(zhì)包括IL-6等分泌[11]。在硫唑嘌呤誘發(fā)的腎病模型中,NDGA恢復(fù)了其TGF-β的表達(dá),在避免腎功能損傷的同時,減少了蛋白尿[12]。除此之外,本研究中還涉及了NDGA與IL-17的關(guān)系。IL-17是近年來新發(fā)現(xiàn)的炎癥介質(zhì),目前相關(guān)研究較少,更沒有與NDGA相關(guān)的報道。與傳統(tǒng)的IL-6、TGF-β不同,IL-17是通過促進(jìn)中性粒細(xì)胞募集;促進(jìn)CCL2、IL-6和IL8產(chǎn)生,引起血腦屏障中血管內(nèi)皮細(xì)胞中活性氧產(chǎn)生;破壞緊密連接蛋白表達(dá)和內(nèi)皮細(xì)胞彈性,導(dǎo)致血腦屏障破壞等發(fā)揮其促炎作用[13]。本研究證實NDGA可抑制IL-17表達(dá),而IL17水平的降低與減少EAE中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎性浸潤和髓鞘脫失有重要關(guān)聯(lián)。

    通過NDGA治療組和模型組的比較,我們發(fā)現(xiàn)NDGA可減少IL-6、IL-17基因轉(zhuǎn)錄和翻譯,從而降低Th17細(xì)胞分化;提高TGF-β轉(zhuǎn)錄和翻譯,促進(jìn)Treg細(xì)胞分化,抑制EAE小鼠的異常炎癥反應(yīng)。這一結(jié)果提示NDGA可能是通過糾正Th17/ Treg細(xì)胞因子失衡,并影響初始T細(xì)胞的分化和繁殖對疾病進(jìn)程干預(yù)。雖然MS的免疫機制錯綜復(fù)雜,需要進(jìn)一步的研究和探索,但NDGA可以改善EAE小鼠的癥狀評分和平衡炎癥相關(guān)因子。

    綜上,本實驗結(jié)果表明NDGA可以緩解EAE小鼠神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,下調(diào)促炎因子IL-6、IL-17的轉(zhuǎn)錄和翻譯、上調(diào)炎癥抑制因子TGF-β的轉(zhuǎn)錄和翻譯,顯示出神經(jīng)保護(hù)作用和免疫抗炎特性,為多發(fā)性硬化治療提供了新的可能途徑。

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    (責(zé)任編輯:李立)

    NDGA ameliorates experimental autoimmune encephalomyelitis via the regulation of IL-6,IL-17 and TGF-b.

    LI Bin,ZHANG Yanbo,KONG Peng,ZHANG Jing,CHEN Liping,GUO Li.Department of Neurology,the Second Hospital of Hebei Medical University;Key Laboratory of Hebei Neurology,Shijiazhuang050000,China.Tel:0311-6603921.

    Objective To investigate the effects of nordihydroguaiaretic acid(NDGA)on the expression of IL-6, IL-17 and TGF-β in mice with experimental autoimmune encephalomyelitis(EAE).Methods C57BL/6 mice were immu?nized with MOG35-55 to induce EAE.The 54 mice were randomly and equally divided into control group,model group and treatment group.Mice in treatment group were daily administered with NDGA(10 mg/kg)by intraperitoneal injection following onset of EAE.Mice in control and model groups were daily treated with equivalent vehicle.Real-time PCR was used to detect IL-6,IL-17 and TGF-b mRNA levels in the spinal cord and spleen on day 10 and 20 post treatment.ELI?SA was used to examine IL-6,IL-17 and TGF-b expression levels in the brain.Results The neurological deficit scores were significantly different between EAE group and treatment group on 10 and 20 days(7.22±1.10 vs.4.22±0.97 on 10 day,P<0.05;2.89±1.05 vs.1.33±0.71 on 20 days,P<0.05).The level of of IL-6 in spinal cord was significantly different between EAE group and treatment group on 10 day but not on 20 days(8.54±2.49 vs.14.07±3.19 on 10 days,P<0.05;2.89±1.05 vs.1.33±0.71,P>0.05).The level of IL-17 in spinal cord were significantly different between EAE group and treatment group on 10 and 20 days(25.50±11.77 vs.47.59±8.01 on 10 day,P<0.05;10.02±2.99 vs.20.14±4.57 on 20 day,P<0.05).The level of TGF-β in spinal cord were significantly different between EAE group and treatment group on 10 and 20 days(0.74±0.11 vs.0.04±0.01 on 10 day,P<0.05;1.49±0.30 vs.0.59±0.23 on 20 day,P<0.05).The level of IL-6 in brain were significantly different between EAE group and treatment group on 10 and 20 days(44.58±6.94 vs. 57.46±7.32 on 10 day,P<0.05;35.85±9.58 vs.51.29±2.09 on 20 day,P<0.05).The level of IL-17 in brain were signifi?cantly different between EAE group and treatment group on 10 and 20 days(515.90±63.10 vs.899.89±242.39 on 10 day, P<0.05;437.71±137.35 vs.730.32±139.94 on 20 day,P<0.05).The level of TGF-βin brain were significantly different between EAE group and treatment group on 10 and 20 days(170.88±24.69 vs.132.85±20.27 on 10 day,P<0.05;229.59± 32.10 vs.172.58±16.94 on 20 day,P<0.05).The level of IL-6 in spleen was significantly different between EAE group and treatment group on 10 day but not on 20 day(6.51±1.29 vs.19.76±5.85 on 10 day,P<0.05;3.13±0.78 vs.4.14±0.58 on 20 day,P>0.05).The level of IL-17 in spleen on 10 day was significantly different between EAE group and treatment group on 10 and 20 days(2.08±1.19 vs.7.50±1.31 on 10 day,P<0.05;0.67±0.41 vs.2.75±0.44 on 20 day,P<0.05).The level of TGF-β in spleen was significantly different between EAE group and treatment group on 10 and 20 days(0.61± 0.16 vs.0.08±0.02 on 10 day,P<0.05;1.77±0.39 vs.0.50±0.33 on 20 day,P<0.05).Conclusions NDGA can ameliorate the development of EAE by reducing IL-6,IL-17 production and increasing TGF-β production.

    Nordihydroguaiaretic acid Experimental autoimmune encephalomyelitis IL-6 IL-17 TGF-β

    R744

    A

    10.3969/j.issn.1002-0152.2016.09.005

    ☆國家自然科學(xué)基金資助項目(編號:81100884)

    *河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河北省神經(jīng)病學(xué)重點實驗室(石家莊050000)

    ?(E-mail:guoli6@163.com)

    2016-06-13)

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