運(yùn)用斑點(diǎn)追蹤技術(shù)研究肺動(dòng)脈高壓患者左心室心肌力學(xué)變化
張文蘭李建朱述英
(山東協(xié)和學(xué)院,山東濟(jì)南250109)
摘要〔〕目的運(yùn)用斑點(diǎn)追蹤技術(shù)研究肺動(dòng)脈高壓(PH)患者左室扭轉(zhuǎn)的變化。方法PH組為山東中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院2011年3月至2013年3月收入的PH患者45例,健康對照組為45例健康體檢者,所有受試者均行超聲心動(dòng)圖檢查,并通過二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)得到左室心肌力學(xué)參數(shù)。結(jié)果PH組均為中重度肺動(dòng)脈高壓肺動(dòng)脈收縮壓(PASP)為(98.4±27.7)mmHg,肺血管阻力(PVR)為(1 325.9±697.8)dyn.s/cm2。STI分析顯示左心室心底部、心尖部和左心室整體扭轉(zhuǎn)角度均較小(P<0.05),心底部的扭轉(zhuǎn)速率較低(P<0.05)、解旋率達(dá)峰時(shí)間延遲P<0.05),左心室的扭轉(zhuǎn)速率較低(P<0.05)。PH組的心尖-心底達(dá)峰時(shí)間差絕對值和用收縮期標(biāo)化后的百分?jǐn)?shù)均小于健康對照組(P<0.05)。其中,心底部的扭轉(zhuǎn)速率值和達(dá)峰時(shí)間與肺動(dòng)脈收縮壓負(fù)相關(guān)(r=-0.610,P=0.018)。結(jié)論早期輕度PH時(shí),左心室心底部的扭轉(zhuǎn)幅度降低,重度PH會(huì)影響心底部、心尖部和左心室整體的扭轉(zhuǎn)功能,提示STI可用于早期評估PH患者的左心室扭轉(zhuǎn)功能。
關(guān)鍵詞〔〕斑點(diǎn)追蹤;肺動(dòng)脈高壓;扭轉(zhuǎn)功能
中圖分類號〔〕R56〔
通訊作者:李建(1979-),男,碩士,主要從事醫(yī)療設(shè)備控制臨床和教學(xué)研究。
第一作者:張文蘭(1980-),女,碩士,主要從事醫(yī)學(xué)影像診斷和教學(xué)研究。
國內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn),右室功能與肺動(dòng)脈高壓(PH)患者預(yù)后相關(guān)〔1,2〕。然而,PH患者左心室功能的變化卻甚少涉及。當(dāng)右心室壓力負(fù)荷增加時(shí),收縮期室間隔移向左心室方向,并通過心肌帶損害左心室的收縮及舒張功能,但對左心室功能受損的定量研究十分匱乏。斑點(diǎn)追蹤顯像技術(shù)(STI)在心肌力學(xué)層面評價(jià)左室功能方面已經(jīng)比較成熟,可以無角度依賴、高重復(fù)性地描述左心室空間運(yùn)動(dòng),較好地反映左室扭轉(zhuǎn)及解旋運(yùn)動(dòng)〔3,4〕。本研究采用STI技術(shù)對PH患者左心室運(yùn)動(dòng)進(jìn)行定量分析,評價(jià)PH患者左心室功能。
1資料和方法
1.1一般資料選擇2011年3月至2013年3月山東中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院收治的擬行右心導(dǎo)管術(shù)的PH患者45例,男19例,女26例,年齡60~78〔平均(69.5±18.5)〕歲。經(jīng)倫理審查委員會(huì)審查后并經(jīng)本人知情同意后作為PH組,入選標(biāo)準(zhǔn):①年齡≥60歲,②經(jīng)胸超聲檢查或右心導(dǎo)管檢查確認(rèn)PH中-重度者;排除標(biāo)準(zhǔn):①患者一般情況較差,不能配合檢查者;②合并房顫、陣發(fā)性心動(dòng)過速等心律失常者;③肺氣腫或患者體型肥胖等因素致聲窗受限,聲像圖質(zhì)量不佳,不足以完成研究分析者;④合并分流性心血管疾病及各種先天性心臟疾患或者后天動(dòng)靜脈造瘺者;⑤合并肺動(dòng)脈瓣狹窄、右心室流出道梗阻疾病者。另選擇同期我院健康體檢的志愿者45例,男19例,女26例,平均年齡(69.9±19.3)歲,設(shè)為健康對照組。兩組年齡、性別無顯著差異(P>0.05)具有可比性。
1.2超聲心動(dòng)圖檢查采用GE Vivid7彩色超聲顯像儀(GE Vingmed,Horton,Noway),配備M3S探頭(1.7~3.4 MHz)采集超聲心動(dòng)圖圖像。被檢查者采取左側(cè)臥位,接模擬導(dǎo)聯(lián)心電圖,經(jīng)二維圖像測量一般心臟參數(shù),運(yùn)用頻譜多普勒獲得主動(dòng)脈、二尖瓣口及肺動(dòng)脈血流參數(shù),記錄頻譜形態(tài),分析三尖瓣口反流程度并估測肺動(dòng)脈收縮壓(PASP);用辛普森雙平面法獲得左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF);通過組織多普勒技術(shù)獲得二尖瓣環(huán)位移;采集標(biāo)準(zhǔn)胸骨旁長軸圖像,標(biāo)準(zhǔn)胸骨旁短軸二尖瓣水平、乳頭肌水平、心尖水平動(dòng)態(tài)圖像,于心尖水平獲得心尖四腔、心尖兩腔切面動(dòng)態(tài)圖像,以loop為單位,每3~5個(gè)心動(dòng)周期為一loop,幀頻70~140 r/s,存儲(chǔ)loop于機(jī)器上行脫機(jī)分析。
1.3超聲心動(dòng)圖指標(biāo)分析使用EchoPAC軟件(版本7.0,GE Vingmed,Horton,Norway)脫機(jī)分析斑點(diǎn)追蹤參數(shù),獲得組織多普勒參數(shù)、心臟常用結(jié)構(gòu)及功能參數(shù),通過頻譜多普勒獲得血流參數(shù)及估測PASP(通過連續(xù)多普勒獲得三尖瓣口反流速度,通過經(jīng)校正伯努利方程計(jì)算得出右心室與右心房壓差,與右心房壓之和獲得);通過辛普森雙平面法獲得LVEF及左心室收縮末期及舒張末期容積。在呼氣末屏氣測得右心房內(nèi)徑,于心尖四腔平面通過描記右心室內(nèi)膜測得右心室舒張末期容積及收縮期容積,并測得三尖瓣位移,左心室收縮末期及舒張末期容積通過校正后辛普森法通過心尖四腔切面獲得,再通過其差值計(jì)算每搏輸出量,LVEF為每搏輸出量與舒張末期容積之比。
1.4左心室應(yīng)變,扭轉(zhuǎn)及解旋速率收縮期末為主動(dòng)脈瓣關(guān)閉時(shí)相(AVC,左心室脈沖多普勒頻譜標(biāo)記),等容舒張期末及快速射血期開始為二尖瓣開放時(shí)相(MVO,左心室流入道多普勒頻譜標(biāo)記)。挑選清晰顯現(xiàn)左心室內(nèi)膜的左心室短軸二尖瓣水平的loop,選取某一心動(dòng)周期,以模擬導(dǎo)聯(lián)心電圖R波頂點(diǎn)為心動(dòng)周期起止點(diǎn),描記其中一幀左心室內(nèi)膜緣,調(diào)整感興趣區(qū)至恰適包繞心肌厚度,由斑點(diǎn)追蹤技術(shù)軟件追蹤完整心動(dòng)周期,將左心室分為前間隔、前壁、側(cè)壁、后壁、下壁、后間隔,追蹤完成后提交追蹤結(jié)果,根據(jù)標(biāo)識(shí)判斷實(shí)驗(yàn)精確程度,而后調(diào)整直至獲得滿意精確度;再進(jìn)一步得出軟件分析出的分析曲線及相關(guān)參數(shù):各節(jié)段及左心室整體的旋轉(zhuǎn)角度、旋轉(zhuǎn)速率。依相同方法獲得左心室短軸心尖水平及乳頭肌水平相應(yīng)節(jié)段旋轉(zhuǎn)參數(shù)及旋轉(zhuǎn)速度曲線。
在左心室短軸二尖瓣水平選一幀舒張末期圖像,測量側(cè)壁中點(diǎn)與后間隔中點(diǎn)內(nèi)膜面間直線距離D1,測量左心室前輩中點(diǎn)與下壁中點(diǎn)內(nèi)膜面間直線距離D2,以相同方法測得心尖水平切面特性周期的D1及D2。于心尖四腔切面選取一幀舒張期末圖像代入心尖水平及二尖瓣水平D1,確定適合D1所在平面,計(jì)算兩平面間垂直距離L1;以相同方法測量兩腔心切面L2,扭轉(zhuǎn)平面間垂直距離L=(L1+L2)/2。左心室扭轉(zhuǎn)率=twist/L。
1.5可重復(fù)性相同2位觀察者各自分析隨機(jī)挑選出的10例PH組及健康對照組數(shù)據(jù)。一般超聲參數(shù)相同觀察者不同觀察次數(shù)及2位觀察者間獲得數(shù)據(jù)比較相關(guān)性為0.92及0.93(P<0.001)。左心室扭轉(zhuǎn)參數(shù)相同觀察者不同觀察次數(shù)及2位觀察者間獲得數(shù)據(jù)比較相關(guān)性為0.88及0.93(P<0.001)。
2結(jié)果
2.1兩組一般資料比較兩組收縮壓、舒張壓、二尖瓣環(huán)峰速度、二尖瓣環(huán)峰減速時(shí)間、左心室舒張末期容積和每搏輸出量等比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);PH組心率明顯加快、右心室明顯增大,右心室游離壁增厚,右心室收縮舒張功能受損,左心室舒張末期及收縮末期容量減小,肺動(dòng)脈增寬明顯,左心室舒張末容積和收縮末容積減小(P<0.05),見表1。PH組右心導(dǎo)管結(jié)果右心房收縮壓(9.0±5.7)mmHg;右心房舒張壓(2.9±4.3)mmHg;右心房平均壓(5.5±5.4)mmHg;右心室收縮壓(98.6±28.1)mmHg;右心室舒張壓(1.1±4.9)mmHg;右心室平均壓(32.4±12.9)mmHg;肺動(dòng)脈收縮壓(98.4±27.7)mmHg;肺動(dòng)脈舒張壓(41.2±18.9)mmHg;肺動(dòng)脈平均壓(62.1±19.9)mmHg;肺毛細(xì)血管楔壓(6.5±3.7)mmHg;肺血管阻力(1 325.9±697.8)dyn.s/cm2;右心輸出量(3.9±1.8)L/min。
表1 兩組一般資料比較
2.2左心室的功能與PASP估測值的關(guān)系與健康對照組相比PH患者右心室游離壁徑向應(yīng)變絕對值顯著減小〔(-15.9±7.6)% vs (-25.5±6.1)%,P<0.001〕,室間隔徑向應(yīng)變絕對值亦顯著減小〔(-17.3±4.4)% vs (-20.2±3.9)%,P=0.022〕,健康對照組及PH組左心室側(cè)壁徑向應(yīng)變差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔(-18.0±5.2)% vs (-19.4±3.4)%,P=0.24;表2〕?;貧w分析PH組及健康對照組的估測PASP與室間隔應(yīng)變有相關(guān)性(r=0.32,P=0.007),而與左心室側(cè)壁徑向應(yīng)變相關(guān)性較弱(r=0.06,P=0.027)。以估測PASP為協(xié)變量時(shí),健康對照組及PH組間差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,提示肺動(dòng)脈壓影響二組間左心室徑向應(yīng)變的差異。
2.3PASP估測值與左心室扭轉(zhuǎn)相比健康對照組,PH組者左心室扭轉(zhuǎn)顯著減低〔(9.6°±4.9°) vs (14.7±4.9°),P<0.001〕,二組間扭轉(zhuǎn)參數(shù)與PASP估測值有較強(qiáng)相關(guān)性(r=-0.39,P<0.001),當(dāng)以PASP估測值為協(xié)變量時(shí),PH組左心室扭轉(zhuǎn)顯著降低(P=0.008)。兩組間左心室解旋率相似〔-90.2±46.3)%/s vs (-91.1±41.0)%/s,P=0.72〕并與PASP有較弱相關(guān)性(r=-0.10,P=0.40)。即使以PASP為協(xié)變量時(shí)仍未有較強(qiáng)相關(guān)。
2.4PASP估測值與左心室?guī)缀螛?gòu)型PH組患者左心室舒張期偏心指數(shù)大于健康對照組(1.24±0.32 vs 0.96±0.09,P<0.000 1);并與PASP估測值有較強(qiáng)相關(guān)性(r=0.063,P<0.000 1)。
表2 左心室心肌應(yīng)變參數(shù) ± s)
與健康對照組比較:1)P<0.001,2)P<0.05
3討論
PH是臨床常見的疾病,早期隱匿發(fā)病,癥狀不明顯,常在中晚期被發(fā)現(xiàn)就診,此期PH臨床治療干預(yù)方法較少,預(yù)后較差。經(jīng)典“心肌帶”理論中,左右心室由同一條心肌帶螺旋走形纏繞形成,心內(nèi)膜及外膜相互作用,各自運(yùn)動(dòng)形成整體平衡的左右心室扭轉(zhuǎn),這種扭轉(zhuǎn)平衡易受多種因素影響,右心室壓力高負(fù)荷就是其中重要一種(尤其在肺動(dòng)脈高壓患者中),從而發(fā)生扭轉(zhuǎn)功能的變化。這種變化早于臨床表現(xiàn)及傳統(tǒng)超聲心動(dòng)圖指標(biāo),對左心室扭轉(zhuǎn)功能的早期監(jiān)測可使早期左心室功能的異常被發(fā)現(xiàn)〔5〕。左心室節(jié)段及整體功能減低能很明確的表現(xiàn)在左心室扭轉(zhuǎn)中〔6,7〕。同樣本研究也發(fā)現(xiàn)左心室扭轉(zhuǎn)在右心室壓力高負(fù)荷的情況下發(fā)生顯著變化,同時(shí)與PASP有顯著相關(guān)性。當(dāng)以PASP估測值及左心室?guī)缀螛?gòu)型為協(xié)變量時(shí)左心室扭轉(zhuǎn)也顯著降低。以往研究證實(shí)通過MRI研究發(fā)現(xiàn)PH患者的左心室充盈率明顯低于健康對照組〔8〕,也發(fā)現(xiàn)左心室充盈率與室間隔向左心室側(cè)彎曲程度呈顯著負(fù)相關(guān),即與左心室前負(fù)荷減少相關(guān)。先前的研究觀察了左心室扭轉(zhuǎn)的血流動(dòng)力學(xué)因素,Dong等通過多因素回歸分析證明了前后負(fù)荷及收縮力是左心室扭轉(zhuǎn)的預(yù)測因子〔9,10〕。本研究支持PH者前負(fù)荷減低的假設(shè),這些結(jié)論支持左心室前負(fù)荷的減少會(huì)顯著影響PH者左心室扭轉(zhuǎn)。
在前負(fù)荷減低的情況下,PH組心肌纖維牽拉力及右心室擴(kuò)張可能為其收縮期旋轉(zhuǎn)減低的原因。心肌帶螺旋理論認(rèn)為心內(nèi)膜下心肌纖維為右手螺旋走形,心外膜下心肌纖維為左手螺旋走形。正常生理狀況下心外膜下纖維的收縮占主導(dǎo)作用〔10〕。另外,也有證據(jù)證明雙心室心肌纖維通過纖維骨架相連〔10〕,如果PH使右心室擴(kuò)大(尤其室間隔處)影響雙心室之間及內(nèi)外膜下心肌運(yùn)動(dòng)的平衡,左心室的扭轉(zhuǎn)模式就會(huì)受到影響。本文認(rèn)為室間隔的側(cè)凸及非圓形的左心室構(gòu)型會(huì)影響左心室扭矩,導(dǎo)致PH病人左心室扭轉(zhuǎn)降低。左心室解旋率是非侵入性觀察左心室彈性回縮力及舒張抽吸功能的指標(biāo)〔6〕。在本研究中,PH組及健康對照組的左心室解旋率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,原因可能是PH組左心室收縮末期容量減少使舒張?jiān)缙谧笮氖页槲牧吭黾右源鷥斪笫页溆?/p>
綜上所述,PH患者右心室壓力高負(fù)荷直接影響右心室舒張功能,可以由右心室長軸方向應(yīng)變表現(xiàn)出來;而右心室壓力高負(fù)荷的長期作用可直接損害左心室徑向及環(huán)向應(yīng)變影響室間隔及左心室構(gòu)型,最終導(dǎo)致左心室扭轉(zhuǎn)減低。
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〔2014-02-17修回〕
(編輯袁左鳴)