無創(chuàng)機械通氣聯(lián)合血必凈治療慢性阻塞性肺疾病并膿毒癥

楊秀芝

[摘要] 目的 探討無創(chuàng)機械通氣聯(lián)合血必凈治療慢性阻塞性肺疾病(COPD)并膿毒癥的療效。方法 30例COPD并膿毒癥患者,隨機分為三組,A組(常規(guī)藥物治療組)10例,男8例,女2例,年齡66～79歲,平均(70±2.3)歲,病程8～20年,平均(11±4)年;B組(常規(guī)藥物治療+無創(chuàng)機械通氣組)10例,男9例,女1例,年齡67～78歲,平均(69±3)歲,病程9～20年,平均(10±4.5)年;C組(B組治療+血必凈注射液)10例,男8例,女2例,年齡65～79歲,平均(70±3)歲,病程8～21年,平均(10±5)年;三組患者性別、年齡、病程及嚴重度相似,具有可比性(P>0.05)。B、C組無創(chuàng)機械通氣模式PSV+PEEP,PSV12～18cmH2O,PEEP 3～6cmH2O。C組血必凈注射液50mL,1天2次。三組均治療7d評價療效。觀察治療前、治療后4h、24h血氣指標(biāo)、血壓、神志變化及7d血氣指標(biāo)、肝功能(SGPT)、腎功能(Cr、BUN)、紅細胞壓積(Hct)、纖維蛋白原等變化。結(jié)果 治療4h后B、C組與治療前相比血氣改善(P<0.05),24h時三組血氣均改善,B、C組優(yōu)于A組(P<0.01),C組優(yōu)于B組(P<0.05)。治療7d三組肝腎功能、紅細胞壓積、纖維蛋白原均改善,B、C組優(yōu)于A組(P<0.01),C組優(yōu)于B組(P<0.05)。A組死亡3例,B、C組無死亡病例。結(jié)論 無創(chuàng)機械通氣治療COPD呼衰療效肯定,降低了氣管插管率,無創(chuàng)機械通氣聯(lián)合血必凈治療COPD并膿毒癥有協(xié)同改善組織缺氧作用,促進器官功能迅速恢復(fù),縮短病程,總有效率提高,病死率明顯下降。

[關(guān)鍵詞] 無創(chuàng)正壓通氣; 血必凈; 肺疾病; 阻塞性; 并發(fā)癥; 呼吸衰竭; 膿毒癥

[中圖分類號] R563 [文獻標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-9701(2009)27-51-02

慢性阻塞性肺疾病(COPD)進行性發(fā)展,可反復(fù)加重,加重原因多為合并支氣管肺感染,因反復(fù)住院及應(yīng)用抗菌素、免疫力低下,致病菌多為多重耐藥菌,尤以革蘭陰性桿菌多見;革蘭陰性桿菌可釋放大量游離的內(nèi)毒素,造成組織器官損傷和代謝紊亂、發(fā)熱、低血壓等,形成膿毒癥級聯(lián)反應(yīng),病情兇險、預(yù)后差、病死率高。我們自2007年1月～2009年1月應(yīng)用無創(chuàng)機械通氣聯(lián)合血必凈治療COPD并膿毒癥,與其他療法相比,療效滿意,現(xiàn)報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

30例患者,COPD診斷符合2002年COPD診治指南的診斷標(biāo)準(zhǔn),呼吸衰竭的診斷符合Ⅱ型呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn),膿毒癥符合美國國際膿毒癥會議討論制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。隨機分為三組,A組(常規(guī)藥物治療組)10例,男8例,女2例,年齡66～79歲,平均(70±2.3)歲,病程8～20年,平均(11±4)年;B組(常規(guī)藥物治療+無創(chuàng)機械通氣組)10例,男9例,女1例,年齡67～78歲,平均(69±3)歲,病程9～20年,平均(10±4.5)年;C組(B組治療+血必凈注射液)10例,男8例,女2例,年齡65～79歲,平均(70±3)歲,病程8～21年,平均(10±5)年;三組患者性別、年齡、病程及嚴重度相似,具有可比性(P>0.05)。

1.2 方法

A組給予抗感染、支氣管擴張劑、氧療、液體復(fù)蘇、抗凝、器官功能支持及對癥處理等常規(guī)治療。B組在A組治療基礎(chǔ)上輔以無創(chuàng)機械通氣。C組在B組基礎(chǔ)上聯(lián)合血必凈注射液50mL,1天2次。三組均治療7d評價療效。B組、C組均給予雙水平氣道正壓通氣(相當(dāng)于PSV+PEEP即壓力支持和呼氣末正壓),PSV12～18cmH2O,PEEP3～6cmH2O。觀察治療前、治療后4h、24h血氣指標(biāo)、血壓、神志變化及7d血氣指標(biāo)、肝功能(SGPT)、腎功能(Cr、Bun)、紅細胞壓積(Hct)及纖維蛋白原(FBG)變化等。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS10.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析。數(shù)據(jù)以(χ±s)表示,組間比較采用t檢驗,P<0.01為統(tǒng)計學(xué)有非常顯著性差異。率的比較采用χ2檢驗。

2 結(jié)果

2.1 治療前后臨床表現(xiàn)

A組6例,B組3例,C組1例,經(jīng)4h治療血氣指標(biāo)無改善,血流動力學(xué)不穩(wěn)定,A組中3例患者家屬拒絕有創(chuàng)機械通氣及無創(chuàng)通氣治療,余7例改有創(chuàng)機械通氣。治療24h后A組有3例血氣改善不明顯,意識障礙,血壓靠升壓藥維持。B組、C組患者血氣均改善,神志清楚,B組有1例血壓靠升壓藥維持,C組血壓正常。7d A組3例死亡,B、C組無死亡病例,但C組血氣、肝腎功能、紅細胞壓積、纖維蛋白原改善均優(yōu)于B組。

2.2 治療前后血氣、肝腎功能、紅細胞壓積、纖維蛋白原

見表1、表2。

3 討論

無創(chuàng)機械通氣治療COPD呼吸衰竭是近年來治療呼吸衰竭療效最肯定的適應(yīng)證[1],但對于合并多器官功能損害,血流動力學(xué)不穩(wěn)定的COPD并膿毒癥則為相對禁忌證[2],推薦采用有創(chuàng)機械通氣。但有創(chuàng)通氣可增加患者的痛苦,增加呼吸機相關(guān)性肺炎的發(fā)生,增加住ICU時間、住院時間及經(jīng)濟花費,且還有部分患者家屬拒絕有創(chuàng)通氣,為此,我們在常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上聯(lián)用無創(chuàng)通氣、血必凈注射液,療效滿意,有效率提高。

COPD呼衰發(fā)生相對緩慢,機體有一定代償,長期缺氧患者紅細胞和循環(huán)血流量增加,血流重新分布,增加重要臟器對缺氧的耐受能力,所以可允許患者適應(yīng)無創(chuàng)通氣。無創(chuàng)通氣模式PSV+PEEP(壓力支持和呼氣末正壓),吸氣時給予PSV克服COPD氣道阻力,減少呼吸功消耗,改善呼吸肌疲勞,降低組織耗氧與二氧化碳產(chǎn)生。呼氣時給予PEEP以改變小氣道等壓點前移之位置和機械性擴張支氣管作用,防止小氣道萎陷,有效地排出二氧化碳,能更好地提高通氣效率和增加肺泡通氣量,改善V/Q(通氣/血流)比例失衡及氣體分布不均,提高氧分壓,改善組織缺氧。

COPD患者免疫功能低下,易合并感染,反復(fù)加重,致病菌多為多重耐藥菌,且以革蘭陰性桿菌多見,抗生素(尤其是β-內(nèi)酰胺類)[3]導(dǎo)致革蘭陰性桿菌釋放其富含的游離內(nèi)毒素。內(nèi)毒素具有多種損傷組織與器官的作用,能激活補體系統(tǒng)和凝血纖溶系統(tǒng),刺激單核巨噬系統(tǒng)釋放氧自由基、前列腺素及多種細胞因子(如IL、TNF),造成細胞損傷和全身代謝紊亂,形成膿毒癥級聯(lián)反應(yīng),是膿毒癥和多器官功能障礙綜合征(MODS)的原動力[4]。

而血必凈注射液(天津紅日藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn))在拮抗內(nèi)毒素[5]、抑制炎癥介質(zhì)的同時[6],可下調(diào)高遷移率族蛋白B1(HMGB1)的水平,從而阻斷炎癥級聯(lián)瀑布反應(yīng)[7]。與抗生素聯(lián)合有助于感染控制,迅速改善患者癥狀、體征,縮短平均住院時間[6,8]。血必凈干預(yù)后能迅速逆轉(zhuǎn)膿毒癥的血流動力學(xué)異常,明顯改善外周血管功能,降低肺血管阻力,改善心功能。隨血流動力學(xué)改善,肺V/Q趨于正常,肺內(nèi)分流率(Qs/Qt)減小,從而使呼吸機Ppeak參數(shù)明顯降低,促進肺泡氧合功能,改善組織細胞缺氧和氧代謝障礙,使患者的氧供需平衡得到改善[9]。

COPD患者由于長期缺氧導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷,繼發(fā)紅細胞聚集性增強,紅細胞變形能力減弱,血液粘滯度增大。右心衰竭可導(dǎo)致血液淤滯、緩慢,肺組織微循環(huán)障礙引起肺動脈高壓,進而導(dǎo)致肺心病等一系列并發(fā)癥[10]。血必凈注射液通過降低全血粘度,從而降低紅細胞聚集性,增強紅細胞變形能力;通過降低紅細胞比容,降低血小板聚集性,降低纖維蛋白原含量,從而顯著改善肺心病患者PaO2、PaCO2、MPAP,可糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂,改善微循環(huán),防治肺微血管栓塞的形成。提高COPD、肺心病患者的總有效率,降低死亡率[11]。本研究與文獻報道相似,表明無創(chuàng)通氣聯(lián)合血必凈注射液可以協(xié)同改善COPD并膿毒癥患者組織缺氧,促進器官功能迅速恢復(fù),縮短病程,提高總有效率,降低死亡率。

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(收稿日期:2009-04-27)