埃索美拉唑三聯(lián)療法在幽門螺桿菌相關消化性潰瘍治療中的應用

卿佐華

【摘要】目的：觀察幽門螺桿菌性消化潰瘍應用埃索美拉唑三聯(lián)療法的臨床效果。方法：選取137例幽門螺桿菌相關消化性潰瘍患者為研究對象，按照治療方法的不同將其分為觀察組和對照組，觀察組70例采用埃索美拉唑三聯(lián)療法治療，對照組67例應用奧美拉唑三聯(lián)療法治療。對比分析兩組患者的臨床療效。結果：與治療前比較，治療后兩組患者的CRP及TL-6水平均明顯降低（P<0.01），觀察組降低程度明顯高于對照組（P<0.01）；觀察組治療總有效率及HP根除率分別為94.3%、90.0%，明顯高于對照組的80.6%、73.1%，組間比較有顯著性差異（P<0.01或P<0.05）；觀察組不良反應發(fā)生率為7.1%，對照組為11.9%，組間比較無統(tǒng)計學差異（P>0.05）。結論：埃索美拉唑三聯(lián)療法治療幽門螺桿菌性消化潰瘍療效顯著、抗炎效果好、不良反應發(fā)生率低，有臨床推廣價值。

【關鍵詞】埃索美拉唑；消化性潰瘍；幽門螺桿菌

【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】B 【文章編號】1671-8801（2015）01-0117-02

臨床研究證實，消化性潰瘍（peptic ulcer，PU）、慢性胃炎、淋巴組織淋巴瘤等上胃腸道疾病的發(fā)生與幽門螺桿菌（Helicobacterpylori， Hp）有密切的關系[1]。因此，在該類疾病的治療中，根除幽門螺桿菌具有重要意義。本研究對2013年1月-2014年10月間70例幽門螺桿菌相關消化性潰瘍患者采用埃索美拉唑三聯(lián)療法治療，療效滿意，并與同期采用奧美拉唑三聯(lián)療法治療的療效進行對比分析，匯報如下。

1資料與方法

1.1臨床資料

選取137例HP消化性潰瘍患者為研究對象，按照接受治療方法的不同分為觀察組（70例）和對照組（67例）。入選標準： ①入選患者均經(jīng)胃鏡確診，均符合《消化性潰瘍病診斷與治療規(guī)范建議（2008，黃山）》文件中關于消化性潰瘍的診斷標準[2]；② 尿素酶試驗測定Hp陽性；③18歲 ≤ 年齡 <80 歲； ④ 均為初次接受治療，且知情同意。排除標準： ①妊娠、哺乳期婦女；②對所有藥物無過敏反應；③ 伴嚴重原發(fā)性疾病或并發(fā)癥者；④疑似腫瘤或腫瘤患者。兩組患者在年齡、性別、病程、病情等一般資料方面無統(tǒng)計學差異，具有可比性（P>0.05），見表1。

1.2治療方法：所有病例均改善生活習慣，并給予常規(guī)抗菌藥物（呋喃唑酮、阿莫西林）治療。以此為基礎，對照組患者口服奧美拉唑（阿斯利康制藥有限公司）治療，每次20mg，一天兩次；觀察組患者則口服由阿斯利康制藥有限公司生產(chǎn)的埃索美拉唑鎂腸溶片，用量用法同奧美拉唑。2周為 1個治療周期，2周后停用抗菌藥物，兩組分別繼續(xù)用奧美拉唑和埃索美拉唑鎂腸溶片治療，再持續(xù)用藥6周。兩組患者均治療8周。

表1兩組患者一般資料情況

1.3觀察指標：治療后，檢測兩組患者的潰瘍愈合、HP根除等情況，并于治療前后對所有患者進行炎癥因子（CRP和TL-6）實驗室檢測，觀察患者的不良反應情況。

1.4療效判定[3]：總有效=治愈+顯效+有效。治愈：潰瘍周圍炎癥完全消失，潰瘍完全愈合；顯效：潰瘍周圍炎癥未完全消失，潰瘍完全愈合；有效：潰瘍數(shù)量或面積減少一半以上；無效：潰瘍未見好轉。

1.5數(shù)據(jù)處理方法：本研究用SPSS19.0軟件進行數(shù)據(jù)處理分析，計數(shù)資料用%表示，進行X?檢驗，計量資料以（均數(shù)±標準差）表示，采用T檢驗，以α=0.05為檢驗水準。

2結果

2.1炎癥分子水平：兩組治療后與治療前比較，CRP及TL-6水平均明顯下降，分別比較均有統(tǒng)計學差異（*P<0.01），治療后觀察組CRP及TL-6水平分別與對照組比較均有顯著性差異（#P<0.01），見表2。

表2兩組患者治療后炎癥因子變化情況

注：*，與治療前比較，P<0.01；#，與對照組比較，P<0.01。

2.2臨床療效及HP根除情況：觀察組治療總有效率為94.3%，明顯高于對照組的80.6%（X?=5.90，P<0.05），觀察組HP根除率為90.0%（63/70），明顯高于對照組的73.1%（49/67），組間比較差異有統(tǒng)計學意義（X?=6.53，P<0.05），見表3。。

表3 兩組患者的臨床效果比較

2.3不良反應情況：觀察組患者有5例出現(xiàn)惡心、腹瀉、頭暈等輕度不良反應，發(fā)生率為7.1%，對照組出現(xiàn)8例，發(fā)生率11.9%，兩組比較差異無統(tǒng)計學意義（X?=0.92，P>0.05）。

3討論

消化性潰瘍的發(fā)病原因由于其復雜性至今尚不是很明確，臨床研究認為，胃十二指腸黏膜本身具有防御修復機制，而若這種機制受損，則十二直腸黏膜就會受到胃酸或胃蛋白酶的侵蝕，最終形成潰瘍[4]。研究發(fā)現(xiàn)，幽門螺桿菌（HP）是一種黏附在胃黏膜上的微需氧菌，其產(chǎn)生的相關蛋白能夠引起胃黏膜發(fā)生免疫反應及皮炎癥，使胃黏膜受到侵害。臨床研究文獻提示，70%以上的消化性潰瘍患者均會感染HP[5]，因此，有研究提出，HP是引起消化性潰瘍的重要原因之一。

近年來，抗菌藥物在臨床中得到廣泛應用，且有存在濫用的現(xiàn)象，這在一定程度上降低了很多藥物的敏感性。同時，消化性潰瘍患者常常會反復感染幽門螺桿菌，因此，反復用藥導致了其耐藥程度尤其嚴重。根據(jù)臨床實踐及研究，中華醫(yī)學會排除了以往臨床中經(jīng)常采用的左氧氟沙星、克拉霉素、甲硝唑以及四環(huán)素等四個抗菌藥物，而將耐藥率較低、敏感性較強且副作用較少的呋喃唑酮、阿莫西林納入其中[6]。

PPI 制劑是一種能夠降低胃酸分泌的強效胃酸抑制劑。奧美拉唑是臨床中經(jīng)常采用的一代PPI 制劑，埃索美拉唑則是一種新型PPI制劑，二者的抑酸效果均較高，而埃索美拉唑的療效相對更加持久，其對迷走神經(jīng)興奮、組胺引起的過多胃酸分泌也具有較好的抑制作用。研究發(fā)現(xiàn)，埃索美拉唑不僅能抑制胃酸分泌，而且其并不影響抗菌藥物抗感染作用的發(fā)揮。本研究結果顯示，觀察組患者的治療總有效率、炎癥因子水平、HP根除率均明顯優(yōu)于采用奧美拉唑的對照組患者（P<0.01或P<0.05），這進一步證實了上述文獻報道觀點，同時也證明，埃索美拉唑三聯(lián)療法具有更好的抗炎效果。結果顯示，觀察組患者的不良反應發(fā)生率為7.1%，對照組為11.9%，兩組比較無顯著性差異（P>0.05）， 這說明埃索美拉唑和奧美拉唑的副作用較小，其安全性均較高。

總之，埃索美拉唑三聯(lián)療法治療幽門螺桿菌性消化潰瘍療效確切、抗炎效果好、安全性高，有較高的臨床推廣價值。

參考文獻：

[1]劉文生，劉會霞，劉浩.埃索美拉唑四聯(lián)療法根除幽門螺桿菌感染療效觀察[J].醫(yī)學信息，2014， 27（9）：85-86.

[2]章金艷，劉明，栗華，等.含鉍劑四聯(lián)療法作為一線方案根除幽門螺桿菌的臨床研究[J].海南醫(yī)學，2012，23（12）：12-14.

[3]唐軍政.76例幽門螺桿菌相關性消化性潰瘍復發(fā)患者的治療體會[J].當代醫(yī)學，2014，20，（3）：30-31.

[4]曾利軍.四聯(lián)療法治療幽門螺桿菌陽性十二指腸球部潰瘍效果觀察[J].當代醫(yī)學，2013，19（26）：77-78.

[5]王淑君，王蔚虹，褚云香，等.不含鉍劑四聯(lián)療法與標準三聯(lián)療法根除幽門螺桿菌的效果分析[J].中華醫(yī)學雜志，2014，94（8）：576-579.

[6]車海斌，祝秋萍，柯紀定.埃索美拉唑三聯(lián)療法對Hp陽性消化性潰瘍的療效及安全性觀察[J].北京醫(yī)學，2014，36（5）：395-396.