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      冠狀動脈造影致左主干急性閉塞(附1例報(bào)告)

      2013-02-19 20:16:26,,
      精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)雜志 2013年1期
      關(guān)鍵詞:心源性主干球囊

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      (1 藍(lán)海醫(yī)院心血管內(nèi)科,四川 成都 610011; 2 第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院)

      冠狀動脈造影是診斷冠心病的“金標(biāo)準(zhǔn)”[1],其主要并發(fā)癥包括股動脈血腫、滲血、假性動脈瘤、冠狀動脈痙攣、心律失常、迷走神經(jīng)反射、血栓形成或栓塞等[2-3]。其中血腫、滲血較為常見,左主干急性閉塞的病例較為少見,但十分兇險(xiǎn),需要及時(shí)建立綠色通道,贏得搶救時(shí)機(jī)。我們成功搶救了冠狀動脈造影致左主干急性閉塞病人1例,現(xiàn)報(bào)告如下。

      1 臨床資料

      病人,男,64歲,因反復(fù)胸痛4月余,加重19 d入院。既往無高血壓、糖尿病、高脂血癥等特殊病史。胸部X線片檢查示雙肺紋理增多,透光度增高,右肺見少量條索狀密度增高影,主動脈增寬,心胸比約為0.56。心臟超聲檢查:左心房前后徑36.0 mm,左心室前后徑64.0 mm,右心房橫徑36.0 mm,右心室橫徑35.0 mm,左心室舒張充盈E流速86.0 cm/s,減速度210.0 cm/s,A流速74.0 cm/s,二尖瓣反流面積4.5 cm2。心電圖檢查:Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波,V1~V6導(dǎo)聯(lián)ST段弓背上抬高0.1~0.3 mV。生化指標(biāo)檢查:B型促尿鈉排泄縮氨酸203 ng/L,肌紅蛋白51.3 μg/L,肌鈣蛋白10.05 μg/L,肌酸激酶17 U/L。血常規(guī)、血脂、血糖、凝血功能、超敏C反應(yīng)蛋白、肝腎功能等檢查未見明顯異常。臨床診斷:亞急性高側(cè)壁、廣泛前壁心肌梗死。經(jīng)皮冠狀動脈支架植入術(shù)(PCI)前7 d服用阿司匹林300 mg/d和氫氯吡格雷(波力維)75 mg/d,鹽酸替羅非班(欣威寧)靜滴,前30 min按0.4 μg/(kg·min)給予負(fù)荷量,并以0.1 μg/(kg·min)維持72 h。造影顯示左主干末端狹窄約55%;前降支開口至近段彌漫性狹窄75%~85%,近中段100%閉塞,遠(yuǎn)端通過側(cè)支循環(huán)延遲顯影;回旋支開口狹窄約95%,近段局限性狹窄約80%,中段管狀狹窄約40%;右冠狀動脈全程彌漫性狹窄60%~80%??紤]前降支為“罪犯血管”。為充分顯示左主干病變特點(diǎn),于左冠狀動脈竇內(nèi)正位造影,顯影見左主干末端100%閉塞。隨后病人抽搐,心電圖提示室性顫動,立即予以360 J非同步電除顫,病人恢復(fù)竇性心律。此時(shí)病人胸前區(qū)疼痛,口唇紫紺,血壓下降,心率40 min-1,立即面罩吸氧,多巴胺注射液5 mg和阿托品注射液0.5 mg靜推,多巴胺注射液60 mg+生理鹽水 250 mL靜滴。病人逐漸恢復(fù)正常。

      2 討 論

      無保護(hù)左主干(ULMCA)急性閉塞發(fā)病率約為4.0%~7.0%,但只有0.8%的病人接受經(jīng)皮冠狀動脈介入治療。ULMCA急性閉塞者多因大面積心肌缺血,極易導(dǎo)致猝死、心力衰竭、心肌梗死及心源性休克等心血管事件[4]。研究顯示,ULMCA急性閉塞病人住院病死率為32%,1年隨訪生存率為89.5%,主要心臟不良事件發(fā)生率為18.4%[5]。盡管目前的指南建議采用冠狀動脈旁路移植術(shù)治療ULMCA病變,然而,冠狀動脈造影致左主干急性閉塞伴血流動力學(xué)不穩(wěn)定是需緊急行PCI,建立血流通道,贏得搶救時(shí)機(jī),而不是關(guān)注早期再狹窄的問題[6]。本例造影時(shí)致左主干急性閉塞,并且發(fā)生室性顫動,出現(xiàn)血流動力學(xué)穩(wěn)定障礙,另外病變涉及左主干前三叉病變,對術(shù)者是極大的挑戰(zhàn),除了應(yīng)對心源性休克、心律失常、肺水腫等狀況,又需要迅速地開通血管并處理左主干分叉病變。此病人能夠存活的因素主要是及時(shí)開通回旋支,心肌迅速再灌注,血壓和心律很快恢復(fù)正常,避免病人發(fā)生猝死。

      嚴(yán)重左主干前三叉病變,造影時(shí)血管痙攣、血栓移位堵塞及操作不當(dāng)?shù)瓤芍略环€(wěn)定斑塊破裂形成急性血栓或者嚴(yán)重夾層,導(dǎo)致左主干急性閉塞。因此,造影過程動作要輕柔,如“冒煙”發(fā)現(xiàn)左主干嚴(yán)重病變,造影前先注射硝酸甘油200 μg或者硝普鈉200 μg防止痙攣,推注對比劑時(shí)逐漸加力,力量不宜過大,防止血栓移位和掀翻血管內(nèi)膜。PCI時(shí)即使未發(fā)生急性閉塞的病人,操作時(shí)導(dǎo)絲和球囊最好同時(shí)送入,如急性閉塞,立即送入球囊擴(kuò)張建立綠色通道,防止惡性心律失常和心源性休克。本例病人處理不足之處是開通回旋支后未植入主動脈內(nèi)球囊反搏,術(shù)后沒使用血管內(nèi)超聲觀察支架貼壁情況。

      [1] 李昕,劉建華,袁慶海. 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的影像學(xué)研究進(jìn)展[J]. 中國實(shí)驗(yàn)診斷學(xué), 2012,16(1):186-187.

      [2] 鄭冠群,盛曉東,周建龍,等. 冠心病冠脈介入治療并發(fā)癥的分析與防治[J]. 中國醫(yī)學(xué)工程, 2011,19 (2):80-83.

      [3] 辛輝,陳作元. 冠狀動脈介入治療前應(yīng)用β-受體阻滯劑對并發(fā)癥的影響[J]. 青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào), 2008,44(4):310-311.

      [4] GIOVANNI B P, DRAGANA R, GIUSEPPE V, et al. Primary percutaneous coronary intervention for unprotected left main disease in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction: the AMIS (acute myocardial infarction in Switzerland) plus registry experience[J]. Journal of American College of Cardiology, 2011,4(6):627-633.

      [5] ALESSANDRO P, MAMAS A M, FABRIZIO I, et al. Percutaneous coronary intervention of unprotected leftmain coronary artery disease as culprit lesion in patients with acute myocardial infarction[J]. Journal of American College of Cardiology, 2011,4(6):618-626.

      [6] BILA B, CIHAN D, SOE M A, et al. Left main coronary artery stenting in a patient with acute myocardial infarction and cardiogenic shock[J]. International Journal of Cardiology, 2009,132(2):e88-e90.

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