顱腦損傷并發(fā)腦梗死31例臨床分析

陳開松　嚴(yán)稽文　李楊　賈麗娟　周永邦

[摘要] 目的 探討顱腦損傷并發(fā)腦梗死患者的臨床特點及治療措施。方法 應(yīng)用回顧性調(diào)查法分析31例顱腦損傷并發(fā)腦梗死患者的診斷、治療方法及結(jié)果。結(jié)果 本組病例中8例為大面積腦梗死，6例行開顱清除血腫和（或）去骨瓣減壓術(shù)。按GOS分級判斷預(yù)后，恢復(fù)良好13例，中殘6例，重殘5例，植物生存3例，死亡4例。結(jié)論 早期診斷及治療可降低顱腦損傷并發(fā)腦梗死患者致殘率、致死率，治療過程中注意把握好手術(shù)與非手術(shù)、脫水與補液、止血與抗凝等的關(guān)系。

[關(guān)鍵詞] 顱腦損傷；腦梗死；手術(shù)治療；脫水；止血與抗凝

[中圖分類號] R651.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 2095-0616（2014）06-195-04

臨床上顱腦損傷并發(fā)的腦梗死稱之為創(chuàng)傷后腦梗死（posttraumatic cerebral infarction，PTCI），指顱腦損傷后出現(xiàn)的腦梗死，臨床上表現(xiàn)為出現(xiàn)與原發(fā)顱腦損傷不相符合的遲發(fā)性神經(jīng)功能障礙，CT或MRI檢查可發(fā)現(xiàn)梗死灶。為進(jìn)一步探討顱腦損傷并發(fā)腦梗死的診治措施，改善其預(yù)后，現(xiàn)對我院2003～2012年收治的31例該病患者進(jìn)行臨床分析討論。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組患者31例，占同時期顱腦損傷患者的3.3%，其中男23例，女8例；年齡8～78歲，平均43.5歲。致傷原因：交通事故傷21例，跌墜傷7例，打擊傷3例。發(fā)病時間：顱腦損傷并發(fā)腦梗死發(fā)生于外傷后1～12d，平均5d；11例發(fā)生于顱腦損傷術(shù)后；外傷至就診時間1h～3d。

1.2 臨床表現(xiàn)及影像學(xué)檢查

31例入院時為中至（特）重型閉合性顱腦損傷，評分3～8分12例，9～12分19例。腦疝7例，其中一側(cè)瞳孔散大5例，雙側(cè)瞳孔散大2例。顱內(nèi)均有腦挫裂傷或（和）血腫，外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血18例。腦梗死直徑2.5～11cm，平均4.5cm，其中大面積梗死8例（直徑>4cm或波及多個腦葉）。31例患者均在外傷后5h內(nèi)行CT檢查，8例患者行MRI檢查。

1.3 診斷依據(jù)

如果對于顱腦損傷患者診治過程中出現(xiàn)的臨床癥狀、體征變化，無法用前期損傷的病理生理變化解釋時，應(yīng)考慮腦梗死的可能，行CT或MR檢查證實。CT掃描表現(xiàn)為腦組織新出現(xiàn)的低密度梗死灶，MRI檢查提示異常信號，主要表現(xiàn)為T1WI低信號和T2WI高信號。

1.4 治療方法

本組病例中8例為大面積腦梗死，共6例進(jìn)行開顱清除血腫和（或）去骨瓣減壓術(shù)（常規(guī)行標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓加腦組織表面顳肌貼敷術(shù)）。所有診斷顱腦損傷并發(fā)腦梗死的患者常規(guī)應(yīng)補充有效血容量（量出為入，晶膠體搭配）、防治感染（3～4代頭孢類抗生素，有藥敏依據(jù)藥敏結(jié)果使用）、營養(yǎng)神經(jīng)（吡拉西坦、神經(jīng)生長因子、神經(jīng)節(jié)苷脂等）、控制血壓、防治血管痙攣（尼膜同）、脫水降低顱內(nèi)壓（甘露醇、速尿、甘油果糖等）、支持治療及高壓氧等治療，對于蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者采用腰穿或腰大池持續(xù)引流等放出血性腦脊液，必要時行氣管切開、呼吸機輔助呼吸等。住院時間3～65d，平均45d。

2 結(jié)果

治療2周后，11例患者癥狀基本消失，影像學(xué)檢查恢復(fù)正常；15例患者癥狀及影像檢查逐漸改善；5例患者癥狀無改善，影像檢查出現(xiàn)缺血、軟化灶，2例在治療不到2周死亡。隨訪6個月，按GOS評分標(biāo)準(zhǔn)評價：恢復(fù)良好13例，中殘6例，重殘5例，植物生存3例，死亡4例。

3 討論

3.1 發(fā)病機制

顱腦損傷并發(fā)腦梗死的發(fā)病機制復(fù)雜，影響因素較多，在不同患者身上，主要病因可能有所不同，結(jié)合過去文獻(xiàn)，PTCI的發(fā)生與以下相關(guān)：（1）外力所致腦血管本身的機械性損傷；（2）顱內(nèi)壓升高致腦血管直接受壓；（3）腦血管痙攣，蛛網(wǎng)膜下腔出血是引起腦血管痙攣的重要原因，而且與其出現(xiàn)機會和位置有相關(guān)性[1]。（4）外傷后腦血管栓塞，外傷使組織的游離脂肪顆粒外溢入血，或顱內(nèi)其他血管內(nèi)栓子或斑塊脫落形成栓塞[2]。（5）部分血管本身的特殊解剖特點；（6）低灌注損傷、氧自由基反應(yīng)和脂質(zhì)過氧化，亦可導(dǎo)致微血管內(nèi)凝血，加重了原有缺血缺氧，導(dǎo)致血栓形成。（7）手術(shù)因素：開顱術(shù)中重要供血血管損傷、腦血管痙攣、去骨瓣減壓術(shù)中減壓不徹底、皮下滲血進(jìn)入顱內(nèi)蛛網(wǎng)膜下腔等。（8）水電解質(zhì)失調(diào)致血容量不足，脫水劑、止血藥的應(yīng)用等因素都可引起的血液流變學(xué)改變；（9）年齡和基礎(chǔ)身體狀況因素：兒童和老年人易發(fā)生腦梗死，高血壓、高齡、原發(fā)心腦血管病變、重要臟器合并傷、糖尿病等也與繼發(fā)性腦梗死有關(guān)[3]。

3.2 診斷

外傷性腦梗死多于傷后24～48h內(nèi)出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征，部分遲發(fā)性腦梗死患者可延遲至傷后16d出現(xiàn)[4]，本組中最遲發(fā)現(xiàn)腦梗死為10d。有人認(rèn)為，PTCI的發(fā)生與否與腦外傷輕重程度無關(guān)[5]。根據(jù)臨床表現(xiàn)及影像學(xué)檢查，PTCI的診斷容易確立。CT診斷腦梗死需在臨床癥狀出現(xiàn)后12～24h以上，部分患者可能更遲，所以，發(fā)病24h內(nèi)CT檢查陰性不能排除腦梗死，而MRI能在腦梗死發(fā)病6h后顯示腦梗死的改變，因而MRI對腦梗死的早期診斷優(yōu)于CT。螺旋CT腦灌注成像可以在腦梗死發(fā)病1～2h內(nèi)發(fā)現(xiàn)腦缺血區(qū)域，對本病的檢查明顯優(yōu)于常規(guī)CT及常規(guī)MRI。而磁共振彌散成像（DWI）在梗死出現(xiàn)30min即可作出診斷，對超急性期梗死的診斷具有明顯的優(yōu)勢。

3.3 治療

由于PTCI的病情既不同于單純顱腦損傷也不同于單純腦梗死，病情多變，其治療也更復(fù)雜。若合并大面積腦梗死，除了把握手術(shù)的指征，因無特效治療必需采取包括多種措施的綜合治療。我們認(rèn)為綜合治療上針對不同病因及不同病理生理階段，除了常規(guī)的預(yù)防感染、營養(yǎng)神經(jīng)、控制血壓、防治血管痙攣、高壓氧、防治并發(fā)癥等治療外，主要把握好手術(shù)與非手術(shù)、脫水與補液、止血與抗凝等的關(guān)系。

3.3.1 手術(shù)與非手術(shù)治療 顱腦損傷并發(fā)大面積腦梗死行去骨瓣減壓術(shù)治療的手術(shù)指征尚不十分明確，但一般出現(xiàn)以下指征時，手術(shù)還是要考慮的：如考慮大面積腦梗死，CT見大面積低密度影，或有局限性腦腫脹的表現(xiàn)，如中線結(jié)構(gòu)移位，側(cè)腦室受壓、基底池消失等；經(jīng)積極保守治療，病情呈進(jìn)行性惡化等[6]。手術(shù)時機的選擇，Delgado-Lopez等[7]認(rèn)為大面積腦梗死去骨瓣減壓術(shù)治療的時間窗較寬，可達(dá)2～3d，在此期間治療可使死亡率明顯降低，而手術(shù)并發(fā)癥不多。Koadziolka[8]認(rèn)為出現(xiàn)第一個腦疝癥狀即一側(cè)瞳孔散大、對光反射消失時，宜盡快進(jìn)行開顱去骨瓣減壓手術(shù)。由于去骨瓣減壓術(shù)被認(rèn)為是“救命”手術(shù)，早期手術(shù)治療可明顯改善患者的預(yù)后，我們認(rèn)為行開顱減壓術(shù)，最好在發(fā)生危及生命的腦水腫和腦疝發(fā)生前來決定手術(shù)。開顱手術(shù)常采用去大骨瓣減壓術(shù)，一般同時行帶血管蒂顳肌瓣貼敷術(shù)，必要時行顱內(nèi)外血管吻合術(shù)及大網(wǎng)膜顱內(nèi)植入術(shù)。枕下減壓術(shù)治療大面積小腦梗死。本組患者保守治療25例，手術(shù)治療6例，均采用標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)，術(shù)中均行帶血管蒂顳肌瓣貼敷術(shù)，我們認(rèn)為對有明顯顱內(nèi)高壓或腦疝征象者行去大骨瓣減壓術(shù)是有效的手術(shù)治療方式。

3.3.2 脫水與補液 在早期顱腦損傷救治過程中，傳統(tǒng)治療觀念過分強調(diào)脫水而使甘露醇等脫水劑過量，忽視了液體量的補充，造成機體有效循環(huán)量不足，血液處于高黏狀態(tài)，從而促發(fā)了腦梗死的形成。充分的補充液體，增加血容量，不但能稀釋血液，降低血液黏滯度，并能維持收縮壓在較高水平，使腦灌注壓增加，腦供氧增多，是防治腦梗死的重要措施。有人提出[9]，液體和鈉鹽入量與傷后腦水腫和顱內(nèi)壓無關(guān)，主張按正常需要量補充液體和鈉鹽，不會對急性創(chuàng)傷性腦水腫的療效和預(yù)后產(chǎn)生不良影響，從而避免腦低灌注發(fā)生，有效預(yù)防外傷性腦梗死。我們認(rèn)為在顱腦損傷早期（特別是門急診時），外傷所致顱內(nèi)出血尚未穩(wěn)定，腦水腫尚未出現(xiàn)高峰時，除非出現(xiàn)顱內(nèi)壓明顯增高征象（如腦疝征），一般不予脫水。即使在腦水腫期，脫水同時應(yīng)注意補充足夠液體，計算每日出入量，同時補充適量比例血漿膠體（血漿及人血白蛋白），保證出入液體大致平衡和足夠有效血容量。

3.3.3 止血與抗凝 在顱腦損傷的治療過程中，傳統(tǒng)觀念認(rèn)為有出血必然需要止血，尤其是顱腦損傷手術(shù)后的患者，都不同程度地應(yīng)用止血藥，因此，很多人認(rèn)為大劑量止血藥的應(yīng)用可能是顱腦損傷并發(fā)腦梗死的原因之一[10]。本組31例有29例均不同程度使用過止血藥，發(fā)現(xiàn)腦梗死時才停止使用。約17%顱腦損傷患者出現(xiàn)凝血功能異常，重型患者則可高達(dá)50%。其機制為腦外傷發(fā)生后凝血激酶可大量釋放入血液循環(huán)中，首先激活外源性凝血途徑，同時，腦外傷患者合并缺氧、酸中毒、感染或休克時，血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，又可觸發(fā)內(nèi)源性凝血途徑和血小板聚集，發(fā)生血液的高凝狀態(tài)這種情況，這種情況在重型顱腦損傷患者受傷后6～8h即可發(fā)生[11]。顱腦損傷后凝血紊亂以高凝狀態(tài)先出現(xiàn)，但是在凝血系統(tǒng)被激活的同時，纖溶系統(tǒng)也被激活，出現(xiàn)原發(fā)性和繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)。但是由于顱腦損傷的程度不一，其凝血功能改變表現(xiàn)也多樣化，對于高凝及纖溶亢進(jìn)兩種狀態(tài)的轉(zhuǎn)換時機目前并沒有一致的結(jié)論。國外有研究認(rèn)為傷后6h由于凝血因子的消耗，高凝階段轉(zhuǎn)為低凝狀態(tài)[12]，國內(nèi)有學(xué)者觀察到重型顱腦損傷早期即可發(fā)生高凝狀態(tài)，至第3天左右向低凝狀態(tài)轉(zhuǎn)變，傷后1周逐步恢復(fù)正常[13]。

由此可見，顱腦損傷早期進(jìn)行止血治療是無依據(jù)的，反而，為了防治可能出現(xiàn)的血栓形成，有人建議早期使用抗凝治療，但抗凝劑使用不當(dāng)可增加顱內(nèi)和全身出血的危險，因此在臨床中也很少行抗凝治療，適當(dāng)補充凝血因子及試用低溫治療被認(rèn)為是可取的。但是，Cohen等[14]的研究結(jié)論認(rèn)為僅顱腦損傷本身不足以引起凝血功能障礙，一定要在合并灌注不足的基礎(chǔ)上才會發(fā)生。這也更加說明，改善顱腦損傷后凝血功能障礙涉及更多全身條件的改善，而不是單純地依賴于止血或抗凝。因此我們認(rèn)為，顱腦損傷早期不建議使用止血劑，嚴(yán)重顱腦損傷患者可在傷后1d后或術(shù)后適當(dāng)使用抗纖溶藥物等止血藥物，療程要短，一般不超過3d。對于有大量出血的患者，在補入足夠血容量同時，可適當(dāng)補入凝血因子（新鮮冰凍血漿、冷沉淀等），最好動態(tài)檢測凝血功能的變化。

有報道認(rèn)為[15]，重型顱腦損傷合并梗死時，如能在降低或避免顱內(nèi)出血的基礎(chǔ)上進(jìn)行早期溶栓治療，將會使微循環(huán)得到更好的改善，是一種安全有效的治療方法。相對單純的腦梗死，因為PTCI在臨床中常合并顱內(nèi)出血，臨床中常規(guī)檢查發(fā)現(xiàn)梗死灶時已過了溶栓時間窗，而且病情相對復(fù)雜，要達(dá)到報道的溶栓條件也是很難的。所以，對PTCI行溶栓治療在我們看來目前是很難實現(xiàn)的。隨著MRI技術(shù)的進(jìn)步，綜合應(yīng)用灌注及彌散加權(quán)成像有助于確定半暗帶的存在，可更加準(zhǔn)確地篩選適宜溶栓的患者[16]。

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（收稿日期：2013-11-02）