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    比索洛爾聯(lián)合福辛普利治療收縮性心力衰竭的療效觀察

    2012-11-10 07:23:48馬澤紅
    實(shí)用心腦肺血管病雜志 2012年3期
    關(guān)鍵詞:福辛普比索阻滯劑

    馬澤紅,張 靖

    我科于2007年9月—2009年9月收治了60例收縮性心力衰竭(CHF)患者,以比索洛爾聯(lián)合福辛普利治療效果滿意,現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選擇2007年9月—2009年9月在我科治療的CHF患者60例,均無β受體阻滯劑使用禁忌證。心功能按紐約心臟病學(xué)會(huì)心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)分級(jí)。隨機(jī)分為兩組:治療組30例,男18例,女12例,年齡49~76歲,中位數(shù)66.5歲;原發(fā)病依次為高血壓心臟病18例,缺血性心肌病12例,其中心功能Ⅳ級(jí)16例,Ⅲ級(jí)8例,Ⅱ級(jí)6例。對(duì)照組30例,男19例,女11例,年齡48~77歲,中位數(shù)65.8歲;原發(fā)病為高血壓心臟病16例,缺血性心肌病14例,其中心功能Ⅳ級(jí)15例,Ⅲ級(jí)10例,Ⅱ級(jí)5例。兩組性別、年齡、原發(fā)病、心功能等差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),具有可比性。

    1.2 方法 對(duì)照組于休息、限鹽、強(qiáng)心、利尿治療,治療組在此治療基礎(chǔ)上加用福辛普利(原研中美上海施貴寶制藥)2.5mg/d,3d后無不適癥增加至5mg/d,1周后增至10mg/d,若高血壓患者血壓任偏高者可增至10mg,2次/d;比索洛爾(北京華素制藥股份有限公司)2.5mg/d,1周后視心率情況可增至5mg/d,以后視患者耐受情況可逐漸增量至5mg,1次/d,共治療48周。

    1.3 觀察指標(biāo) 均采用心臟超聲檢測(cè)治療前后左室舒末內(nèi)徑(LVEDd)及左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。

    1.4 臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn) (1)顯效:心功能進(jìn)步2級(jí)以上,癥狀體征基本消失;有效:心功能進(jìn)步1級(jí),癥狀體征有所改善;無效:心功能無改善或惡化;死亡。

    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0軟件統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以(±s)表示;治療前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn),組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 臨床療效比較 治療后48周,治療組顯效14例(46.7%),有效14例(46.7%),無效2例(6.6%),總有效率93.4%;對(duì)照組顯效9例(30%),有效8例(26.7%),無效11例(36.7%),死亡2例(6.6%),總有效率56.7%,治療組總有效率明顯優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    2.2 LVEDd、LVEF變化 兩組治療前LVEDd、LVEF比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);對(duì)照組LVEDd治療后與治療前比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),LVEF治療后較治療前明顯升高(P<0.05)。治療組LVEDd治療后低于治療前(P<0.05),LVEF高于治療前(P<0.05);與對(duì)照組比較,治療組治療后LVEDd明顯減小(P<0.05),LVEF明顯升高(P<0.05)。

    表1 兩組治療前后比較Table 1 Comparison of two groups before and after treatment

    3 討論

    慢性心力衰竭是臨床中各種器質(zhì)性心臟病發(fā)展到終末期的一種臨床綜合征,是心臟病患者死亡的主要原因之一。目前,隨著研究的不斷深入,對(duì)CHF的治療觀念發(fā)生了根本的改變,不再以單純的糾正患者的血流動(dòng)力學(xué)障礙,緩解癥狀為主要目的,而是改變衰竭心臟的生物學(xué)特性。HF患者體內(nèi)交感神經(jīng)活性過度增強(qiáng)導(dǎo)致小血管收縮,心率加快,兒茶酚胺活性增加,心肌負(fù)荷耗氧量增加,同時(shí)體內(nèi)的RAS系統(tǒng)剛被激活。大量的內(nèi)分泌激素對(duì)心室肌的重構(gòu)起著重要作用,血管緊張素Ⅱ是主要激素之一。ACEI及β受體阻滯劑是目前臨床用來減緩心室重構(gòu)和降低心肌耗氧量的主要藥物。通過以上對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組的各組數(shù)據(jù)的觀察發(fā)現(xiàn),福辛普利聯(lián)合比索洛爾治療CHF使得LVEDd縮小,LVEF升高,均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,病死率明顯下降。

    血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和用β受體阻滯劑治療HF的良好預(yù)后,已得到臨床醫(yī)師的高度重視,長(zhǎng)期服用福辛普利可抑制心臟局部血管緊張素的生成,延緩心肌重構(gòu),防止心功能進(jìn)一步惡化。而β受體阻滯劑可以阻斷因心排血量降低激活交感神經(jīng)系統(tǒng)的惡性循環(huán),從而降低心肌耗氧量,并減小體內(nèi)激素的分泌。兩者在HF的治療中有協(xié)同作用,雖然它們的作用機(jī)制不同,但都能抑制神經(jīng)內(nèi)分泌的激活,從而延緩CHF的進(jìn)程降低病死率。對(duì)照組治療沒有能夠提高患者的生存率,改善心臟的結(jié)構(gòu),而且大劑量的利尿劑可致血壓降低,反射性引起心率加快,血管收縮,心臟后負(fù)荷增大,而強(qiáng)心治療也會(huì)加重心臟的損傷,不少患者還因其不良反應(yīng)而加重HF。

    綜上,福辛普利聯(lián)合比索洛爾治療CHF對(duì)縮小心臟的LVEDd以及增加LVEF,提高生存率有著重要的意義。臨床中應(yīng)根據(jù)患者的病情選擇最佳的治療時(shí)機(jī),盡早進(jìn)行干預(yù),延緩HF的發(fā)展,從而提高患者的生存率。

    1 施仲偉.β-受體阻滯劑治療慢性心力衰竭的目標(biāo)劑量問題[J].中華老年多器官疾病雜志,2004,3(3):226-229.

    2 Moukarbel GV,Solomon SD.Early use of angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensinⅡreceptor blockers:evidence from clinical trials[J].Curr Heart Fail Rep,2008,5(4):197-203.

    3 Gusev K,Domenighetti AA,Delbridge LM,et al.AmgoPtemsom Ⅱ -mediated adaPtive and maladaPtive remodeling of cardiomyocyte excitation-contraction coupling[J].Circ Res,2009,105(1):42-50.

    4 Werner CM,Bohm M.The theraPeutic role of RUS blockade in chronic heart failure[J].Ther Adv Cardiovasc Dis,2008,2(3):167-177.

    5 Frankenstein L,Zugck C,et al.Prevalence and Prognostic significance of adrenergic escaPe during chronic eta-blocker theraPy in chronic heart failure[J].Eur J Heart Fail,2009,11(2):178-184.

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