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    玉液合劑對2型糖尿病患者SOD、GSH-PX和MDA的影響

    2016-08-11 02:02:15美,滕濤,李
    關(guān)鍵詞:玉液合劑空腹

    李 美,滕 濤,李 檬

    (山東中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院,山東 濟南 250001)

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    玉液合劑對2型糖尿病患者SOD、GSH-PX和MDA的影響

    李美,滕濤,李檬

    (山東中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院,山東 濟南 250001)

    [摘要]目的觀察玉液合劑對2型糖尿病患者超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)的影響,探討其抗動脈硬化作用機制。方法將103例2型糖尿病患者隨機分為治療組和對照組,對照組給予口服降糖藥或胰島素治療,治療組在對照組治療基礎(chǔ)上給予玉液合劑口服,觀察治療前后2組空腹血糖、餐后2 h血糖、SOD、GSH-PX 、MDA及中醫(yī)癥狀積分變化。結(jié)果治療組在改善中醫(yī)癥狀積分方面優(yōu)于對照組(P<0.05);在改善空腹血糖方面優(yōu)于對照組(P<0.05);在升高SOD、GSH-PX水平方面優(yōu)于對照組(P均<0.05),在降低MDA水平方面優(yōu)于對照組(P<0.05)。結(jié)論玉液合劑不但可以降低糖尿病患者空腹血糖水平,而且可以明顯降低糖尿病患者M(jìn)DA水平,同時能夠升高血清SOD、GSH-PX水平,具有抗氧化應(yīng)激的作用。

    [關(guān)鍵詞]玉液合劑;2型糖尿??;超氧化物歧化酶;谷胱甘肽過氧化物酶;丙二醛

    近年來,隨著我國糖尿病發(fā)病率的逐年增高,糖尿病血管并發(fā)癥也明顯增多,給患者及社會帶來了沉重的負(fù)擔(dān)。越來越多的證據(jù)表明,氧化應(yīng)激在糖尿病胰島素抵抗中起著關(guān)鍵作用[1-2],并且與糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展關(guān)系密切[3]??寡趸委熌苣孓D(zhuǎn)氧化應(yīng)激對機體組織的損傷,從而延緩或減輕糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展。本研究通過觀察中藥玉液合劑對糖尿病患者超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)的影響,探討經(jīng)典方劑玉液湯抗動脈硬化作用機制?,F(xiàn)報道如下。

    1臨床資料

    1.1一般資料全部103例患者來源于我院內(nèi)分泌科病房及門診,2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)依照1999年WHO通過的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]:①糖尿病癥狀加隨機血糖≥11.1 mmol/L;②空腹血糖≥7.0 mmol/L;③餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L。凡符合以上3項中的任何1項,次日再次驗證仍符合者,即診斷糖尿病。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn);②應(yīng)用胰島素或口服降糖藥治療后病情較穩(wěn)定,不需要更換藥物品種及劑量;③1周內(nèi)未應(yīng)用抗氧化藥物(如維生素C、維生素E等);④年齡在18周歲以上,65歲以下;⑤簽署知情同意書者。排除標(biāo)準(zhǔn):①年齡在18歲以下或65歲以上;②妊娠、哺乳期婦女;③有心、肝、腎等嚴(yán)重并發(fā)癥;④近3個月內(nèi)有糖尿病酮癥酸中毒以及感染者;⑤短期內(nèi)服用抗氧化藥物,影響到對結(jié)果的判斷者;⑥未獲得知情同意者 。所有患者隨機分為2組:治療組51例,男21例,女30例;年齡(57.53±7.84)歲;病程(4.13±2.21)年;空腹血糖(7.72±3.05)mmol/L,餐后2 h血糖(11.27±4.24)mmol/L,糖化血紅蛋白(6.76±1.44)%。對照組52例,男16例,女36例;年齡(54.17±9.41)歲;病程(4.15±2.17)年;空腹血糖(7.13±2.48)mmol/L,餐后2 h血糖(10.13±3.62)mmol/L,糖化血紅蛋白(6.53±1.16)%。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05),具有可比性。

    1.2治療方法在控制飲食、合理運動的基礎(chǔ)上,對照組給予口服降糖藥或胰島素治療,治療組在對照組治療基礎(chǔ)上給予玉液合劑口服。玉液合劑組成采用張錫純《醫(yī)學(xué)衷中參西錄》玉液湯:生山藥15 g、生黃芪30 g、知母18 g、葛根45 g、五味子9 g、天花粉9 g、生雞內(nèi)金6 g,由我院制劑室提供,上述藥物經(jīng)高壓濃縮煎藥機煎煮后,濃縮真空中藥包裝袋分裝,150 mL/袋,每次1袋,每天2次。2組均以8周為1個療程。

    1.3觀察指標(biāo)觀察治療前后空腹血糖、餐后2 h血糖、SOD、GSH-PX 、MDA及中醫(yī)癥狀積分。安全性評價指標(biāo)采用血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能和心電圖檢查。采用全自動生化分析儀7600-110(日立),取治療前后清晨空腹靜脈血4 mL,靜置1 h后2 000 r/min離心10 min,取血清置-80 ℃冰箱保存,2周內(nèi)同批檢測。用黃嘌呤氧化酶法檢測超氧化物超氧化物歧化酶(SOD),硫代巴比妥酸比色法檢測血清丙二醛(MDA),生化法檢測谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)。

    1.4療效評定標(biāo)準(zhǔn)參考《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》制定療效評定標(biāo)準(zhǔn)[5]。顯效:臨床癥狀體征總積分值下降≥70%,實驗室指標(biāo)較治療前改善30%以上。有效:30%≤臨床癥狀體征總積分值下降<70%,實驗室指標(biāo)較治療前改善10%~29%。無效:臨床癥狀體征總積分值下降<30%,實驗室指標(biāo)較治療前改善不足10%。

    1.5統(tǒng)計學(xué)方法數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析,凡自身對照資料比較采用配對t檢驗,2組均數(shù)比較采用成組t檢驗,有效率采用2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2結(jié)果

    2.1治療前后癥狀總積分比較治療組治療后癥狀總積分顯著降低(P<0.05),2組治療后癥狀總積分比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    表1 2組治療前后癥狀總積分比較±s,分)

    注:①與治療前比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05。

    2.2治療前后空腹、餐后2 h血糖比較治療組治療前后空腹血糖、餐后2 h血糖比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。見表2。

    表2 2組治療前后空腹、餐后2 h血糖比較

    注:①與治療前比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05。

    2.3治療前后SOD、GSH-PX、MDA比較治療組治療后SOD、GSH-PX明顯升高(P均<0.05),MDA明顯降低(P<0.05),治療后治療組SOD、GSH-PX均明顯高于對照組(P均<0.05),MDA明顯低于對照組(P<0.05)。見表3。

    表3 2組治療前后SOD、GSH-PX、MDA比較

    注:①與治療前比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05。

    2.4臨床綜合療效比較2組治療后總有效率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

    表4 2組臨床療效比較 例(%)

    注:①與對照組比較,P<0.05。

    2.5不良反應(yīng)2組治療前后血常規(guī)、尿常規(guī)、肝功能、腎功能均在正常范圍,2組均未出現(xiàn)不良反應(yīng)。

    3討論

    2型糖尿病是一種代謝紊亂性疾病,糖尿病血管病變是糖尿病最常見的并發(fā)癥之一,也是糖尿病致死致殘的主要原因,嚴(yán)重威脅著人類的健康。2004年Ceriello等[6]提出共同土壤的學(xué)術(shù)觀點,指出氧化應(yīng)激是糖尿病、胰島素抵抗和心血管疾病的共同發(fā)病基礎(chǔ)。Brownlee等[7]提出“糖尿病并發(fā)癥的共同機制”學(xué)說,認(rèn)為高血糖導(dǎo)致的氧化應(yīng)激對血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷是糖尿病血管并發(fā)癥機制的關(guān)鍵。這些觀點近幾年逐漸得到醫(yī)學(xué)界各學(xué)者的支持。在持續(xù)高糖毒性狀態(tài)下, 線粒體活性氧基生成增多,超氧化物過表達(dá)增加導(dǎo)致多元醇通路激活、蛋白質(zhì)非酶糖化增加、蛋白激酶 C 激活和己糖胺途徑激活,最終導(dǎo)致糖尿病患者大血管、微血管并發(fā)癥的產(chǎn)生[8]。MDA是脂質(zhì)過氧化的產(chǎn)物,可反映機體自由基含量和脂質(zhì)過氧化程度,其高低可評估機體細(xì)胞受氧自由基損傷的程度[9]。SOD、GSH-PX作為內(nèi)源性氧自由基清除劑的代表,是清除細(xì)胞內(nèi)自由基的關(guān)鍵酶,能夠?qū)寡踝杂苫⒖梢宰钄嗥鋵C體細(xì)胞所造成的損傷。SOD的活力可反映機體抗脂質(zhì)過氧化物能力[10],GSH-PX不但能直接清除機體自由基反應(yīng)生成的毒性過氧化物和醛類,而且還可以使維生素C和E保持還原狀態(tài)。高血糖狀態(tài)下,SOD、GSH-PX活性降低,清除自由基功能下降,則氧自由基增多,機體抗脂質(zhì)過氧化物能力下降。

    氧化應(yīng)激是糖尿病和心血管疾病的共同發(fā)病基礎(chǔ),氧化應(yīng)激促進(jìn)低密度脂蛋白的氧化,增加了粥樣斑塊內(nèi)基質(zhì)的降解,斑塊的穩(wěn)定性下降,加速了動脈粥樣硬化??寡趸瘎┛赏ㄟ^消滅機體自由基、增強體內(nèi)抗氧化能力和減少氧自由基等途徑來減少氧化損傷,防止動脈粥樣硬化的形成,從而可以阻止或延緩糖尿病及其大血管并發(fā)癥的發(fā)生及發(fā)展。近年來抗氧化劑的研究主要集中在a-硫辛酸、醛糖還原酶抑制劑等西藥上,對中藥的研究甚少。玉液湯出自中醫(yī)大家張錫純《醫(yī)學(xué)衷中參西錄》,用藥精妙,配伍獨特,堪稱治療消渴病之經(jīng)典方劑。方中以黃芪為君葛根為臣,君得臣助則能大升元氣。佐以山藥、天花粉、知母以滋真陰,雞內(nèi)金以強健脾胃,化飲食中糖質(zhì)為津液也。用五味子者,取其酸收之性,能封固腎關(guān),不使水飲急于下趨也[11]。既往動物實驗表明,玉液湯具有調(diào)節(jié)糖尿病大鼠血三酰甘油和膽固醇的作用;并能提高糖尿病大鼠SOD活性,從而改善氧自由基的代謝紊亂[12]。付雪艷等[13]證實玉液湯有增加胰島素抵抗大鼠骨骼肌中GLUT-4 mRNA表達(dá)的作用,可改善胰島素的抵抗。但對于玉液湯在抗氧化應(yīng)激的臨床研究較少。本研究表明,玉液合劑不但可以降低糖尿病患者血糖水平,而且可以明顯降低糖尿病患者M(jìn)DA水平,同時能夠升高血清SOD、GSH-PX的水平,與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義,從而證明玉液合劑具有抗氧化應(yīng)激的作用,可能對糖尿病及其并發(fā)癥的防治具有一定作用,但對其作用機制尚有待于進(jìn)一步深入研究。

    [參考文獻(xiàn)]

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    [12] 朱敏英. 玉液湯對糖尿病模型大鼠的治療作用研究[J]. 中藥藥理與臨床,2005,21(3):52-53

    [13] 付雪艷,董琳,張義偉,等. 玉液湯對胰島素抵抗大鼠骨骼肌中葡萄糖轉(zhuǎn)運子-4 mRNA表達(dá)的影響[J]. 時珍國醫(yī)國藥,2008,19(4):921-922

    doi:10.3969/j.issn.1008-8849.2016.23.030

    [中圖分類號]R587.1

    [文獻(xiàn)標(biāo)識碼]B

    [文章編號]1008-8849(2016)23-2593-03

    [收稿日期]2016-01-25

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