急性創(chuàng)傷后發(fā)現急性心肌梗死的臨床病例分析

郭海玲　張　軍　邵　紅

【摘要】 目的 探討心血管意外與創(chuàng)傷的關系。方法 創(chuàng)傷合并心肌梗死的病例回顧及心電圖分析。結果 由于各種原因在早期作出診斷僅1/3。結論 本文報道的心肌梗死，與創(chuàng)傷有直接關系，在搶救和治療中尤其應引起重視。

【關鍵詞】急性心肌梗死；創(chuàng)傷；心電圖；冠狀動脈；痙攣

Analysis and diagnosis of acute myocardial infarction during manegiment of trauma

GUO Hai-ling，ZHANG Jun，SHAO Hong.The Department of Imaging,the 3rd Affiliated Hospital ofthe Fourth Military Medical University Xian 710032，China

【Abstract】 Objective The purpose of this study is to investigate the relationship between caidiovascular accident and acute cardial infarct.Methods We review and analyse clinical syptoms and cardiogram in acute traumatic patients.Results The significant relationship between cardiovascular accident and acute cardial infarct was found in the study.Conclusion Durring the management of trauma，acute cardial infarct shouldnt be innored.

【Key words】Acute myocardial infarction;Trauma;Electrocardiogram;Coronary artery;Spasm

據近期許多文獻報道，冠狀動脈痙攣在急性心肌梗死的發(fā)病甚至猝死中的作用，日益受到重視。第四軍醫(yī)大學第三附屬醫(yī)院近20年來，在收治頜面部外傷患者中，發(fā)現其中3例合并急性心肌梗死，均為30余歲的青年男性?，F報告如下。

1 病例報告

例1患者，33歲，騎自行車與小轎車迎面相橦，當即意識喪失，被送往創(chuàng)傷醫(yī)院救治，當時血壓12/7 KPa，心率120次/min，心電圖（ECG）正常，診斷為：①重型開放性顱腦損傷；②頜面部多發(fā)性骨折。患者在該院治療59 d后，轉入本院，入院后常規(guī)查ECG：V₁、V₂呈QS型；V₃呈rS型；I呈qRs型；avL呈Qrs型，以上導聯T波均對稱倒置，S-T段V₁、V₂抬高0．1~0．2 mV，診斷為前間壁、高側壁心肌梗死。根據S-T、T具有演變期的形態(tài)及創(chuàng)傷當天搶救初期的ECG正常推斷，急性心肌梗死發(fā)生在創(chuàng)傷后。

例2患者，31歲，交通事故引起頭面部及四肢多發(fā)性骨折。創(chuàng)傷危險期過后，到本院行頜面部骨折復位術，術前行ECG，發(fā)現急性前間壁心肌梗死演變期，否認以往心臟病史，事故前曾因“感冒”查ECG正常。

例3患者，35歲，因車禍頭面部及全身多發(fā)性外傷1 d到我院救治。查ECG：V₁-V₃ 呈QS型；V₄呈qRs型，S-T段V₁-V₃弓背抬高>0．3 mV，診斷：急性前間壁心肌梗死，患者當即轉綜合醫(yī)院救治。

2 討論

以上3例急性心肌梗死，均與外傷骨折有關。發(fā)生這種情況最常見的原因有：冠狀動脈血管發(fā)生血栓（血管內皮損傷引起的血小板聚集）和非血栓型栓塞（①脂肪栓塞：長骨骨折多見；②氣栓）及創(chuàng)傷后交感神經過度興奮引起的冠狀動脈痙攣。鑒于3例病例均為較嚴重突發(fā)事件引起，冠狀動脈痙攣的可能性較大。 冠狀動脈痙攣又與血小板聚集密不可分：①冠狀動脈痙攣引起血小板聚集：冠狀動脈痙攣使血流的切變率增高，引起內膜損傷，促進血小板聚集；②血小板聚集引起冠狀動脈痙攣:血小板聚集合成釋放血栓素A2(TXA2)增多，結果使冠狀動脈容易發(fā)生痙攣；另外，冠狀動脈痙攣狹窄處產生的血流紊亂也可以引起血小板聚集，這3例病例，根據以往病史及年齡，冠狀動脈硬化的可能性都不大，那么在血液黏滯度和血管彈性改變不大的情況下，血管的口徑卻經常發(fā)生變化，依Poiss-eu-ille定律（當壓力不變時，血流量與血管口徑的4次方成正比）計算，則血管口徑增加1倍時，冠狀動脈的血流將增加16倍，反之也一樣。

休克也可能是致病因素之一。心排出量驟降（出血、休克或嚴重的心律失常），也可使心肌嚴重持久缺血，引起心肌壞死^[1]。在沒有冠狀動脈疾患的失血性休克患者，隨著休克的發(fā)展，可能出現局灶性心肌壞死，例1患者受傷時頭面部著地，昏迷，頭面部多處裂傷，出血嚴重，血壓曾一度呈休克狀態(tài)，在搶救的前10余天內一直處于淺昏迷狀態(tài)，煩躁，出現上消化道出血。他存在的開放性骨折本身可能是低血容量的成因，同時又由于多發(fā)性創(chuàng)傷，骨折疼痛與突發(fā)事件影響中樞神經（包括血管運動中樞）,先興奮轉為抑制，使內環(huán)境穩(wěn)定的各種參數超過了自然調整的極限。交感神經興奮，兒茶酚胺釋放，腎小動脈收縮，入球小動脈壓降低，促使近球細胞釋放腎素，繼而引起血管緊張素II、III的形成，嚴重的血漿AG2含量可增加60多倍，引起內臟血管收縮，AG2的升壓效應比去甲腎上腺素強10倍，它可引起冠狀動脈的收縮和缺血，可能出現局灶性心肌壞死。休克嚴重時可產生DIC，這也可能是患者上消化道出血的解釋之一。

越來越多的證據說明冠狀動脈痙攣可引起心肌梗死。痙攣可發(fā)生在有或無器質性阻塞的血管上^[1]。如冠狀動脈持續(xù)性痙攣，使管腔迅速發(fā)生持久而完全的閉塞時，如該動脈與其它冠狀動脈間側支循環(huán)原先未充分建立，即可導致該動脈所供應的心肌嚴重持久缺血，1 h以上即致心肌壞死^[2]。而當冠狀動脈血流突然受阻時，來不及建立側支循環(huán)的，這也可解釋3例心肌梗死均發(fā)生在既往健康無心臟病史的年輕人。然而一些隱性心肌供血不足的患者，冠狀動脈阻塞是緩慢形成的，側支可逐漸擴大，并可建立新的側支循環(huán)。

本文中3例心肌梗死究竟是哪種原因引起，不能肯定，但與創(chuàng)傷是有直接關系的。由于當創(chuàng)傷發(fā)生時多由外科應急處理，發(fā)生心肌梗死時又多因患者的傷勢嚴重，有的意識喪失，不能自述心臟癥狀，且心肌梗死不一定立即發(fā)生（如例1）。如本文報道的3例僅1例（1/3）在早期作出了診斷。因此，臨床醫(yī)生應高度重視，在創(chuàng)傷的搶救及意外死亡中不能忽視心血管事件，在創(chuàng)傷救治過程中，注意心臟的情況，以防心血管險情的陡然發(fā)生，而延誤搶救的時機。

參 考 文 獻

［1］ 陳灝珠，主編.實用內科學.人民衛(wèi)生出版社，1997：1238.

［2］ 楊鈞國，李治安 主編.現代心電圖學.科學出版社，1997：185.