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    藥源性心絞痛的處理策略

    2016-10-17 06:18:52文香蘭王宇董國(guó)力
    中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2016年24期
    關(guān)鍵詞:發(fā)生機(jī)制處理策略

    文香蘭+王宇+董國(guó)力

    【摘要】 本文主要探討了藥源性心絞痛的處理策略。通過(guò)藥源性心絞痛的發(fā)生機(jī)制、臨床診斷及處理方法三個(gè)方面加以闡述。警惕藥源性心絞痛尤其是抗心絞痛藥物誘發(fā)的心絞痛, 要全面了解藥物的藥效學(xué)及藥動(dòng)學(xué), 根據(jù)藥物的藥效動(dòng)力學(xué)科學(xué)合理使用藥物, 預(yù)防藥源性心絞痛的發(fā)生, 一旦發(fā)生及時(shí)診斷和診治。

    【關(guān)鍵詞】 藥源性心絞痛;發(fā)生機(jī)制;處理策略

    DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.24.204

    心絞痛是因心肌需氧和供氧間暫時(shí)失去平衡而發(fā)生心肌缺血的臨床綜合征。心肌缺血可由于心肌氧的需求增加或由于冠狀動(dòng)脈供血減少或兩者同時(shí)存在。藥源性心絞痛是指在診斷和防治疾病過(guò)程中, 由于藥物的不良反應(yīng), 通過(guò)各種機(jī)制引起心肌耗氧量增加或心前區(qū)壓榨、窒息性疼痛, 可放射至左肩、左上臂、頸或下頜部, 也可向下放射到上腹部;持續(xù)數(shù)分鐘;停藥可緩解或恢復(fù)正常。血管擴(kuò)張藥, α、β受體興奮藥, β受體拮抗藥, 鈣通道阻滯藥, 抗血小板藥物及抗凝藥等, 均可引起藥源性心絞痛[1]。其中有些是防治心絞痛最常用的藥, 如硝酸酯類(lèi)。因此, 本文探討藥源性心絞痛的處理策略, 為臨床用藥過(guò)程中提供參考。

    1 藥源性心絞痛發(fā)生機(jī)制

    1. 1 心肌耗氧量增加 心肌耗氧量主要取決于心率、收縮期血壓、心室腔大小及心肌收縮力等因素, 其中心率與收縮壓的乘積在一般情況下, 是心肌耗氧量增加的主要指標(biāo)。因此, 凡能增加以上4種因素的藥物, 尤其是增加心率及收縮期血壓的藥物, 如腎上腺素、異丙腎上腺素、硝酸甘油等, 都可以導(dǎo)致心肌耗氧量的增加。當(dāng)耗氧量增加到一定程度, 超過(guò)了冠狀動(dòng)脈的最大儲(chǔ)備能力, 于是出現(xiàn)暫時(shí)的血液供不應(yīng)求, 即心肌缺血, 由此而引起心絞痛發(fā)作。

    1. 2 冠狀動(dòng)脈痙攣 冠狀動(dòng)脈血管床有豐富的神經(jīng)支配, 冠狀動(dòng)脈壁有α腎上腺素能受體和β腎上腺素能受體。α受體激動(dòng), 除了引起冠狀動(dòng)脈收縮甚至痙攣, 另外腎素、血管緊張素、血栓素、5-羥色胺、血管內(nèi)皮舒張因子等, 亦對(duì)冠狀動(dòng)脈的舒縮起重要作用。因此, 凡α腎上腺素能受體興奮劑及導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈舒縮神經(jīng)體液因子動(dòng)態(tài)平衡失調(diào)的藥物, 均可引起冠狀動(dòng)脈痙攣, 出現(xiàn)一過(guò)性心肌缺血, 致心絞痛發(fā)作, 如麥角新堿、去氧腎上腺素、甲氧明、多巴胺、麻黃堿、阿司匹林等。

    1. 3 冠狀動(dòng)脈盜血現(xiàn)象 有些藥物, 只能擴(kuò)張非缺血區(qū)血管, 而對(duì)缺血區(qū)已經(jīng)擴(kuò)張的小動(dòng)脈不僅不能擴(kuò)張, 反而因?yàn)榉侨毖獏^(qū)血管擴(kuò)張, 阻力下降, 缺血區(qū)的血流通過(guò)側(cè)枝循環(huán)流向非缺血區(qū), 產(chǎn)生了“冠狀動(dòng)脈盜血綜合征”, 使缺血區(qū)的血供更加減少, 從而引起心絞痛發(fā)作, 如雙嘧達(dá)莫、硝普鈉等。

    1. 4 冠狀動(dòng)脈灌注壓不足 冠狀動(dòng)脈的灌流, 主要依靠主動(dòng)脈的舒張壓, 因此, 凡是能引起血壓明顯下降, 回心血量減少, 心排出量降低的藥物, 均可導(dǎo)致舒張壓下降, 冠狀動(dòng)脈灌注不足, 誘發(fā)心絞痛, 如降壓藥、抗心律失常藥、硝酸酯類(lèi)。

    1. 5 藥物反跳現(xiàn)象 有些藥長(zhǎng)期或大劑量應(yīng)用, 當(dāng)驟然減量或停藥后, 可引起血流動(dòng)力學(xué)反跳現(xiàn)象, 常誘發(fā)心肌缺血, 致心絞痛發(fā)作, 如硝酸甘油、鈣通道阻滯藥等。

    1. 6 藥物過(guò)敏 藥物引起的變態(tài)反應(yīng), 可使體內(nèi)釋放較多的組胺。組胺、血清素等血管活性物質(zhì), 導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈痙攣, 產(chǎn)生心絞痛。藥物變態(tài)反應(yīng)可引起血管炎, 如波及到冠狀動(dòng)脈, 亦可導(dǎo)致心絞痛。某一種藥物可能通過(guò)上述的某一機(jī)制引起心絞痛, 也可通過(guò)上述幾種機(jī)制共同或先后起作用而導(dǎo)致心絞痛發(fā)作。

    2 藥源性心絞痛的臨床診斷

    在應(yīng)用某些藥物之后, 出現(xiàn)胸骨后或心前區(qū)疼痛, 呈壓榨性或緊縮感, 多向左肩和左上肢放射, 持續(xù)數(shù)分鐘(一般15 min以?xún)?nèi)), 心電圖示典型缺血性改變;或原有心絞痛, 在應(yīng)用某些藥物后, 心絞痛發(fā)作次數(shù)增加或程度明顯加重者。停藥后癥狀緩解, 心電圖可恢復(fù)正常, 重復(fù)用藥物后心絞痛癥狀及缺血改變?cè)俅纬霈F(xiàn), 可以確診。

    3 藥源性心絞痛的處理方法

    3. 1 一旦發(fā)生藥源性心絞痛, 應(yīng)立即停藥;但撤藥引起的心絞痛不是停藥, 而是恢復(fù)原來(lái)用藥劑量。

    3. 2 休息、鎮(zhèn)靜, 必要時(shí)吸氧。

    3. 3 非硝酸酯類(lèi)所致的心絞痛, 立即舌下含化硝酸甘油0.3 mg或異山梨酯10 mg。藥物所致的冠狀動(dòng)脈痙攣引起的心絞痛(心電圖多呈現(xiàn)ST段太高), 可舌下含化硝苯地平10 mg, 或內(nèi)服其他鈣通道阻滯藥。

    3. 4 藥物過(guò)敏所致的心絞痛, 除選用上述藥物治療外, 還需抗過(guò)敏治療。

    3. 5 預(yù)防

    3. 5. 1 長(zhǎng)期用藥, 尤其是長(zhǎng)期應(yīng)用硝酸酯類(lèi), β受體拮抗藥及硝苯地平等鈣通道阻滯劑, 不宜驟然停藥, 應(yīng)逐漸減量到撤藥, 減量過(guò)程以2周為宜。

    3. 5. 2 用藥劑量不宜過(guò)大, 硝酸酯類(lèi)應(yīng)從小劑量開(kāi)始, 尤其是硝酸甘油靜脈給藥。鈣通道阻滯藥如硝苯地平一般應(yīng)用40~80 mg/d。首次用藥應(yīng)檢測(cè)血壓和心率, 避免血壓下降太快過(guò)低和心率加速。阿司匹林用量不宜過(guò)大, 特別是對(duì)冠心病變異型心絞痛患者, 一般應(yīng)用小劑量40~300 mg/d, 最大劑量不宜超過(guò)4 g/d。

    3. 5. 3 為防止硝酸酯類(lèi)耐受性, 靜脈滴注硝酸甘油盡可能不連續(xù)使用, 每日需有一個(gè)6 h無(wú)藥作用間歇??诜盟庍B續(xù)2~3周后, 宜停藥1~2周, 耐藥性可消失, 藥效可恢復(fù)。

    3. 5. 4 提倡合理的聯(lián)合用藥, 有些藥物聯(lián)合作用, 起協(xié)同作用, 既可減少劑量, 又可減輕或避免其副作用。如硝酸酯類(lèi)制劑與β受體拮抗藥或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑合用;鈣通道阻滯藥與β受體拮抗藥合用等。

    3. 5. 5 靜脈給藥時(shí)不宜過(guò)快。

    3. 5. 6 對(duì)過(guò)敏體質(zhì)患者, 應(yīng)避免應(yīng)用易引起變態(tài)反應(yīng)的藥物。

    3. 5. 7 對(duì)老年患者, 尤其是患有冠心病的患者, 用藥應(yīng)慎重, 宜自小劑量開(kāi)始, 尤其應(yīng)用血管收縮藥、擴(kuò)張藥、增加心率和心肌耗氧量以及促進(jìn)凝血和易損害血管的藥物更要慎重。

    總之, 警惕藥源性心絞痛尤其是抗心絞痛藥物誘發(fā)的心絞痛, 要全面了解藥物的藥效學(xué)及藥動(dòng)學(xué), 根據(jù)藥物的藥效動(dòng)力學(xué)科學(xué)合理使用藥物, 預(yù)防藥源性心絞痛的發(fā)生, 一旦發(fā)生需及時(shí)診斷和診治。

    參考文獻(xiàn)

    [1] 劉玉玲.藥源性心絞痛及其觀察.中國(guó)傷殘醫(yī)學(xué), 2010, 18(2):

    71-72.

    [2] 符少萍, 刁冬梅, 陳煥清, 等.藥源性心絞痛的防治.臨床醫(yī)學(xué), 2013, 33(12):94-95.

    [收稿日期:2016-05-16]

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