血清sCD40L結(jié)合BNP對(duì)急性心肌梗死近期預(yù)后預(yù)測(cè)價(jià)值

李福亮

[摘要]目的 探討血清sCD40L結(jié)合BNP對(duì)急性心肌梗死近期預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值。 方法 選擇150例患者，分為3組，各50例，其中SCD40L升高者50例（A組），BNP升高者50例（B組），SCD40L和BNP均升高者50例（C組），隨訪1個(gè)月，比較3組發(fā)生死亡、惡性心律失常、再梗、休克等事件的情況。 結(jié)果 24h、7d和1個(gè)月內(nèi)C組發(fā)生死亡、惡性心律失常及休克的比率高于A組和B組（P<0.05），24h 內(nèi)A組發(fā)生死亡、惡性心律失常及休克的比率高于B組（P<0.05），7d和1個(gè)月內(nèi)B組發(fā)生死亡、惡性心律失常、再梗的比率高于A組（P<0.05）。 結(jié)論 sCD40L升高可預(yù)測(cè)心急梗死急性期發(fā)生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的幾率升高，而BNP水平升高則對(duì)亞急性其發(fā)生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的幾率具有預(yù)測(cè)價(jià)值。

[關(guān)鍵詞]可溶性CD40L；腦鈉肽；急性心肌梗死；近期預(yù)后

[中圖分類號(hào)] R541.4 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 2095-0616（2014）13-13-03

[Abstract] Objective To investigate the predictive value of BNP and serum sCD40L for prognosis of acute myocardial infarction. Methods 150 patients were divided into three groups， each 50 cases， sCD40L increased in 50 cases （A group）， BNP increased in 50 cases （group B）， sCD40L and BNP were both increased in 50 cases （group C）， all cases were followed up by 1 month， then the death rate， malignant arrhythmia， reinfarction acute myocardial infarction， shock of the event were compared with the three groups. Results After 24h， 7 days and 1 month， the death occurred， malignant arrhythmias and shock the ratio in group C were higher than group A and group B （P<0.05）， 24h death occurs， malignant arrhythmias and shock the ratio within Group A were higher than group B（P<0.05）， 7 days and 1 month with death occurred， malignant arrhythmia， reinfarction ratio in group B were higher than group A （P<0.05）. Conclusion sCD40L elevate with acute phase of myocardial infarction， it may predict the acute occurrence of death， malignant arrhythmia， reinfarction and the chance of shock， while BNP levels increases， it may predict the subacute occurrence of death， malignant arrhythmia， reinfarction and the chance of shock.

[Key words] sCD40L； Brain natriuretic peptide； Acute myocardial infarction； Term prognosis

急性心肌梗死容易并發(fā)心源性休克、心律失常和心力衰竭，惡性心律失常，死亡率極高，對(duì)于急性心肌梗死患者危險(xiǎn)度的分層及預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)測(cè)極為重要[1]。目前，國(guó)內(nèi)外學(xué)者提供的Klillip分級(jí)、肌鈣蛋白，C反應(yīng)蛋白，各種簡(jiǎn)易風(fēng)險(xiǎn)模型的建立對(duì)急性心肌梗死近期后評(píng)估提供了一定的幫助，但在作為獨(dú)立的預(yù)測(cè)風(fēng)險(xiǎn)因素，各種實(shí)驗(yàn)指標(biāo)都存在一定的缺陷，通過(guò)聯(lián)合檢測(cè)急性心肌梗死患者血清可溶性CD40L（sCD40L）及腦鈉肽（BNP），對(duì)入選人群進(jìn)行隨訪，分析sCD40L及BNP與心肌梗死預(yù)后的相關(guān)性，以尋求一種早期、無(wú)創(chuàng)、敏感性和特異性高的急性心肌梗死患者危險(xiǎn)度分層，和提供對(duì)急性心肌梗死患者近期預(yù)后的預(yù)測(cè)。本研究主要結(jié)合sCD40L與BNP對(duì)急性心肌梗死患者近期預(yù)后的價(jià)值，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機(jī)入選2011年12月1日～2013年12月1日內(nèi)科住院急性心肌梗死患者150例，其中sCD40L升高者50例（A組）：男29例，女21例，年齡50～70歲，平均（61.4±5.3）歲，合并高血壓33例，糖尿病21例，高脂血癥18例；BNP升高者50例（B組）：男30例，女20例，年齡50～70歲，平均（61.5±5.5）歲，合并高血壓32例，糖尿病20例，高脂血癥19例；sCD40L和BNP均升高者50例（C組）：男28例，女22例，年齡50～70歲，平均（61.3±5.6）歲，合并高血壓34例，糖尿病20例，高脂血癥19例，3組患者性別、年齡及合并疾病等差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 方法

按中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管會(huì)2007年“急性心肌梗死診斷與治療指南”標(biāo)準(zhǔn)[2]，隨機(jī)入組患者，且經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)通過(guò)，按診斷標(biāo)準(zhǔn)和KILLP分法入選150例心肌梗死患者，測(cè)定血清sCD40L濃度和BNP，其中A組為單純sCD40L水平升高者，B組為單純BNP升高者，C組為sCD40L和BNP均升高者。干預(yù)方案：基礎(chǔ)治療均采用抗心衰和抗心律失常治療。所有入組者均簽署知情同意書，隨訪組人員對(duì)各組患者按預(yù)定的時(shí)間段進(jìn)行隨訪，記載入組患者死亡（猝死），惡性心律失常，再梗，休克等事件的發(fā)生。endprint

1.3 研究指標(biāo)及檢測(cè)方法

sCD40L濃度測(cè)到采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法（應(yīng)用德國(guó)Bender Medsystems公司human sCD40L酶免試劑盒），BNP測(cè)定由干式快速定量法測(cè)定（美國(guó)Biosite公司產(chǎn)品），所有入選患者均在發(fā)病后24h內(nèi)測(cè)到sCD40L和BNP，隨訪時(shí)間為1個(gè)月，分別記錄各組24h，7d，1個(gè)月死亡（包括猝死），惡性心律失常（室速、室顫），再梗，休克等事件的發(fā)生。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS13.0進(jìn)行，組間率的比較采用x2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 24h內(nèi)發(fā)生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的比率

24h內(nèi)C組發(fā)生死亡、惡性心律失常及休克的比率高于A組和B組（P<0.05），A組發(fā)生死亡、惡性心律失常及休克的比率高于B組（P<0.05）。見表1。

2.2 7d內(nèi)發(fā)生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的比率

7d內(nèi)C組發(fā)生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的比率高于A組和B組（P<0.05），B組發(fā)生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的比率高于A組（P<0.05）。見表2。

3 討論

急性心肌梗死（AMI）是一種發(fā)病率越來(lái)越高的醫(yī)療急癥，通常伴隨心功能不全，病情嚴(yán)重，死亡率高，早期診斷和干預(yù)是非常重要的[2]。CD40配體（CD40配體）即CD154是一種Ⅱ型跨膜性蛋白質(zhì)，它是腫瘤壞死因子（TNF）超家族中的一員[3]。CD40L不但可以存在于膜結(jié)合蛋白內(nèi)，而且還能以可溶形式存在，即可溶性CD40L（sCD40L）[4]。sCD40L有著超強(qiáng)的生物活性，在結(jié)合其受體CD40時(shí)，能夠促進(jìn)急性心肌梗死患者粘附合成分子和細(xì)胞因子的激活。研究發(fā)現(xiàn)[5]，在急性心肌梗死的血栓形成過(guò)程中血液中95%的sCD40L都是在血小板在被活化時(shí)會(huì)釋放出來(lái)的。有研究將sCD40L作為急性心肌梗死的預(yù)測(cè)和診斷有效的生化標(biāo)志物[6]。腦鈉肽（BNP）則是一種神經(jīng)激素，其絕大部分由心室分泌，在心室壁擴(kuò)張心室容量增大時(shí)，心室肌細(xì)胞會(huì)將合成的BNP釋放進(jìn)入血液，這一過(guò)程還能作為心室收縮功能紊亂的反應(yīng)指標(biāo)[7]。急性心肌梗死后心臟功能和預(yù)后的評(píng)價(jià)主要看梗死后心室重構(gòu)發(fā)生的程度，其對(duì)臨床治療有著重大的指導(dǎo)意義，在梗死急性發(fā)作期或者是梗死恢復(fù)期，血液中BNP的濃度都能有效的反應(yīng)出心室重構(gòu)的發(fā)生程度[8]。本組將患者根據(jù)sCD40L和BNP水平不同，分為3組，并隨訪1個(gè)月，發(fā)現(xiàn)sCD40L和BNP水平均升高者，在24h、7d和1個(gè)月其發(fā)生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的比率高于單純sCD40L和BNP水平升高者。

心肌梗死后在梗死區(qū)與非梗死區(qū)相鄰處的心肌細(xì)胞要承受更大的室壁張力。心肌梗死后由于心肌不同程度的缺血壞死，心肌細(xì)胞舒縮功能變化，心室舒張末期容積和容量增加，心肌細(xì)胞的牽張力增加[9]。核糖核酸在持續(xù)刺激下發(fā)生爆發(fā)式轉(zhuǎn)錄、合成BNP，并將其釋放進(jìn)入血液，心室擴(kuò)張和壓力超負(fù)荷越大其產(chǎn)生的BNP的量也越大，因此BNP能夠客觀將心肌梗死后心室重構(gòu)發(fā)生及重構(gòu)程度反映出來(lái)。而心室重構(gòu)發(fā)生在心肌壞死以后至少3d以上，故BNP水平升高者在7d后其發(fā)生并發(fā)癥的幾率更大[10]。本組發(fā)現(xiàn)，sCD40L升高其24h內(nèi)發(fā)生死亡、惡性心律失常、再梗及休克等并發(fā)癥的幾率顯著大多單純BNP升高者。CD40L在冠心病患者血清中主要由活化的血小板和T細(xì)胞提供，它水平高低不但受炎癥反應(yīng)及血小板活化水平影響，而且還跟多種因素有關(guān)，如遺傳因素，血脂異常，肥胖，藥物治療，糖尿病，甚至還受冠脈介入操作技術(shù)和心肺搭橋手術(shù)影響[11]。sCD40L的水平增加是由CD40-CD40L相互作用使受體配體的AS斑塊內(nèi)的細(xì)胞表達(dá)和分泌蛋白質(zhì)，促進(jìn)了免疫應(yīng)答炎癥反應(yīng)、血凝和血栓的形成，機(jī)體炎癥反應(yīng)表現(xiàn)更快于心室重構(gòu)變化[12]。最后本組發(fā)現(xiàn)sCD40L和BNP水平同時(shí)升高者，其發(fā)生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的比率最高，可能與心肌梗死面積較大，炎癥反應(yīng)明顯，且合并心室收縮功能紊亂，出現(xiàn)早期的心室重構(gòu)有關(guān)。通過(guò)本組研究我們發(fā)現(xiàn)，sCD40L升高可預(yù)測(cè)心急梗死急性期發(fā)生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的幾率升高，而BNP水平升高則對(duì)亞急性其發(fā)生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的幾率具有預(yù)測(cè)價(jià)值。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 陳穎敏，徐瑾，李洪波，等.不同類型冠心病患者血清sCD40L水平及其臨床意義[J].心臟雜志，2008，20（2）：213-215.

[2] 馬彬，胡耀明.sCD40L與急性冠脈綜合征的相關(guān)性研究[J].實(shí)用中西醫(yī)結(jié)合臨床雜志，2011，11（4）：69-70.

[3] 石金河，戶瑞麗，上官海娟.B型鈉尿肽對(duì)急性心肌梗死后心功能狀態(tài)和近期預(yù)后的評(píng)估價(jià)值[J].中國(guó)綜合臨床，2008，24（3）：223-225.

[4] 馮海明，王虹，蔡小婕，等.急性心肌梗死患者早期BNP測(cè)定的臨床意義[J].心腦血管病防治，2012，12（3）：8-10.

[5] 郭攀，黃振文，盧長(zhǎng)青.B型鈉尿肽與心功能不全嚴(yán)重程度及近期預(yù)后的關(guān)系探討[J].河南醫(yī)學(xué)研究，2005，14（3）：208-210.

[6] 陳湘桂，仇昌著，劉醒存.冠心病患者不同胱抑素C和同型半胱氨酸水平與冠狀動(dòng)脈病變的相關(guān)性[J].臨床心血管病雜志，2009，25（8）：609-610.

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[9] 閏世林，劉滿江，蔡安林.氯吡格雷對(duì)急性冠脈綜合征患者血清sCD40L水平的影響[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志，2011，40（10）：1425.

[10] 李彤.急性冠脈綜合征患者血清sCD40L和CRP檢測(cè)的臨床意義[J].中國(guó)實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)，2009，13（5）：676-677.

[11] 楊芳，彭春花，景舒南.血漿腦鈉肽對(duì)診斷急性心肌梗死后心衰的臨床觀察[J].昆明醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2011，32（10）：133-135.

[12] 閆肅，于洋，李勝奎，等.血清SCD40L定量檢測(cè)在評(píng)價(jià)急性冠脈綜合征發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)中的意義[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用雜志，2012，5（3）：52-53.

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1.3 研究指標(biāo)及檢測(cè)方法

sCD40L濃度測(cè)到采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法（應(yīng)用德國(guó)Bender Medsystems公司human sCD40L酶免試劑盒），BNP測(cè)定由干式快速定量法測(cè)定（美國(guó)Biosite公司產(chǎn)品），所有入選患者均在發(fā)病后24h內(nèi)測(cè)到sCD40L和BNP，隨訪時(shí)間為1個(gè)月，分別記錄各組24h，7d，1個(gè)月死亡（包括猝死），惡性心律失常（室速、室顫），再梗，休克等事件的發(fā)生。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS13.0進(jìn)行，組間率的比較采用x2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 24h內(nèi)發(fā)生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的比率

24h內(nèi)C組發(fā)生死亡、惡性心律失常及休克的比率高于A組和B組（P<0.05），A組發(fā)生死亡、惡性心律失常及休克的比率高于B組（P<0.05）。見表1。

2.2 7d內(nèi)發(fā)生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的比率

7d內(nèi)C組發(fā)生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的比率高于A組和B組（P<0.05），B組發(fā)生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的比率高于A組（P<0.05）。見表2。

3 討論

急性心肌梗死（AMI）是一種發(fā)病率越來(lái)越高的醫(yī)療急癥，通常伴隨心功能不全，病情嚴(yán)重，死亡率高，早期診斷和干預(yù)是非常重要的[2]。CD40配體（CD40配體）即CD154是一種Ⅱ型跨膜性蛋白質(zhì)，它是腫瘤壞死因子（TNF）超家族中的一員[3]。CD40L不但可以存在于膜結(jié)合蛋白內(nèi)，而且還能以可溶形式存在，即可溶性CD40L（sCD40L）[4]。sCD40L有著超強(qiáng)的生物活性，在結(jié)合其受體CD40時(shí)，能夠促進(jìn)急性心肌梗死患者粘附合成分子和細(xì)胞因子的激活。研究發(fā)現(xiàn)[5]，在急性心肌梗死的血栓形成過(guò)程中血液中95%的sCD40L都是在血小板在被活化時(shí)會(huì)釋放出來(lái)的。有研究將sCD40L作為急性心肌梗死的預(yù)測(cè)和診斷有效的生化標(biāo)志物[6]。腦鈉肽（BNP）則是一種神經(jīng)激素，其絕大部分由心室分泌，在心室壁擴(kuò)張心室容量增大時(shí)，心室肌細(xì)胞會(huì)將合成的BNP釋放進(jìn)入血液，這一過(guò)程還能作為心室收縮功能紊亂的反應(yīng)指標(biāo)[7]。急性心肌梗死后心臟功能和預(yù)后的評(píng)價(jià)主要看梗死后心室重構(gòu)發(fā)生的程度，其對(duì)臨床治療有著重大的指導(dǎo)意義，在梗死急性發(fā)作期或者是梗死恢復(fù)期，血液中BNP的濃度都能有效的反應(yīng)出心室重構(gòu)的發(fā)生程度[8]。本組將患者根據(jù)sCD40L和BNP水平不同，分為3組，并隨訪1個(gè)月，發(fā)現(xiàn)sCD40L和BNP水平均升高者，在24h、7d和1個(gè)月其發(fā)生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的比率高于單純sCD40L和BNP水平升高者。

心肌梗死后在梗死區(qū)與非梗死區(qū)相鄰處的心肌細(xì)胞要承受更大的室壁張力。心肌梗死后由于心肌不同程度的缺血壞死，心肌細(xì)胞舒縮功能變化，心室舒張末期容積和容量增加，心肌細(xì)胞的牽張力增加[9]。核糖核酸在持續(xù)刺激下發(fā)生爆發(fā)式轉(zhuǎn)錄、合成BNP，并將其釋放進(jìn)入血液，心室擴(kuò)張和壓力超負(fù)荷越大其產(chǎn)生的BNP的量也越大，因此BNP能夠客觀將心肌梗死后心室重構(gòu)發(fā)生及重構(gòu)程度反映出來(lái)。而心室重構(gòu)發(fā)生在心肌壞死以后至少3d以上，故BNP水平升高者在7d后其發(fā)生并發(fā)癥的幾率更大[10]。本組發(fā)現(xiàn)，sCD40L升高其24h內(nèi)發(fā)生死亡、惡性心律失常、再梗及休克等并發(fā)癥的幾率顯著大多單純BNP升高者。CD40L在冠心病患者血清中主要由活化的血小板和T細(xì)胞提供，它水平高低不但受炎癥反應(yīng)及血小板活化水平影響，而且還跟多種因素有關(guān)，如遺傳因素，血脂異常，肥胖，藥物治療，糖尿病，甚至還受冠脈介入操作技術(shù)和心肺搭橋手術(shù)影響[11]。sCD40L的水平增加是由CD40-CD40L相互作用使受體配體的AS斑塊內(nèi)的細(xì)胞表達(dá)和分泌蛋白質(zhì)，促進(jìn)了免疫應(yīng)答炎癥反應(yīng)、血凝和血栓的形成，機(jī)體炎癥反應(yīng)表現(xiàn)更快于心室重構(gòu)變化[12]。最后本組發(fā)現(xiàn)sCD40L和BNP水平同時(shí)升高者，其發(fā)生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的比率最高，可能與心肌梗死面積較大，炎癥反應(yīng)明顯，且合并心室收縮功能紊亂，出現(xiàn)早期的心室重構(gòu)有關(guān)。通過(guò)本組研究我們發(fā)現(xiàn)，sCD40L升高可預(yù)測(cè)心急梗死急性期發(fā)生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的幾率升高，而BNP水平升高則對(duì)亞急性其發(fā)生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的幾率具有預(yù)測(cè)價(jià)值。

[參考文獻(xiàn)]

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[5] 郭攀，黃振文，盧長(zhǎng)青.B型鈉尿肽與心功能不全嚴(yán)重程度及近期預(yù)后的關(guān)系探討[J].河南醫(yī)學(xué)研究，2005，14（3）：208-210.

[6] 陳湘桂，仇昌著，劉醒存.冠心病患者不同胱抑素C和同型半胱氨酸水平與冠狀動(dòng)脈病變的相關(guān)性[J].臨床心血管病雜志，2009，25（8）：609-610.

[7] 劉忠志，孫祥泉，薛玉增，等.經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)后肌鈣蛋白I變化與心肌再灌注的關(guān)系[J].臨床心血管病雜志，2008，7（24）：553-554.

[8] 王華，楊杰孚，張傳寶.急性心肌梗死患者血清可溶性CD40配體和纖維蛋白原的改變及其臨床意義[J].中國(guó)綜合臨床，2008，24（12）：1244-1246.

[9] 閏世林，劉滿江，蔡安林.氯吡格雷對(duì)急性冠脈綜合征患者血清sCD40L水平的影響[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志，2011，40（10）：1425.

[10] 李彤.急性冠脈綜合征患者血清sCD40L和CRP檢測(cè)的臨床意義[J].中國(guó)實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)，2009，13（5）：676-677.

[11] 楊芳，彭春花，景舒南.血漿腦鈉肽對(duì)診斷急性心肌梗死后心衰的臨床觀察[J].昆明醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2011，32（10）：133-135.

[12] 閆肅，于洋，李勝奎，等.血清SCD40L定量檢測(cè)在評(píng)價(jià)急性冠脈綜合征發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)中的意義[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用雜志，2012，5（3）：52-53.

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1.3 研究指標(biāo)及檢測(cè)方法

sCD40L濃度測(cè)到采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法（應(yīng)用德國(guó)Bender Medsystems公司human sCD40L酶免試劑盒），BNP測(cè)定由干式快速定量法測(cè)定（美國(guó)Biosite公司產(chǎn)品），所有入選患者均在發(fā)病后24h內(nèi)測(cè)到sCD40L和BNP，隨訪時(shí)間為1個(gè)月，分別記錄各組24h，7d，1個(gè)月死亡（包括猝死），惡性心律失常（室速、室顫），再梗，休克等事件的發(fā)生。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS13.0進(jìn)行，組間率的比較采用x2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 24h內(nèi)發(fā)生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的比率

24h內(nèi)C組發(fā)生死亡、惡性心律失常及休克的比率高于A組和B組（P<0.05），A組發(fā)生死亡、惡性心律失常及休克的比率高于B組（P<0.05）。見表1。

2.2 7d內(nèi)發(fā)生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的比率

7d內(nèi)C組發(fā)生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的比率高于A組和B組（P<0.05），B組發(fā)生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的比率高于A組（P<0.05）。見表2。

3 討論

急性心肌梗死（AMI）是一種發(fā)病率越來(lái)越高的醫(yī)療急癥，通常伴隨心功能不全，病情嚴(yán)重，死亡率高，早期診斷和干預(yù)是非常重要的[2]。CD40配體（CD40配體）即CD154是一種Ⅱ型跨膜性蛋白質(zhì)，它是腫瘤壞死因子（TNF）超家族中的一員[3]。CD40L不但可以存在于膜結(jié)合蛋白內(nèi)，而且還能以可溶形式存在，即可溶性CD40L（sCD40L）[4]。sCD40L有著超強(qiáng)的生物活性，在結(jié)合其受體CD40時(shí)，能夠促進(jìn)急性心肌梗死患者粘附合成分子和細(xì)胞因子的激活。研究發(fā)現(xiàn)[5]，在急性心肌梗死的血栓形成過(guò)程中血液中95%的sCD40L都是在血小板在被活化時(shí)會(huì)釋放出來(lái)的。有研究將sCD40L作為急性心肌梗死的預(yù)測(cè)和診斷有效的生化標(biāo)志物[6]。腦鈉肽（BNP）則是一種神經(jīng)激素，其絕大部分由心室分泌，在心室壁擴(kuò)張心室容量增大時(shí)，心室肌細(xì)胞會(huì)將合成的BNP釋放進(jìn)入血液，這一過(guò)程還能作為心室收縮功能紊亂的反應(yīng)指標(biāo)[7]。急性心肌梗死后心臟功能和預(yù)后的評(píng)價(jià)主要看梗死后心室重構(gòu)發(fā)生的程度，其對(duì)臨床治療有著重大的指導(dǎo)意義，在梗死急性發(fā)作期或者是梗死恢復(fù)期，血液中BNP的濃度都能有效的反應(yīng)出心室重構(gòu)的發(fā)生程度[8]。本組將患者根據(jù)sCD40L和BNP水平不同，分為3組，并隨訪1個(gè)月，發(fā)現(xiàn)sCD40L和BNP水平均升高者，在24h、7d和1個(gè)月其發(fā)生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的比率高于單純sCD40L和BNP水平升高者。

心肌梗死后在梗死區(qū)與非梗死區(qū)相鄰處的心肌細(xì)胞要承受更大的室壁張力。心肌梗死后由于心肌不同程度的缺血壞死，心肌細(xì)胞舒縮功能變化，心室舒張末期容積和容量增加，心肌細(xì)胞的牽張力增加[9]。核糖核酸在持續(xù)刺激下發(fā)生爆發(fā)式轉(zhuǎn)錄、合成BNP，并將其釋放進(jìn)入血液，心室擴(kuò)張和壓力超負(fù)荷越大其產(chǎn)生的BNP的量也越大，因此BNP能夠客觀將心肌梗死后心室重構(gòu)發(fā)生及重構(gòu)程度反映出來(lái)。而心室重構(gòu)發(fā)生在心肌壞死以后至少3d以上，故BNP水平升高者在7d后其發(fā)生并發(fā)癥的幾率更大[10]。本組發(fā)現(xiàn)，sCD40L升高其24h內(nèi)發(fā)生死亡、惡性心律失常、再梗及休克等并發(fā)癥的幾率顯著大多單純BNP升高者。CD40L在冠心病患者血清中主要由活化的血小板和T細(xì)胞提供，它水平高低不但受炎癥反應(yīng)及血小板活化水平影響，而且還跟多種因素有關(guān)，如遺傳因素，血脂異常，肥胖，藥物治療，糖尿病，甚至還受冠脈介入操作技術(shù)和心肺搭橋手術(shù)影響[11]。sCD40L的水平增加是由CD40-CD40L相互作用使受體配體的AS斑塊內(nèi)的細(xì)胞表達(dá)和分泌蛋白質(zhì)，促進(jìn)了免疫應(yīng)答炎癥反應(yīng)、血凝和血栓的形成，機(jī)體炎癥反應(yīng)表現(xiàn)更快于心室重構(gòu)變化[12]。最后本組發(fā)現(xiàn)sCD40L和BNP水平同時(shí)升高者，其發(fā)生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的比率最高，可能與心肌梗死面積較大，炎癥反應(yīng)明顯，且合并心室收縮功能紊亂，出現(xiàn)早期的心室重構(gòu)有關(guān)。通過(guò)本組研究我們發(fā)現(xiàn)，sCD40L升高可預(yù)測(cè)心急梗死急性期發(fā)生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的幾率升高，而BNP水平升高則對(duì)亞急性其發(fā)生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的幾率具有預(yù)測(cè)價(jià)值。

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