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      腦卒中后繼發(fā)Wallerian變性與康復(fù)預(yù)后的相關(guān)性分析

      2011-04-26 08:38:38郝冬琳陳曉南許元豐王利惠
      中國(guó)全科醫(yī)學(xué) 2011年20期
      關(guān)鍵詞:變性腦梗死康復(fù)

      郝冬琳,陳曉南,許元豐,王利惠

      腦卒中嚴(yán)重威脅人類的健康,其發(fā)病率逐年上升,且致死率與致殘率較高。隨著對(duì)康復(fù)認(rèn)識(shí)的提高,患者及家屬越來(lái)越重視對(duì)腦卒中后患者康復(fù)預(yù)后的準(zhǔn)確判斷問(wèn)題[1],瓦勒變性 (Wallerian Degeneration,WD)是原發(fā)性腦損傷導(dǎo)致其遠(yuǎn)隔部位的繼發(fā)性神經(jīng)元變性較常見(jiàn)的一種。許多研究表明,腦卒中后錐體束WD的出現(xiàn)與患者運(yùn)動(dòng)功能嚴(yán)重缺損有關(guān),運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)程度和WD程度之間有明確的相關(guān)關(guān)系[2]。本研究應(yīng)用日常生活能力(ADL)量表、Fugl-Meyer運(yùn)動(dòng)功能量表(FMA)測(cè)評(píng)并比較WD組和非WD組腦卒中患者運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)情況,探討腦卒中后繼發(fā)WD與患者運(yùn)動(dòng)功能障礙的相關(guān)性。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 選取2007年9月—2009年12月在我院神經(jīng)內(nèi)科住院的腦卒中患者80例為研究對(duì)象,包括腦梗死48例和腦出血32例。其中男44例,女36例,年齡34~81歲,平均55歲,均符合1995年全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議制訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)。均為病程1周內(nèi)的急性腦卒中患者,首次發(fā)病常規(guī)顱腦MRI或CT提示原發(fā)病變均位于幕上,且原發(fā)病灶直徑>2 cm,單側(cè)發(fā)病;MRI復(fù)查時(shí)間距原發(fā)病變時(shí)間為3.5~6.0個(gè)月,至少?gòu)?fù)查1次 MRI?;颊呔胁煌潭鹊腻F體束受損表現(xiàn),如病變對(duì)側(cè)肢體活動(dòng)障礙、肌張力改變等,但無(wú)臨床新發(fā)癥狀即上述錐體束受損加重表現(xiàn)。排除意識(shí)障礙及其他嚴(yán)重合并癥者。

      1.2 WD的MRI診斷標(biāo)準(zhǔn) MRI顯示原發(fā)損傷同側(cè)錐體束走行區(qū)條狀異常信號(hào)影,錐體束異常信號(hào)必須是連續(xù)的[3],表現(xiàn)為軸位像上原發(fā)病灶與錐體束之間連續(xù)3個(gè)層面以上出現(xiàn)異常信號(hào),表現(xiàn)為長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào),F(xiàn)LAIR序列上呈高信號(hào),上部與原發(fā)病灶相連。

      1.3 治療方法 腦出血組給予常規(guī)脫水降顱壓、控制血壓、腦保護(hù)治療3周;腦梗死組常規(guī)抗血小板聚集、活血化瘀及清除自由基、腦保護(hù)治療3周。

      1.4 評(píng)定方法 根據(jù)MRI復(fù)查結(jié)果將患者分為WD組和非WD組,對(duì)兩組病初及病后6個(gè)月采用修訂的 Barthel指數(shù)(MBI)對(duì)患者的ADL進(jìn)行測(cè)評(píng),采用FMA對(duì)其運(yùn)動(dòng)功能障礙進(jìn)行測(cè)評(píng),并比較兩組的測(cè)評(píng)結(jié)果。

      1.5 掃描方法 采用Siemens Arant1.5T MRI儀,頭部矩陣線圈,行顱腦軸位SE序列T1WI、TSE序列 T2WI及 FLAIR序列成像,矢狀位TSE序列T2WI,部分患者加掃冠狀TSE序列 T2WI。掃描參數(shù)T1WI為 TR/TI=420/15 ms,T2WI為4 000/98 ms,F(xiàn)LAIR 為9 000/109 ms,層厚5 mm,層間距1.5 mm,矩陣256×256。

      1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 用SPSS 11.5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)量資料以 ()表示,采用t檢驗(yàn),p<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      80例腦卒中患者中26例出現(xiàn)WD(見(jiàn)圖1),其中腦梗死患者19例,腦出血患者7例。在隨訪過(guò)程中WD組4例失訪,非WD組5例失訪。兩組病初各項(xiàng)評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05),病后6個(gè)月FMA提高分值WD組和非WD組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (p<0.01),MBI提高分值兩組比較差異亦有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.01,見(jiàn)表1)。

      表1 兩組患者病初及病后6個(gè)月FMA和MBI評(píng)分比較 (x±s,分)Table 1 Comparison of scores at beginning of disease and after six monthes between two groups

      圖1 3期錐體束WD的MRI表現(xiàn)Figure 1 The manifestation of three term pyramidal tract WD MRI

      3 討論

      研究證明,超過(guò)半數(shù)的幕上腦卒中可以出現(xiàn)繼發(fā)性WD影像學(xué)改變,MRI能顯示繼發(fā)于幕上損害后的WD與其組織病理變化階段相一致的錐體束進(jìn)行性改變[4]。WD的病理改變隨原發(fā)性腦損傷發(fā)生后時(shí)間分為4期:第1期在損傷發(fā)生后3~4周,WD于原發(fā)性腦損傷發(fā)生后4~10周(第2期)即可由MRI檢出,表現(xiàn)為受累神經(jīng)纖維束走行區(qū)內(nèi)出現(xiàn)T1WI高信號(hào),T2WI低信號(hào)區(qū),此種信號(hào)改變由神經(jīng)髓鞘蛋白降解所致;10~14周后 (第3期)受累區(qū)呈T1WI低信號(hào),T2WI高信號(hào)改變,代表髓鞘脂肪破壞、膠質(zhì)增生及水分增加;數(shù)月~數(shù)年后 (第4期)患側(cè)腦干萎縮,表現(xiàn)為腦干非對(duì)稱性體積減小。常規(guī) MRI對(duì)第 1 期的 WD 難以顯示[5-6],臨床常見(jiàn)的多為第3、4期的改變。

      許多研究表明腦卒中后錐體束WD的出現(xiàn)與患者嚴(yán)重的運(yùn)動(dòng)功能缺損有關(guān),運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)程度和變性程度之間有明確的相關(guān)關(guān)系[2]:WD越重、出現(xiàn)得越早,患者的預(yù)后越差。Fukui等[7]發(fā)現(xiàn),腦卒中后3個(gè)月或更晚MRI上腦橋WD的程度與患者1年后的MBI相關(guān);MBI低于60分的患者,WD程度較高。Sawlani等[8]對(duì)18例急性期腦卒中患者進(jìn)行研究,結(jié)果顯示,MRI顯示W(wǎng)D異常信號(hào)者,病后4個(gè)月時(shí)MBI明顯低于MRI無(wú)WD異常信號(hào)者。

      本組80例患者根據(jù)復(fù)查MRI時(shí)間距原發(fā)病的間隔時(shí)間排除早期及晚期WD患者,WD組病后6個(gè)月FMA提高程度明顯低于非WD組,MBI提高分?jǐn)?shù)亦低于非WD組,結(jié)果表明,MRI顯示W(wǎng)D異常信號(hào)的患者,在病后6個(gè)月ADL低于無(wú)WD異常信號(hào)的患者。說(shuō)明腦卒中后錐體束WD患者的運(yùn)動(dòng)功能缺損嚴(yán)重,運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)不佳,預(yù)后較差。目前磁共振彌散張量成像技術(shù) (DTI)雖能顯示早期的WD,及早預(yù)測(cè)卒中后運(yùn)動(dòng)功能的預(yù)后,但由于其技術(shù)要求高、價(jià)格昂貴難以在基層醫(yī)院普及。因此幕上腦卒中的隨訪過(guò)程中可借助常規(guī)MRI發(fā)現(xiàn)繼發(fā)性錐體束變性改變,為臨床提供省時(shí)、省力、且有效的隨訪手段,為臨床醫(yī)生判斷患者預(yù)后的新的重要指標(biāo)。

      1 王強(qiáng),崔利華.腦卒中后Wallerian變性和康復(fù)預(yù)后相關(guān)性研究進(jìn)展 [J].中國(guó)康復(fù)理論與實(shí)踐,2007,11(13):1038.

      2 Feydy A,Carlier R,Roby Brami A,et al.Longitudinal study of motor recovery after stroke:recruitment and focusing of brain activation [J].Stroke,2002,33(6):1610-1617.

      3 楊瑩,楊軍.錐體束Wallerian變性的磁共振表現(xiàn)分析[J].現(xiàn)代實(shí)用學(xué),2008,20(8):597-598.

      4 徐艷勛,趙成茗.腦血管病引起的大腦腳萎縮 [J].中國(guó)廠礦醫(yī)學(xué),2004,17(4):297-298.

      5 Mazumdar A,Mukherjee P,Miller JH,et al.Diffusion - weighted imaging of acute corticospinal tract injury preceding Wallerian degeneration in the maturing human brain[J].Am J Neuroradiol,2003,24(6):1057-1066.

      6 De Simone T,Regna Gladin C,Carriero MR,et al.Wallerian degeneration of the pontocerebellar fibers [J].Am J Neuroradiol,2005,26(5):1062-1065.

      7 Fukui k,Iguchi I,kito A,el al.Extent pontine pyramidal tract wallerian degeneration and outcome after supratento rialhemo rrhagic stroke[J].stroke,1994,25(6):1207-1210.

      8 Sawlani V,Gupta RK,Singh MK,et al.MRI demonstration of Wallerian degeneration in various intracranial lesions and its clinical implications[J].J Neurol Sci,1997,146(2):103-108.

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