降壓藥治療原發(fā)性高血壓合并缺血性腦卒中療效觀察

[摘要] 目的 探討降壓藥治療原發(fā)性高血壓合并缺血性腦卒中的臨床療效。 方法 將我院住院及門診收治的原發(fā)性高血壓合并缺血性腦卒中136例患者隨機(jī)分為治療組和對照組，在給予抗血小板聚集、降低顱內(nèi)壓、促進(jìn)腦功能恢復(fù)的基礎(chǔ)上，對照組給予鈣通道阻滯藥硝苯地平控釋片，將血壓控制在（120～140） mm Hg/（80～90） mm Hg，治療組根據(jù)血壓情況進(jìn)行個(gè)體化給藥，將血壓控制在（140～180） mm Hg/（90～110） mm Hg，比較兩組的血壓、同型半胱氨酸（Hcy）、膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白（LDL-C）和高密度脂蛋白（HDL-C）的水平。 結(jié)果 經(jīng)過1個(gè)療程（14 d）治療后，治療組的血壓、神經(jīng)功能缺損NIHSS評分、膽固醇、甘油三酯、Hcy和LDL-C水平顯著低于對照組，HDL-C水平顯著高于對照組（P < 0.05），治療組的總有效率高于對照組。 結(jié)論 降壓治療對改善原發(fā)性高血壓合并缺血性腦卒中患者的癥狀具有較好的臨床療效，安全性好，值得臨床推廣使用。

[關(guān)鍵詞] 降壓治療；原發(fā)性高血壓；缺血性腦卒中；療效觀察

[中圖分類號(hào)] R544.1；R743.3 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2013）29-0133-04

高血壓是威脅人類健康的最常見、最嚴(yán)重的進(jìn)展性心血管疾病之一，原發(fā)性高血壓是指引起血壓升高不明確，臨床上表現(xiàn)為血壓持續(xù)高于140 mm Hg/90 mm Hg，長期的高血壓可能引起腦、心、腎等其他重要靶器官的功能異常[1]。原發(fā)性高血壓是引起腦卒中的危險(xiǎn)因素[2]，缺血性腦卒中是指腦組織區(qū)域出現(xiàn)供血障礙[3]，具有發(fā)病急及致死率、致殘率和復(fù)發(fā)率高的特點(diǎn)，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。因此，原發(fā)性高血壓合并缺血性腦卒中的患者接受及時(shí)、科學(xué)、合理的降壓治療對提高搶救率、改善患者生活質(zhì)量具有重要意義。傳統(tǒng)的治療方法將原發(fā)性高血壓合并缺血性腦卒中患者的收縮壓維持在180 mm Hg以下，舒張壓維持在110 mm Hg以下，由于缺血腦組織的血流情況與血壓水平有密切的關(guān)系，近些年對缺血性腦卒中發(fā)生后出現(xiàn)的急性期高血壓治療有了新的認(rèn)識(shí)，將血壓維持在正常水平[（120～140） mm Hg/（80～90） mm Hg]可降低患者的神經(jīng)功能缺損程度，改善預(yù)后和生活質(zhì)量。本文旨在探討實(shí)施鈣通道阻滯藥硝苯地平降壓藥和個(gè)體化降壓治療對原發(fā)性高血壓合并缺血性腦卒中患者的臨床療效，分析血壓控制水平的情況對患者臨床療效的影響以及其安全性，為臨床的合理治療提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院住院及門診于2010年1月～2013年3月共收治原發(fā)性高血壓合并缺血性腦卒中患者136例，患者從出現(xiàn)缺血性腦卒中至入院的時(shí)間為20 min～48 h，其中男72例，女64例，年齡39～78歲，平均（61.8±10.2）歲，原發(fā)性高血壓病程為10 d～25年，平均病程（8.7±9.5）年。所有患者的臨床癥狀和計(jì)算機(jī)斷層攝影術(shù)（CT）、磁共振成像（MRI）輔助檢查結(jié)果均符合第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，第一次入院后進(jìn)行美國國立衛(wèi)生研究院神經(jīng)功能缺損（NIHSS）量表評分[4]。將患者按就診順序隨機(jī)分為治療組和對照組，仔細(xì)詢問病史，記錄年齡、性別、NIHSS量表評分、高血壓史、腦卒中史、冠心病、糖尿病史等，所有患者的檢查指標(biāo)包括收縮壓、舒張壓、同型半胱氨酸（Hcy）、膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C），兩組患者在性別、年齡、病情、神經(jīng)功能缺損評分和各項(xiàng)檢查指標(biāo)等方面比較無顯著性差異（P > 0.05）。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)同意批準(zhǔn)，研究前向患者及其家屬詳細(xì)解釋原發(fā)性高血壓合并缺血性腦卒中的發(fā)病原因和降壓治療的意義，所有患者均簽署書面知情同意書。

1.2 病例納入和排除標(biāo)準(zhǔn)

病例納入標(biāo)準(zhǔn)：①原發(fā)性高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)符合《1999年WHO國際高血壓學(xué)會(huì)高血壓防治標(biāo)準(zhǔn)》中高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②頭顱CT、MRI證實(shí)無腦出血；③心電圖、血糖、血脂和肝、腎功能檢查無嚴(yán)重疾病者；④收縮壓（SBP）≥140 mm Hg且<220 mm Hg，舒張壓（DBP）≥90 mm Hg；⑤停用影響凝血的藥物如肝素鈉、阿司匹林等2周以上者；⑥神經(jīng)功能缺損程度評分≥16分。

病例排除標(biāo)準(zhǔn)：①CT或MRI證實(shí)為出血性腦卒中者；②繼發(fā)性高血壓者；③高血壓合并嚴(yán)重的心血管疾病、腦血管疾病、呼吸系統(tǒng)疾病、消化系統(tǒng)疾病、糖尿病、血液病、腫瘤或肝腎功能不全等原發(fā)病者；④合并呼吸衰竭、心力衰竭、心肌梗死、心絞痛者；⑤對所用降壓治療藥物有過敏史或禁忌者；⑥其他原因如腦外傷、血液病或腦腫瘤引起的缺血性腦卒中。

1.3 治療方法

對照組和治療組均給予口服阿司匹林抗血小板聚集、靜脈輸注20%甘露醇降低顱內(nèi)壓、依達(dá)拉奉清除氧自由基、胞二磷膽堿促進(jìn)腦功能恢復(fù)和活血化瘀藥物的治療，根據(jù)患者的既往史酌情進(jìn)行降血糖、降血脂的治療與維持酸堿、水和電解質(zhì)平衡及預(yù)防感染等[5]。在此基礎(chǔ)上，對照組在保證心臟功能不受損害的前提下不給予常規(guī)的降血壓治療，只有當(dāng)SBP>180 mm Hg或DBP>110 mm Hg時(shí)給予常規(guī)鈣通道阻滯藥硝苯地平控釋片（拜耳醫(yī)藥保健有限公司生產(chǎn)，批準(zhǔn)文號(hào)：國藥準(zhǔn)字J20040031）30 mg，每日1次口服，將血壓維持在（140～180） mm Hg/（90～110） mm Hg。治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，根據(jù)患者的血壓情況進(jìn)行個(gè)體化給藥，推薦藥物包括：①血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）鹽酸貝那普利片（北京諾華制藥有限公司生產(chǎn)，批準(zhǔn)文號(hào)：國藥準(zhǔn)字H20000292）5 mg，每日1次口服；②β受體阻斷劑琥珀酸美托洛爾緩釋片（阿斯利康制藥有限公司生產(chǎn)，批準(zhǔn)文號(hào)：國藥準(zhǔn)字J20050060）95 mg，每日1次口服；③血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑厄貝沙坦片（賽諾菲制藥有限公司生產(chǎn)，批準(zhǔn)文號(hào)：國藥準(zhǔn)字J20030113）0.15 g，每日1次口服；④利尿劑吲達(dá)帕胺緩釋片（施維雅制藥有限公司生產(chǎn)，批準(zhǔn)文號(hào)：國藥準(zhǔn)字J20050105）1.5 mg，每日1次早晨口服；⑤若SBP>220 mm Hg或DBP>140 mm Hg，可靜脈滴注周圍血管擴(kuò)張藥硝普鈉（浙江佐力藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)，批準(zhǔn)文號(hào)：國藥準(zhǔn)字H20083888）0.5 μg/（kg·min），可慢慢增加至3 μg/（kg·min），根據(jù)患者的血壓變化情況和治療癥狀適當(dāng)調(diào)整劑量和滴注速度。治療過程中應(yīng)根據(jù)患者的既往史、基礎(chǔ)血壓水平、年齡、高血壓的病程、腦卒中的嚴(yán)重程度、靶器官的受損程度、對不同藥物的臨床癥狀和反應(yīng)選擇合適的單種治療藥物或聯(lián)合用藥，治療過程必須遵循個(gè)體化給藥的原則，將血壓逐步調(diào)整至（120～140） mm Hg/（80～90） mm Hg左右，連續(xù)治療14 d后觀察兩組的療效。

在藥物治療的基礎(chǔ)上，根據(jù)患者的具體情況給予適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)訓(xùn)練進(jìn)行康復(fù)治療，避免腦卒中后引起的肢體殘疾。在康復(fù)師和家屬的幫助下，按照循序漸進(jìn)的原則進(jìn)行患肢的鍛煉，勞逸結(jié)合，避免過度疲勞引起繼發(fā)性損傷[6]。同時(shí)做好心理護(hù)理和日常生活指導(dǎo)，養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣，戒煙戒酒，保持積極的情緒，以樂觀的心態(tài)配合治療、戰(zhàn)勝疾病。

1.4 監(jiān)測指標(biāo)和測定方法

取仰臥位，休息10 min后測定血壓，連續(xù)測量3次后取平均值并記錄，每天測定2次。清晨采集靜脈血5 mL于真空采血管中，分離血清，用于Hcy、膽固醇、甘油三酯、LDL-C和HDL-C的分析測定。Hcy采用美國DPC公司的全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光免疫分析儀及配套試劑測定，血脂采用Olympus AU640全自動(dòng)生化分析儀及配套試劑測定。

1.5 療效評定

神經(jīng)功能缺損根據(jù)美國國立衛(wèi)生研究院神經(jīng)功能缺損（NIHSS）量表方法進(jìn)行評分，療程開始前和結(jié)束后按同一標(biāo)準(zhǔn)評分，從意識(shí)水平、凝視、視野、面癱、上肢運(yùn)動(dòng)、下肢運(yùn)動(dòng)、共濟(jì)失調(diào)、感覺、語言、構(gòu)音障礙、忽視癥和說明進(jìn)行評分，具有簡潔、方便且一致性好的優(yōu)點(diǎn)[4]。臨床療效評定分為顯效、有效、無效或復(fù)發(fā)。顯效：收縮壓和舒張壓保持在（120～140） mm Hg/（80～90） mm Hg，患者無語言、感覺、視覺等障礙，恢復(fù)良好，能主動(dòng)配合進(jìn)行康復(fù)治療；有效：血壓有所下降但會(huì)發(fā)生波動(dòng)，患者情緒穩(wěn)定，基本配合進(jìn)行運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練；無效或復(fù)發(fā)：患者血壓波動(dòng)高于180 mm Hg/110 mm Hg，語言、感覺或視覺部分障礙并伴隨明顯的喜怒哀樂。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)比較，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 監(jiān)測指標(biāo)的比較

經(jīng)連續(xù)治療14 d后，兩組的監(jiān)測指標(biāo)如表1所示，治療組的收縮壓和舒張壓均顯著低于對照組（P < 0.05），同時(shí)可以發(fā)現(xiàn)，治療組在控制血壓的同時(shí)，其他指標(biāo)如膽固醇、甘油三酯、Hcy和LDL-C水平也顯著低于對照組，HDL-C水平顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。將治療前與治療后的各項(xiàng)監(jiān)測指標(biāo)進(jìn)行比較，對治療組而言，治療后血壓、膽固醇、甘油三酯、Hcy和LDL-C水平顯著低于治療前，HDL-C水平顯著高于治療前（P < 0.05）；對對照組而言，治療后血壓、膽固醇、甘油三酯和Hcy水平顯著低于治療前（P < 0.05），LDL-C和HDL-C水平略低于治療前，但沒有顯著性差異（P > 0.05）；兩組的神經(jīng)功能缺損NIHSS評分均顯著低于治療前，且治療組顯著低于對照組（P < 0.05）。見表1。

2.2 臨床療效的比較

對照組和治療組經(jīng)過治療后臨床療效如表2所示，對照組總有效率為78.8%，顯著低于治療組總有效率94.3%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。兩組患者經(jīng)藥物治療和康復(fù)治療后，臨床癥狀均有一定程度的好轉(zhuǎn)。

2.3 不良反應(yīng)的比較

兩組患者用藥期間均進(jìn)行血常規(guī)、尿常規(guī)、電解質(zhì)、血糖和肝腎功能的檢查，無一例出現(xiàn)明顯變化?；颊叩挠盟幰缽男院茫瑢φ战M3例（4.5%）出現(xiàn)頭痛、眩暈、心悸、胸悶等癥狀，治療組5例（7.1%）出現(xiàn)頭痛、眩暈、心悸、胸悶等癥狀，考慮患者可耐受，均繼續(xù)進(jìn)行用藥治療，未經(jīng)特殊處理后自行消失，說明該治療方法安全性好，兩組的不良反應(yīng)發(fā)生率相比沒有顯著性差異（P > 0.05）。

3 討論

高血壓是由多種病因引起的不斷進(jìn)展的心血管疾病綜合征，是當(dāng)今社會(huì)危害人類健康的最常見疾病之一。原發(fā)性高血壓是指引起血壓升高的病因不明的一類高血壓，臨床表現(xiàn)為血壓持續(xù)高于140 mm Hg/90 mm Hg。長期的高血壓可改變并損害腦、心和腎等重要臟器的結(jié)構(gòu)與功能，引起心腦血管疾病如腦卒中、冠心病、動(dòng)脈粥樣硬化、心力衰竭和其他肝、腎等器官的病理異常甚至功能衰竭[7]。腦卒中是腦動(dòng)脈的某一分支發(fā)生閉塞或破裂引起腦組織的缺血或出血，又稱卒中，分為缺血性腦卒中和出血性腦卒中[8]。缺血性腦卒中又稱腦梗死，是由各種原因引起的腦組織局部區(qū)域出現(xiàn)血液供應(yīng)障礙，包括腦血栓、腦栓塞的形成，部分腦組織因缺血缺氧發(fā)生病變甚至壞死，臨床上表現(xiàn)為神經(jīng)功能缺損，患者出現(xiàn)肢體麻木、偏癱或語言功能障礙，其發(fā)病急，具有致殘率和致死率高的特點(diǎn)[9]。原發(fā)性高血壓患者往往伴有動(dòng)脈粥樣硬化，血管狹窄且阻力增加，血流減慢[10]，因此原發(fā)性高血壓是缺血性腦卒中的重要危險(xiǎn)因素，對原發(fā)性高血壓合并缺血性腦卒中這類患者而言，合理、安全、有效地控制高血壓，保證腦組織的灌注和缺血區(qū)域的供血是治療的關(guān)鍵，可有利于神經(jīng)功能的代償和康復(fù)，減少并發(fā)癥，提高治療成功率，減輕腦卒中引起的病理生理損害，顯著改善患者的生活質(zhì)量。

在本研究中，對照組在保證心臟功能不受損害的前提下不給予降血壓治療，只有當(dāng)SBP>180 mm Hg或DBP>110 mm Hg時(shí)給予硝苯地平控釋片，始終將血壓維持在（140～180） mm Hg/（90～110） mm Hg，治療組仔細(xì)詢問病史，根據(jù)患者的既往史、基礎(chǔ)血壓、高血壓的病程、日常的降壓治療藥物、腦卒中的嚴(yán)重程度和靶器官的受損程度等選擇合適的治療藥物。高血壓的常用治療藥物有血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、鈣通道阻滯藥、β受體阻斷劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、利尿劑和周圍血管擴(kuò)張藥等。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑通過腎素-血管緊張素醛固酮系統(tǒng)抑制血管緊張素Ⅱ而調(diào)節(jié)血壓，可延緩動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展，對心功能和腎功能具有改善作用，可應(yīng)用于高血壓合并糖尿病患者，具有廣闊的應(yīng)用前景[11]；鈣通道阻滯藥通過選擇性阻滯鈣離子進(jìn)入細(xì)胞，松弛平滑肌，擴(kuò)張小動(dòng)脈而降低血壓，臨床上應(yīng)用廣泛[12]；β受體阻斷劑阻斷β腎上腺素受體，通過減弱心率和心肌收縮力、降低心排血量后發(fā)揮降壓作用，適用于高血壓合并心絞痛、心肌梗死的患者；血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑通過阻斷血管緊張素Ⅱ與其受體結(jié)合降低血壓，具有心、腦、腎等靶器官的保護(hù)作用；利尿劑排鈉利尿，與周圍血管擴(kuò)張藥均是通過舒張血管、降低外周阻力而發(fā)揮降壓作用[13]。治療期間，醫(yī)護(hù)人員應(yīng)告知患者及其家屬高血壓用藥的健康理念，避免漏服，保證患者的用藥依從性。為了避免24 h內(nèi)多次出現(xiàn)血藥濃度“波峰”和“波谷”現(xiàn)象，筆者在本研究中均選擇24 h的控釋片、緩釋片或長效片，減少峰谷現(xiàn)象，避免血壓波動(dòng)引起腦灌注不足和對血管壁、腦組織的損害。選擇降壓藥物時(shí)，應(yīng)根據(jù)患者的具體情況選擇不同的藥物，從小劑量開始，根據(jù)患者的年齡、高血壓病程、藥物使用后的臨床反應(yīng)以及降壓的需要，逐漸相應(yīng)地增加藥物劑量，堅(jiān)持個(gè)體化的給藥治療原則，盡可能地降低與劑量有關(guān)的不良反應(yīng)。

越來越多的研究表明，血漿中的同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）水平與血管疾病包括腦血管和心血管疾病的發(fā)生率有關(guān)[14]。Hcy是氨基酸中蛋氨酸代謝的中間產(chǎn)物，一方面，當(dāng)Hcy的水平增加時(shí)，會(huì)促進(jìn)大量的氧自由基和過氧化氫生成，引起氧化應(yīng)激反應(yīng)而對血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生損害，刺激血管平滑肌細(xì)胞的增生，血管狹窄甚至閉塞，血小板的黏附和聚集增強(qiáng)，血液黏度增加導(dǎo)致血流緩慢、血管阻力增加，血栓和動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生率大大增加，血壓進(jìn)一步升高；另外一方面，Hcy的代謝產(chǎn)物巰基內(nèi)酯具有高度活性，由于氨基酸代謝和脂肪代謝密切相關(guān)，巰基內(nèi)酯可引起膽固醇和甘油三酯的合成增加，產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化，形成泡沫細(xì)胞，刺激平滑肌細(xì)胞的增殖和纖維化，動(dòng)脈狹窄的發(fā)生率增加，進(jìn)一步增加血管阻力導(dǎo)致血壓升高[15]。因此，將Hcy、膽固醇、甘油三酯、LDL-C和HDL-C水平納入考察研究范圍。對對照組而言，隨著將血壓控制在（140～180） mm Hg/（90～110） mm Hg，治療后血壓、Hcy、膽固醇、甘油三酯水平和神經(jīng)功能缺損NIHSS評分顯著低于治療前（P < 0.05），LDL-C和HDL-C水平略低于治療前，但無顯著性差異（P > 0.05）；對治療組而言，隨著降壓治療將血壓控制在（120～140） mm Hg/（80～90） mm Hg，治療后血壓、Hcy、膽固醇、甘油三酯、LDL-C水平和神經(jīng)功能缺損NIHSS評分均顯著低于治療前，HDL-C水平顯著高于治療前，各項(xiàng)指標(biāo)均比治療前有了顯著的改善（P < 0.05），與此同時(shí)，對患者同步進(jìn)行心理護(hù)理和康復(fù)訓(xùn)練治療。本研究的結(jié)果表明，進(jìn)行降壓治療以控制好血壓，糾正脂質(zhì)代謝紊亂，避免血壓波動(dòng)對維持體內(nèi)各項(xiàng)代謝平衡、改善缺血性腦卒中引起的腦組織缺血和促進(jìn)神經(jīng)功能的康復(fù)具有重要的意義，值得臨床進(jìn)一步推廣使用。

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（收稿日期：2013-06-21）