高血壓腦出血術(shù)后上消化道出血的臨床分析

馮穎利

136100吉林省公主嶺市中心醫(yī)院腦外科

摘 要 目的：總結(jié)高血壓腦出血術(shù)后應(yīng)激性潰瘍的治療效果。方法：分析61例高血壓腦出血術(shù)后應(yīng)激性潰瘍的臨床資料。結(jié)果：出血控制36例，因原發(fā)病加重死亡19例，因上消化道大出血死亡6例。結(jié)論：高血壓腦出血術(shù)后應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病機(jī)制是胃黏膜缺血，胃酸分泌增加，激素分泌增加。

關(guān)鍵詞 高血壓腦出血 應(yīng)激性潰瘍 上消化道出血

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.09.035

急性上消化道出血是高血壓腦出血術(shù)后的常見并發(fā)癥，常需要積極救治，否則后果嚴(yán)重。當(dāng)出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍出血后其死亡率達(dá)30%～50%^[1]，高血壓腦出血術(shù)后應(yīng)激性潰瘍發(fā)病率在16%～47%，嚴(yán)重影響患者的預(yù)后。因此，如何預(yù)防應(yīng)激性潰瘍出血的發(fā)生是提高高血壓腦出血術(shù)后患者成功率的重要步驟。我科2002～2008年共救治高血壓腦出血患者262例，61例術(shù)后并發(fā)了應(yīng)激性潰瘍，現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

一般資料：本組共61例，男46例，女15例；年齡38～79歲，平均54歲。61例均行CT檢查，基底節(jié)區(qū)出血30例，丘腦出血及破入腦室14例，小腦出血6例，原發(fā)腦室出血4例，腦干出血4例，腦葉出血3例。幕上血腫＞50ml11例，30～50ml 24例，20～30ml 16例；幕下血腫＞10ml 4例，＜10ml 6例。24小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)消化道出血的24例(39.3%)，24小時(shí)～3天內(nèi)出血21例(34.4%)； 3天～1周內(nèi)出血12例(19.7%)，1～2周內(nèi)出血4例(6.6%)。故1周內(nèi)出血約占93.4%。其中有5例因再出血行二次手術(shù)。

臨床表現(xiàn)：GCS評分3～5分31例，6～8分24例，≥9分6例。清醒患者多訴上腹部不適，輕微疼痛和壓痛、惡心、黑便，潛血試驗(yàn)陽性和血紅蛋白下降，其余則表現(xiàn)為嘔血，抽吸胃液呈咖啡色或暗紅色，黑便，潛血試驗(yàn)陽性。

本組病例中多數(shù)有程度不同的意識(shí)障礙，缺乏主訴，難以早發(fā)現(xiàn)，故上消化道出血情況易被忽視，另外部分患者因病情太重來不及診斷應(yīng)激性潰瘍而早死亡。

方法：用手術(shù)或保守方法治療原發(fā)病，出現(xiàn)上消化道出血后盡早插胃管，禁食，積極擴(kuò)容、輸血、止血。抗凝劑、激素和對胃黏膜損傷的藥物應(yīng)停止使用，嚴(yán)重患者改善微循環(huán)藥物亦應(yīng)停止使用。具體措施包括：①止血：全部患者均使用了止血藥物，如二乙酰氨乙酸乙二胺、止血敏等。②抑酸：使用了甲氰咪胍(0.4g，靜推，每8小時(shí)1次)，洛賽克(20～40mg，靜滴，每日1次，連續(xù)7～14天)，每小時(shí)測胃液pH值，胃液pH值穩(wěn)定6；③有消化道出血從胃管內(nèi)注凝血酶200～2000U，云南白藥，冰鹽水，均能有效地防止和治療上消化道出血。④同時(shí)應(yīng)重視全身支持治療，保持水電解質(zhì)及酸堿平衡，防治其他并發(fā)癥。

結(jié) 果

61例應(yīng)激性潰瘍病患者，36例出血被有效控制，病情平穩(wěn)，19例因原發(fā)病死亡，另外，6例因上消化道出血難以控制而死亡。

討 論

腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血的主要機(jī)制是丘腦下部受損，或病變涉及下丘腦前區(qū)自主神經(jīng)中樞，迷走神經(jīng)興奮，大量乙酰膽堿使胃酸及胃蛋白酶增高，同時(shí)大量釋放腎上腺皮質(zhì)激素，損害胃黏膜屏障，交感神經(jīng)張力改變，血中兒茶酚胺濃度增高，使胃壁血管收縮，發(fā)生麻痹，血管擴(kuò)張，血流緩慢及瘀滯，胃黏膜血流減少，使胃黏膜屏障受損加重，導(dǎo)致消化道黏膜糜爛、缺血，產(chǎn)生應(yīng)激性潰瘍，上消化道出血^[1]。高血壓腦出血患者病程中出現(xiàn)酸堿平衡失調(diào)、低血氧、HCO₃^-濃度降低，胃黏膜屏障作用降低，因而不能有效地中和滅活反彌散的H⁺或胃蛋白酶，胃酸分泌增加，造成胃黏膜損傷，且會(huì)增加黏膜對致傷因子的敏感性，易引起應(yīng)激性潰瘍造成上消化道出血的^[2]。對高血壓腦出血上消化道出血應(yīng)早期積極地防治，首先是盡快解除顱內(nèi)高壓，并使用脫水劑降低顱壓。同時(shí)應(yīng)早期使用抑酸劑堿化胃液，堿化胃液能有效地預(yù)防應(yīng)激性潰瘍，實(shí)驗(yàn)證明^[3]，胃液的pH值在3.5～4.0時(shí)可有效地降低應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。因此，一旦患者入院，就盡早使用抑酸藥，并安放胃管，定時(shí)抽吸胃液測pH值，使胃液pH值≥3.5。一旦發(fā)生應(yīng)激性潰瘍，則宜使用質(zhì)子泵抑制劑，因?yàn)橘|(zhì)子泵抑制劑能選擇性抑制胃壁細(xì)胞的H⁺-ATP(質(zhì)子泵)，抑制胃酸形成的最后環(huán)節(jié)，能有效地減少胃酸分泌。重點(diǎn)加強(qiáng)對術(shù)后高血壓、低氧血癥、代謝性酸中毒等相關(guān)病因加以防治，提高胃黏膜的防御機(jī)制，減少上消化道出血的發(fā)生。

腦出血合并應(yīng)激性潰瘍大多在發(fā)病后24小時(shí)開始出現(xiàn)，也有發(fā)生在2小時(shí)內(nèi)者，還有在第2周發(fā)生的。最多發(fā)生在1周內(nèi)，需要積極治療原發(fā)病，并要早期防治應(yīng)激性潰瘍發(fā)生，保護(hù)胃黏膜，降低和中和胃酸，止血及預(yù)防再出血是提高治愈率、降低死亡率的關(guān)鍵。

參考文獻(xiàn)

1 李蒸玲,鞠波.216例患者急性腦卒中患者血清胃泌素含量的探討.中國神經(jīng)精神疾病雜志,1999,22(1):347.

2 于明琨,張光霽,江基堯,等.顱腦損傷后上消化道出血的高危因素分析.中華創(chuàng)傷雜志,1996,12(6):375.

3 洛賽克臨床治療協(xié)作組.洛賽克治療消化性潰瘍多中心臨床觀察924例.中華消化雜志,1991,11(5):252.