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    老老年原發(fā)性高血壓患者餐后甘油三酯代謝與頸動(dòng)脈粥樣硬化的相關(guān)性*

    2015-02-09 07:50:52謝蒂立金靜鐘萍李小惠
    西部醫(yī)學(xué) 2015年12期
    關(guān)鍵詞:甘油三酯空腹頸動(dòng)脈

    謝蒂立 金靜 鐘萍 李小惠

    (四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院·四川省人民醫(yī)院老年科,四川 成都 610072)

    近年來,隨著人口老齡化,動(dòng)脈粥樣硬化癥患者數(shù)量逐年增長,其引發(fā)的心腦血管事件不僅嚴(yán)重危害到患者的生活質(zhì)量及生命安全,也給社會及家庭造成了巨大的心理、經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。因此,早期干預(yù)可控的動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素顯得尤為重要。目前高膽固醇血癥作為冠心病的重要危險(xiǎn)因素已得到普遍認(rèn)可,而甘油三酯(TG)的代謝紊亂與動(dòng)脈粥樣硬化之間的相關(guān)性仍處于研究之中。人們往往僅關(guān)注了空腹TG 水平,而忽略了餐后TG 的變化,然而人們?nèi)熘懈鄷r(shí)間處于餐后狀態(tài),因此僅監(jiān)測空腹TG 并不能全面、客觀地反映TG 的實(shí)際代謝情況。本研究通過觀察老老年原發(fā)性高血壓(EH)患者進(jìn)食脂肪餐后不同時(shí)間點(diǎn)TG 水平的變化,分析其是否存在餐后TG 的代謝異常及可能的發(fā)病機(jī)制,同時(shí)分析餐后TG 的代謝紊亂是否參與了頸動(dòng)脈粥樣硬化的形成,現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 研究對象 于2012年3月~12月在我科住院患者及體檢中心健康體檢者中,納入年齡>80歲的老老年患者共72 例,平均年齡(82.3±4.8)歲,入選前均于清晨空腹?fàn)顟B(tài)下測定甘油三酯正常(TG<1.7mmol/L)。根據(jù)患者病史將其分為3 組,其中正常對照組22例,原發(fā)性高血壓組(EH 組)32例,原發(fā)性高血壓伴體重超重組(EH 伴超重組)18例。3組患者均符合1999年WHO 的原發(fā)性高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn),均除外繼發(fā)性高血壓。目前血壓控制水平分別為:正常對照組(130/70±10/6)mmHg,EH 組(130/73±12/9)mmHg,EH 伴超重組(135/65±15/8)mmHg。排除標(biāo)準(zhǔn):①糖尿病、甲狀腺功能減低、腎功能不全和高膽固醇血癥。②長期飲酒、長期使用利尿劑及β受體阻滯劑,目前接受降脂治療的患者。③膽道、胰腺疾病。3 組間年齡、性別、吸煙、血壓、血糖、HbA1C、空腹血脂差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),正常對照組及EH 組患者18.5≤BMI<25(kg/m2),EH 伴超重組患者25≤BMI<30(kg/m2),EH 伴超重組與其他兩組之間BMI差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),3組間HOMA-IR差異亦有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

    1.2 脂肪餐負(fù)荷試驗(yàn) 采用目前國內(nèi)學(xué)者提出的改良方法進(jìn)行制定,脂肪餐由食用黃油、牛奶、雞蛋、饅頭組成,提供總熱量共計(jì)800kal,其中碳水化合物供能占30%,脂肪供能占55%,蛋白質(zhì)供能占15%[1]。3組受試者經(jīng)空腹12小時(shí)后,分別于當(dāng)日早晨7~7:30am 進(jìn)食上述脂肪餐,此后8小時(shí)需禁食,停用靜脈輸液,可適量飲水,保持日?;顒?dòng)。分別測定3 組受試者餐后2、4、6、8和10h的TG 水平,動(dòng)態(tài)觀察3組餐后TG 的代謝清除情況。

    表1 3組研究對象的一般資料比較(n,)Table 1 The general clinical data

    表1 3組研究對象的一般資料比較(n,)Table 1 The general clinical data

    注:HbA1C.糖化血紅蛋白;TG.甘油三酯;TC.總膽固醇;LDL-C.低密度脂蛋白膽固醇;BMI.體重指數(shù);HOMA-IR.穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)

    1.3 血脂測定 3組患者分別于脂肪餐后2、4、6、8和10h抽取外周靜脈血,離心后分離血清,于我院檢驗(yàn)科采用GPO-PAP法(試劑盒由中生北控生物科技股份有限公司提供)測定血清TG 水平。

    1.4 頸動(dòng)脈粥樣斑塊檢測 采用Philips IE33型彩色多普勒超聲診斷儀,探頭頻率5.5MHZ?;颊呷⊙雠P位,從鎖骨上窩頸動(dòng)脈起始處延血管走形,分別檢測雙側(cè)頸總動(dòng)脈、頸動(dòng)脈分叉部、頸內(nèi)動(dòng)脈、頸外動(dòng)脈,測定各處內(nèi)膜-中層厚度IMT(管腔內(nèi)膜面到中層與外膜交界之間的垂直距離)及斑塊的厚度,并采用頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊Crouse積分法評估斑塊嚴(yán)重程度。Crouse積分法:將IMT≥1.2mm 者視為動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成,在不考慮各斑塊長度的情況下,將各孤立性斑塊的最大厚度相加,得到兩側(cè)頸動(dòng)脈斑塊積分之和,作為頸動(dòng)脈粥樣斑塊的總積分。

    2 結(jié)果

    2.1 3組對象空腹與餐后TG 水平及組間餐后TG水平比較 3組對象餐后TG 水平均明顯高于各自的空腹水平(均P<0.01),分別測定3組餐后2、4、6、8和10小時(shí)的TG 濃度,EH 伴超重組均高于EH 組,而EH 組均高于正常對照組,3組間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表2。正常對照組中86%的受試者于餐后2~4hTG 水平達(dá)峰值。EH 組餐后TG達(dá)峰時(shí)間向后延遲,72%的患者TG 峰值向后延遲至餐后4~6h左右,23%的患者則向后延遲至餐后6~8h。而EH 伴超重組85%的患者餐后TG 達(dá)峰時(shí)間位于餐后6~8h左右,15%的患者TG 峰值甚至向后延遲至餐后8~10h。正常對照組TG 水平于餐后6~8h已逐漸降至正常,而EH 組及EH 伴超重組的餐后TG 濃度在餐后8~10h仍明顯升高。與正常對照組相比,在相同脂肪餐負(fù)荷下,EH 組及EH 伴超重組均存在餐后TG 峰值更高、達(dá)峰時(shí)間后移、TG 清除時(shí)間明顯向后延遲的特點(diǎn),且上述表現(xiàn)EH 伴超重組較EH 組更為明顯。

    表2 3組對象脂肪餐耐量試驗(yàn)餐后TG比較()Table 2 The dynamical variation of triglyceride after fat meal

    表2 3組對象脂肪餐耐量試驗(yàn)餐后TG比較()Table 2 The dynamical variation of triglyceride after fat meal

    注:與EH 組比較,①P>0.05,②P<0.05;與EH 伴超重組比較,③P<0.05

    2.2 3組對象頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊相關(guān)指標(biāo)比較 3組間頸動(dòng)脈IMT 厚度、斑塊發(fā)生率及斑塊Crouse積分比較,EH 伴肥胖組均高于EH 組,而EH 組均高于正常對照組,3 組間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.01),見表3。

    表3 3組對象間頸動(dòng)脈粥樣斑塊相關(guān)指標(biāo)比較(×10-2,)Table 3 The indicators of atherosclerosis of carotid artery

    表3 3組對象間頸動(dòng)脈粥樣斑塊相關(guān)指標(biāo)比較(×10-2,)Table 3 The indicators of atherosclerosis of carotid artery

    注:與EH 組比較,①P<0.05:與EH 伴超重組比較,②P<0.05

    3 討論

    血液中的甘油三酯以脂蛋白的形式運(yùn)輸,其主要存在于乳糜顆粒(CM)和極低密度脂蛋白(VLDL)中,二者統(tǒng)稱為富含甘油三酯脂蛋白(TRL)。既往大部分的流行病學(xué)調(diào)查都著重于空腹TG 的測定,但由于空腹TG 受多種因素制約,且全天大部分時(shí)間處于餐后狀態(tài),故空腹TG 并不能全面、準(zhǔn)確地反映全天TG的動(dòng)態(tài)波動(dòng)。有研究表明,餐后TG 水平與新發(fā)心血管事件風(fēng)險(xiǎn)相關(guān),且獨(dú)立于傳統(tǒng)心血管危險(xiǎn)因素、血脂水平以及胰島素抵抗指標(biāo),而空腹TG 幾乎沒有獨(dú)立的相關(guān)性[2]。

    正常情況下,甘油三酯水平在餐后2~3h 達(dá)峰值,經(jīng)6~8h逐漸降至正常水平。當(dāng)患者存在脂肪代謝障礙時(shí),不僅存在餐后TG 峰值明顯升高,還伴隨TG 達(dá)峰時(shí)間及清除時(shí)間向后延遲。本研究中,我們動(dòng)態(tài)監(jiān)測了EH 組及EH 伴超重組患者脂肪餐后2、4、6、8和10h的TG 代謝情況,結(jié)果顯示,與對照組相比,EH 組TG 達(dá)峰時(shí)間向后推遲約2~4h,而EH 伴超重組TG 達(dá)峰時(shí)間甚至向后延遲至餐后4~6h。國內(nèi)以冠心病和高血壓患者作為研究對象的試驗(yàn)結(jié)果表明,上述兩類患者與對照組相比,進(jìn)食脂肪餐后TG峰值均明顯上升,且達(dá)峰時(shí)間向后延遲,峰值時(shí)間接近餐后4 小 時(shí)[3]。2006年,Kolovou 等研究顯 示,代謝綜合征的絕經(jīng)婦女進(jìn)食脂肪餐后,餐后甘油三酯的峰值濃度為(3.3±1.6)mmol/L,較正常對照組顯著升高,且清除延緩[4]。

    本研究中,正常對照組、EH 組及EH 伴超重組之間在年齡、性別、吸煙、血壓、血糖、HbA1C、空腹血脂等方面均無明顯差異,但3組間HOMA-IR 存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。EH 組及EH 伴超重組HOMA-IR 較正常對照組均明顯升高,且HOMA-IR 更高的受試組,餐后TG 的峰值升高更明顯,TG 達(dá)峰時(shí)間及TG 清除時(shí)間更向后延遲。HOMA-IR作為反映胰島素抵抗的重要指標(biāo),我們從而推斷胰島素抵抗參與了餐后TG 的代謝紊亂。有研究表明,Ⅱ型糖尿病患者在糖尿病發(fā)生數(shù)年前已觀察到餐后高TG 水平及高胰島素血癥,提示餐后TG 代謝異常可能與胰島素抵抗相關(guān)[5]。目前高血壓所致餐后高TG 血癥的機(jī)制尚未完全闡明,但胰島素抵抗仍被認(rèn)為是TG 代謝障礙的重要原因。當(dāng)存在胰島素抵抗時(shí),一方面,脂肪細(xì)胞對胰島素敏感性下調(diào),導(dǎo)致脂肪細(xì)胞對游離脂肪酸(FFA)的攝入減少而釋放增多,血液中FFA 的升高可刺激肝臟合成TG 及TC。TC可促使肝臟分泌VLDL,后者可競爭性抑制CM 的清除,從而導(dǎo)致餐后TG 升高。另一方面,TG 的水解酶肝臟脂酶、脂蛋白脂酶,在胰島素抵抗時(shí)均出現(xiàn)活性下降,引起餐后TG 的清除延遲。此外,胰島素抵抗可使餐后外周組織血流灌注明顯減少,減少CM 將TG 運(yùn)送到脂肪組織和骨骼肌,這也是導(dǎo)致餐后高TG 血癥的原因之一[6]。

    頸動(dòng)脈粥樣硬化是心腦血管病變的極高危因素之一[7]。而血漿TG 水平升高既是冠心病和動(dòng)脈粥樣硬化的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素,也是糖尿病性脂質(zhì)紊亂的主要特點(diǎn)之一,逐漸被人們所認(rèn)識和重視[8]。TG 的升高和高密度脂蛋白(HDL-C)的降低是構(gòu)成殘留風(fēng)險(xiǎn)的主要異常血脂譜。Zilversmite曾提出“餐后階段是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)鍵時(shí)期”的假說[9]。血管壁內(nèi)的脂蛋白大小、血管內(nèi)皮通透性增高、巨噬細(xì)胞功能破壞是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的三個(gè)重要環(huán)節(jié)。餐后甘油三酯水平對動(dòng)脈粥樣硬化的預(yù)測強(qiáng)度高于空腹甘油三酯水平,餐后的高TG 血癥可通過氧化應(yīng)激、細(xì)胞因子、生長因子、黏附分子等途徑加重已受損的血管內(nèi)皮功能[10]。血漿中的TG 主要以TRL 的形式存在,脂肪餐后血漿中TRL 水平升高,不僅可直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,引起血管內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂,還可進(jìn)入動(dòng)脈壁內(nèi)沉積。同時(shí)CM、VLDL 經(jīng)分解代謝后所產(chǎn)生的殘粒脂蛋白RLP,也可滯留于血管內(nèi)皮下層組織基質(zhì)中而導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化[11]。Weinstein通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)P脱芯堪l(fā)現(xiàn),CM 殘粒及VLDL 水平升高可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展[12]。高血壓患者存在餐后血脂清除延遲,使內(nèi)皮細(xì)胞長時(shí)間暴露于高濃度TRL之中,因此與正常人群相比,發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)率更高。另一方面,血漿脂蛋白之間保持著相對平衡,當(dāng)餐后TG 升高時(shí),膽固醇酯轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白CETP 所介導(dǎo)的HDL 向TRL 的轉(zhuǎn)換增加,導(dǎo)致HDL 濃度下降,間接地促進(jìn)了動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展[13]。

    4 結(jié)論

    老老年EH 患者存在胰島素抵抗,導(dǎo)致TG 的代謝紊亂,使血管內(nèi)皮功能受損,增加了動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。因此,在臨床工作中,即使患者空腹TG水平正常,我們?nèi)詰?yīng)重視和評估其餐后TG 代謝是否異常,控制餐后高TG 血癥有利于改善動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展。但目前通過改善胰島素抵抗是否可有效改善餐后TG 的代謝異常,尚缺乏大規(guī)模臨床資料進(jìn)行證實(shí),有待于我們進(jìn)一步地深入研究。

    [1]傅曉英,張菱,魯平,等.空腹甘油三酯水平正常的2型糖尿病患者脂肪餐負(fù)荷試驗(yàn)的臨床研究[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志,2000,16(2):95-98.

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