糖尿病酮癥酸中毒水電解質(zhì)平衡失調(diào)的治療體會

程雪松　宋　皆

【關(guān)鍵詞】糖尿病酮癥酸中毒； 水電解質(zhì)平衡；胰島素

作者單位：132311吉林省吉林鎳業(yè)醫(yī)院循環(huán)內(nèi)分泌科/磐石市吉林鎳業(yè)醫(yī)院

酮癥酸中毒是糖尿病最常見的急性并發(fā)癥，臨床以發(fā)病急、病情重、變化快為其特點。該類患者由于胰島素不足明顯加重，升糖激素不適當升高，組織利用葡萄糖能力下降，脂肪分解代謝及糖元異生作用的增強，酮體生成增多而造成了高血糖及酮癥而誘發(fā)了一系列水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)。本文結(jié)合近十年來收治的28例酮癥酸中毒患者治療情況，重點就酮癥酸中毒中的水電解質(zhì)代謝性紊亂的治療談一點體會。

1 臨床資料

本組28例患者，男8例，女20例，男女之比為1：2.5，年齡13~63歲，均有糖尿病史，血糖最高達55.6 mmol/L，主要表現(xiàn)為食少、嘔吐、皮膚干燥、血壓下降、頭痛、腹痛、意識障礙等。均符合以下酮癥酸中毒的診斷標準： ①尿糖強陽性。②尿酮體陽性。③動脈血pH<7.3。④血糖>16.6 mmol/L。⑤血酮增高，多>5 mmol/L(正常2 mmol/L)^［1］。個別病例尚有白細胞增高，尿常規(guī)可見蛋白及管型，血尿素氮增高，血鈉，血氯降低。引起酮癥酸中毒的誘因有感染16例，突然中斷降糖藥的應(yīng)用7例，應(yīng)激包括外傷骨折、分娩等2例，原因不明3例。

2 結(jié)果

28例患者除2例死于腎功能衰竭和多臟器衰竭外，26例均痊愈出院，治療效果滿意。本組僅有2例有低鉀血癥，4例有低鈉血癥，3例有腎功能損害。

2.1 治療

2.1.1 補液 一般在重癥患者體液喪失約為體質(zhì)量的10%，單獨注射胰島素而無足夠的液體，可進一步將細胞外液移至細胞內(nèi)，組織灌注更顯不足^［2］，迅速大量補液不僅可糾正體液的喪失，且可改善循環(huán)，有助于排泄體內(nèi)積聚的酮體，也可使血循環(huán)中的胰島素能充分發(fā)揮作用。從而較快地減輕酸中毒癥狀，在補給液體時常應(yīng)用等滲鹽水，以同時彌補鈉鹽的喪失，在開始治療時一般1 h內(nèi)給予靜脈滴注生理鹽水1 L，以后每1~2 h再給予1 L，輸液速度逐漸減慢；在治療時常同時給予靜滴胰島素及抗生素，要和生理鹽水分開給予，否則輸液過慢，循環(huán)不能迅速改善則高血糖及酮癥亦不能迅速好轉(zhuǎn)。上述治療在老年以及心腎功能不佳患者時應(yīng)謹慎，以免發(fā)生意外和并發(fā)癥。一般情況下，在起初24 h內(nèi)補液量不應(yīng)超過體重的10%。早期補液應(yīng)避免應(yīng)用葡萄糖以免升高血糖，當血糖濃度降至13.9 mmol/L左右時開始應(yīng)用葡萄糖鹽水，以免血糖下降過快，發(fā)生低血糖反應(yīng)。

2.1.2 胰島素 采用小劑量胰島素，以每小時靜脈滴注每公斤0.1單位，本組患者約在10 h內(nèi)血糖下降至13.9 mmol/L左右。酮癥及酸中毒得以糾正或基本控制，血糖下降平均速度75 mg左右，當酮癥消失后改肌肉注射或皮下注射。

2.1.3 重碳酸鹽治療 應(yīng)用大劑量重碳酸鹽可加重失鉀，糾正酸中毒后影響組織氧的利用（使氧離曲線右移）有人不主張應(yīng)用，但嚴重的酸中毒直接威脅患者生命和心肺功能臨近衰竭的患者使用小劑量重碳酸鹽會有一定好處^［3］，筆者認為在二氧化碳結(jié)合力在9 mmol/L以下或在休克時仍宜應(yīng)用，尤其在老年患者，一般給予5%碳酸氫鈉100~200 ml已足夠。方法是100 ml碳酸氫鈉中加氯化鉀1 g，緩慢靜脈滴注。

2.1.4 補鉀 患者因為厭食，嘔吐，多尿等原因使體內(nèi)鉀大量丟失，以及腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多，血酮體從尿排出要結(jié)合鉀鈉等陽離子，所以體內(nèi)總鉀量明顯降低，但由于失水，少尿，休克，酸中毒，代謝亢進等因素的影響，初期血鉀大都正常。補生理鹽水后循環(huán)好轉(zhuǎn)，尿量增加，鉀鹽喪失增加，血鉀濃度常迅速下降至危險水平，故要早期補鉀，否則當胰島素開始作用后大量鉀內(nèi)流極易出現(xiàn)低鉀血癥，本組一女性患者因未及時補鉀出現(xiàn)室性撲動經(jīng)搶救及補鉀后好轉(zhuǎn)，因此筆者認為只要無少尿及腎功能不全開始治療后即可補充鉀鹽，開始2~4 h，通過靜脈補鉀，每h1.0~1.5 g氯化鉀。尿量小于每30 ml/h，暫緩補鉀。補鉀時要經(jīng)常觀察病情變化，監(jiān)測血鉀，及時心電監(jiān)護，尤其每小時補鉀1 g以上者。失鉀的補償需要好長時間，當患者惡心、嘔吐消失3~4 h，血鉀5.5 mmol/L左右時，可開始口服補鉀，每天3~6 g，持續(xù)一周。

2.1.5 其他 當病情好轉(zhuǎn)，血糖迅速下降時要注意防止發(fā)生低血糖，及時減少胰島素用量和調(diào)整飲食，當高血糖基本控制、酮癥消失、酸中毒糾正，患者體內(nèi)代謝紊亂仍未完全恢復(fù)。如患者治療中昏迷一度改善，生化指標好轉(zhuǎn)，而神志狀態(tài)惡化，或又發(fā)生癲癇，甚至出現(xiàn)昏迷，考慮可能發(fā)生腦水腫，防止方法是糾正血糖及高鈉不能過快，最初幾小時慎用低滲溶液。酮癥期喪失的鉀需數(shù)日至一周才能調(diào)整，應(yīng)注意監(jiān)測和補充。另外治療同時需要注意去除誘因，加抗生素抗感染等。

3 討論

當由于各種誘因，增加胰島素的負擔，使糖尿病加重，由于胰島素缺乏更加明顯，應(yīng)激激素明顯上升，高滲利尿，而同時患者常有惡心，攝入不足而形成脫水狀態(tài)，腎血流量及腎小球濾過率均明顯降低，尿糖排出也相應(yīng)減少，高血糖得以維持。實踐證明，小劑量胰島素治療的優(yōu)點是明顯的。它省錢省藥，又可降低低血糖，低血鉀及腦水腫等并發(fā)癥的發(fā)生率。

大劑量胰島素治療有以下缺點：①發(fā)生晚期低血糖;②發(fā)生低血鉀，危及生命;③誘發(fā)腦水腫;④誘發(fā)低血磷致組織缺氧;⑤導(dǎo)致低血鎂，高乳酸血癥等^［1］。因此晚近臨床主張采用小劑量胰島素治療。最好用輸液泵以均衡速度，亦可用相等劑量放入生理鹽水中靜脈滴注，筆者采用靜脈滴注人工胰島素5~6 u/h。

因游離脂肪酸及酮體生成增多超過了組織所利用的速度從而使血酮濃度上升，尿酮排除亦增加，酮體排出時結(jié)合排出大量的鈉離子，滲透性利尿排出大量鉀離子，而腎小管鉀鈉交換增加，使鉀失去更多，加上攝入不足、嘔吐等，機體失鈉失鉀，可引起失鈉性脫水，使細胞外液容量減少^［3］，循環(huán)不良，加重了酸中毒。酮癥為酸中毒主要形成因素，此外有機酸陰離子由腎臟排出時，大部分鈉、鉀結(jié)合成鹽類排出，因此大量堿基丟失^［2］，同時糖和游離脂肪酸的代謝產(chǎn)物在體內(nèi)堆積也加重了酸中毒的嚴重程度。

除血糖及二氧化碳結(jié)合力的變化外，盡管體內(nèi)失鈉、失鉀，但由于血液濃縮及細胞內(nèi)外電解質(zhì)的轉(zhuǎn)移結(jié)果，早期血鉀、血鈉等電解質(zhì)多在正常水平。如果治療前血鉀正?；蚪档驼?，提示有嚴重失鉀，在治療后及尿量增多時，血鉀可嚴重急劇下降。所以早期充分補鉀，顯得至關(guān)重要。

參考文獻

［1］ 許曼音，陸廣華，陳名道.糖尿病學(xué). 上?？茖W(xué)技術(shù)出版社， 2004：8.

［2］ 李強.急重癥診治.中國實用內(nèi)科雜志，2005，25（6）：567.

［3］ 胡紹文，郭瑞林，童光煥.實用糖尿病學(xué).人民軍醫(yī)出版社，2003：8.