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    信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

    • ABA調(diào)控種子發(fā)育的研究進(jìn)展
      其活性水平、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及其LAFL網(wǎng)絡(luò)在種子發(fā)育包括胚胎發(fā)生和成熟過(guò)程的調(diào)控中起關(guān)鍵作用。該文主要綜述了近年來(lái)ABA調(diào)控種子發(fā)育的研究取得的重要進(jìn)展,包括ABA代謝和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)對(duì)種子發(fā)育的調(diào)控,ABA與種子成熟轉(zhuǎn)錄因子(AFL-B3、FUS3、ABI3、LEC2等)的作用,以及ABA在種子發(fā)育中的作用機(jī)制,并提出了需要進(jìn)一步研究的科學(xué)問(wèn)題, 為深入理解種子發(fā)育的分子機(jī)制提供參考,從而提高種子的活力、產(chǎn)量和質(zhì)量。關(guān)鍵詞: ABA代謝, 脫落酸, 轉(zhuǎn)錄因子網(wǎng)絡(luò),

      廣西植物 2023年9期2023-11-01

    • 心肌肥厚信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的研究進(jìn)展
      要與多個(gè)細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的激活密切相關(guān)?,F(xiàn)就心肌肥厚發(fā)生發(fā)展的相關(guān)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑進(jìn)行綜述,以期更好地從分子水平揭示心肌肥厚的發(fā)生發(fā)展過(guò)程,為治療心肌肥厚、尋找藥物治療的新靶點(diǎn),提供詳實(shí)的理論依據(jù)。1 由鈣離子(Ca2+)介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加是導(dǎo)致心肌肥厚的最基本信號(hào)。心肌肥厚導(dǎo)致體液因子(包括去氧腎上腺素、血管緊張素Ⅱ和內(nèi)皮素-1)增加、肌細(xì)胞伸展、心臟工作增加,這一系列病理性改變會(huì)刺激細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加,從而激活鈣調(diào)磷酸酶(calcin

      醫(yī)學(xué)綜述 2021年1期2021-11-30

    • JAK-STAT信號(hào)通路與NM23基因抑制腫瘤浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移相互關(guān)系的探討
      生物學(xué)效應(yīng)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,參與細(xì)胞的增殖、分化、凋亡、免疫調(diào)節(jié)以及炎癥反應(yīng)等許多重要的生物學(xué)過(guò)程,NM23基因是人類較早發(fā)現(xiàn)的抑癌基因,本文主要對(duì)JAK-STAT信號(hào)通路在NM23基因抑制腫瘤浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移中的作用機(jī)制作一概述。關(guān)鍵詞:JAK-STAT;NM23;信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo);腫瘤;浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移Abstract:JAK-STAT signaling pathways were found in recent years which stimulatedby cytoki

      科技風(fēng) 2020年34期2020-12-21

    • 乙烯信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及其在植物逆境響應(yīng)中的作用
      烯生物合成及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的最新研究進(jìn)展,同時(shí)對(duì)乙烯在植物逆境響應(yīng)中的作用進(jìn)行探討。關(guān)鍵詞:植物;逆境脅迫;乙烯;逆境響應(yīng);信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)乙烯是一種小分子氣體植物激素,對(duì)植物的生長(zhǎng)發(fā)育有重要的影響[1]。在維管植物中,乙烯是通過(guò)楊氏循環(huán)合成的,直接前體為1-氨基環(huán)丙烷羧酸(1-aminocyclopropane-1-carboxylate,簡(jiǎn)稱ACC),通過(guò)ACC氧化酶(ACO)的催化被分解為乙烯、二氧化碳、氰化氫。由于乙烯是一種氣態(tài)植物激素,直接使用存在困難,因此在

      江蘇農(nóng)業(yè)科學(xué) 2020年12期2020-07-20

    • 陰地蕨全轉(zhuǎn)錄組分析及植物激素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)相關(guān)基因篩選
      八類植物激素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)相關(guān)的41個(gè)基因家族。通過(guò)比對(duì)共得到43 102個(gè)編碼序列(coding sequence,CDS),平均長(zhǎng)度為749 bp, N50為1 137;篩選到60個(gè)轉(zhuǎn)錄因子(transcript factor,TF)家族共1 502個(gè)轉(zhuǎn)錄因子基因;共發(fā)現(xiàn)17 195 個(gè)單核苷酸多態(tài)性(single-nucleotide polymorphism,SNP)位點(diǎn),其中堿基轉(zhuǎn)換11 122個(gè),顛換6 073個(gè);發(fā)現(xiàn)了8 245個(gè)簡(jiǎn)單序列重復(fù)(si

      廣西植物 2020年4期2020-05-26

    • 植物非特異性磷脂酶C的研究進(jìn)展
      物逆境脅迫和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的過(guò)程中起著重要的調(diào)節(jié)作用。因此本文對(duì)非特異性磷脂酶C的結(jié)構(gòu)、生理功能及其作用機(jī)制進(jìn)行概述,并對(duì)其研究前景進(jìn)行了展望。關(guān)鍵詞:非特異性磷脂酶C;二?;视?逆境脅迫;信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中圖分類號(hào):S184?文獻(xiàn)標(biāo)志碼: A文章編號(hào):1002-1302(2019)18-0030-08收稿日期:2018-06-11基金項(xiàng)目:公益性行業(yè)(農(nóng)業(yè))科研專項(xiàng)(編號(hào):201303073);國(guó)家自然科學(xué)基金(編號(hào):31560467、31160407、316605

      江蘇農(nóng)業(yè)科學(xué) 2019年18期2019-11-28

    • 辣椒應(yīng)答冷信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制研究進(jìn)展
      植物通過(guò)多個(gè)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑調(diào)節(jié)耐冷相關(guān)基因的表達(dá),提高植物的耐冷性。本文從冷信號(hào)感知、冷信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子、耐冷基因表達(dá)等方面,綜述了辣椒應(yīng)答冷信號(hào)的研究進(jìn)展,從而為辣椒耐冷分子機(jī)制研究提供參考。關(guān)鍵詞:辣椒;冷害;信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo);轉(zhuǎn)錄因子;耐冷基因中圖分類號(hào):S641.3文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A文章編號(hào): 1000-4440(2019)03 -0743 -06辣椒(Capsicum spp.)原產(chǎn)中南美洲熱帶地區(qū),屬于喜溫性蔬菜作物,冷害脅迫對(duì)辣椒生長(zhǎng)發(fā)育會(huì)造成不

      江蘇農(nóng)業(yè)學(xué)報(bào) 2019年3期2019-09-10

    • TGF-β受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路與支氣管哮喘研究進(jìn)展
      )受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在其中發(fā)揮了重要的作用[2]。該信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路主要參與了哮喘的氣道炎癥、氣道高反應(yīng)性及氣道重塑等機(jī)制。1 TGF-β受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制1.1 TGF-β受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路 TGF-β受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路由TGF-β超家族、TGF-β受體和Smad信號(hào)分子組成[3]。TGF-β超家族是一組調(diào)節(jié)細(xì)胞生長(zhǎng)和分化的蛋白,除TGF-β外,還有活化素、抑制素、繆勒管抑制質(zhì)和骨形成蛋白[4]。TGF-β超家族具有復(fù)雜而豐富的

      國(guó)際呼吸雜志 2019年14期2019-08-03

    • Wnt/β-catenin信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路對(duì)骨肉瘤癌干細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用
      已證實(shí),多種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路可影響骨肉瘤癌干細(xì)胞的活性與功能[14]。然而,哪些信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路起關(guān)鍵作用尚不明確。Wnt/β-catenin信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路可調(diào)控細(xì)胞的生長(zhǎng)、凋亡和分化,在胚胎、器官發(fā)育和維持干細(xì)胞自我更新方面起重要作用,對(duì)骨肉瘤癌干細(xì)胞也有重要影響。Wnt/β-catenin信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路異??蓪?dǎo)致骨肉瘤癌干細(xì)胞的生物特性改變,如自我更新失控、異常增殖以及分化障礙[15]。通過(guò)調(diào)控該信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路可改變骨肉瘤癌干細(xì)胞的特性,抑制骨肉瘤的增殖、復(fù)發(fā)和遠(yuǎn)處

      國(guó)際骨科學(xué)雜志 2019年3期2019-03-20

    • 活性氧類的生物學(xué)功能研究
      類物質(zhì)在細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、細(xì)胞代謝、細(xì)胞增殖及死亡中的重要作用。關(guān)鍵詞 活性氧類;信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo);細(xì)胞增殖;凋亡前言活性氧類物質(zhì)是機(jī)體進(jìn)行氧化還原反應(yīng)的產(chǎn)物,種類較多,主要有:O2-,HO2-,H2O2,·OH,以及LO·,LOO·,LOOH等,通過(guò)氧代謝產(chǎn)生(圖1)?;钚匝酰≧OS)在人體生理和病理生理過(guò)程中起著至關(guān)重要的作用。ROS一度被認(rèn)為幾乎完全來(lái)自線粒體代謝,事實(shí)上,雖然線粒體功能正常,最終的氧電子受體被還原為水,但在病理?xiàng)l件下,電子可能過(guò)早地漏出系統(tǒng)并生

      科學(xué)與信息化 2018年30期2018-10-21

    • 細(xì)胞生物學(xué)在醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的應(yīng)用
      物學(xué)與醫(yī)學(xué) 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo) 干細(xì)胞 基因中圖分類號(hào):R329.2 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A DOI:10.16400/j.cnki.kjdkz.2018.04.030Abstract Cell biology is a rapidly developing and active discipline. Its new knowledge and technology are constantly infiltrating into the medical field. I

      科教導(dǎo)刊 2018年11期2018-07-25

    • 皮膚鱗狀細(xì)胞癌的基因表達(dá)及信號(hào)傳導(dǎo)通路的生物信息學(xué)分析
      細(xì)胞;皮膚;信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo);微陣列分析;生物標(biāo)志物[中圖分類號(hào)]R751[文獻(xiàn)標(biāo)志碼]A[文章編號(hào)] 20965532(2018)02021007皮膚鱗狀細(xì)胞癌(cSCC)是發(fā)生于表皮上皮細(xì)胞的一種惡性腫瘤,其病因復(fù)雜,紫外線照射、熱輻射損傷、化學(xué)致癌物、病毒感染及某些慢性皮膚病等均是其致病因素。白種人cSCC是非黑色素性皮膚腫瘤中僅次于基底細(xì)胞癌(BCC)的第二大皮膚腫瘤,與BCC相比,cSCC具有更強(qiáng)的侵襲性、更高的復(fù)發(fā)率及轉(zhuǎn)移率,因而其危險(xiǎn)性比BCC更大[

      青島大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版) 2018年2期2018-07-12

    • 菠蘿對(duì)乙烯利誘花的敏感性差異研究
      花基因及乙烯信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中乙烯受體、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和核內(nèi)調(diào)控等過(guò)程涉及基因的表達(dá)特征進(jìn)行了分析。結(jié)果表明:AcERS1a、AcETR2a、AcETR2b、AcCTR1、AcENI2和AcERFs等基因在2種成花類型中的差異可能是導(dǎo)致2個(gè)品種對(duì)乙烯信號(hào)感知敏感度不同的重要原因;AcERS1a、AcERS1b、AcETR2a和AcETR2b等乙烯受體可能參與乙烯誘導(dǎo)菠蘿成花信號(hào)的感知,然后通過(guò)AcCTR1下調(diào)和AcENI2上調(diào)將信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)至核內(nèi)調(diào)控基因(AcEIN3和

      熱帶作物學(xué)報(bào) 2018年6期2018-05-14

    • Toll樣受體信號(hào)通路與抗病毒免疫研究進(jìn)展
      抗病毒免疫;信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)Toll樣受體(TLR)是一類廣泛表達(dá)于哺乳動(dòng)物細(xì)胞表面的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白,其最初是在果蠅中被發(fā)現(xiàn)。之后Hoffmann小組成功克隆出果蠅的Toll受體,并證實(shí)其能夠識(shí)別并抑制真菌繁殖,這一發(fā)現(xiàn),也證實(shí)了Janeway在1989年所提出的學(xué)說(shuō),即模式識(shí)別受體(patternrecognitionreceptor,PRR)可特異性的識(shí)別與其相對(duì)應(yīng)的病原相關(guān)模式分子(pathogen-associatedmolecularpattern,P

      現(xiàn)代養(yǎng)生·下半月 2017年8期2017-12-28

    • 水楊酸對(duì)葡萄抗逆性調(diào)控的研究進(jìn)展
      酸;抗逆性;信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中圖分類號(hào):S663.101文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)號(hào):A文章編號(hào):1001-4942(2017)11-0146-05Research Progress of Salicylic Acid on StressResistance Regulation of GrapeZhao Yanxia, Qi Guimei, Wang Yongmei(Shandong Academy of Grape, Jinan 250100, China)AbstractGr

      山東農(nóng)業(yè)科學(xué) 2017年11期2017-12-26

    • 油菜素內(nèi)酯在植物抗逆中的作用及信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制綜述
      程中的作用及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制等,以期為植物分子育種提供借鑒。關(guān)鍵詞:植物;油菜素內(nèi)酯;抗逆;信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo);機(jī)制;調(diào)節(jié)作用中圖分類號(hào): Q945.78文獻(xiàn)標(biāo)志碼: A文章編號(hào):1002-1302(2017)14-0004-04油菜素內(nèi)酯(brassinosteroid,BR)是一種類固醇類植物激素,與其他植物激素協(xié)同作用參與植物的生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程,如細(xì)胞的伸長(zhǎng)與分裂、葉片衰老、微管分化、開(kāi)花、光形態(tài)建成等生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程,而且在植物抗逆方面也具有重要的作用。目前,在許多物種

      江蘇農(nóng)業(yè)科學(xué) 2017年14期2017-10-10

    • 假單胞菌趨化性研究概述
      述這兩種趨化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑,總結(jié)了研究趨化行為的各種定性和定量的常規(guī)方法及新方法,以期為假單胞菌趨化性研究提供參考。關(guān)鍵詞:趨化;假單胞菌;信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中圖分類號(hào):Q939.11+2 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A DOI 編碼:10.3969/j.issn.1006-6500.2017.08.02Abstract: Chemotaxis was a form of motion in which organisms move toward or away from chemi

      天津農(nóng)業(yè)科學(xué) 2017年8期2017-08-11

    • 低溫脅迫下脫落酸對(duì)線粒體膜磷脂酶D活性的影響
      脂降解及磷脂信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程中發(fā)揮著重要作用,但其活性往往受到多種因素的影響。該研究以高山離子芥試管苗為材料,研究了4 ℃、0 ℃和-4 ℃脅迫下,ABA對(duì)高山離子芥試管苗葉中線粒體膜結(jié)合態(tài)PLD活性的影響。結(jié)果表明:10, 50和100 μmol·L1 脫落酸(ABA)處理高山離子芥后,線粒體膜結(jié)合態(tài)PLD活性均較未添加ABA的處理組線粒體膜結(jié)合態(tài)PLD活性高,其中以50 μmol·L1 ABA對(duì)離子芥葉中線粒體膜結(jié)合態(tài)PLD活性的促進(jìn)作用最為顯著;外施0.

      廣西植物 2017年6期2017-05-30

    • 植物鈣依賴蛋白激酶CDPK基因功能綜述
      CDPK);信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo);生物學(xué)功能中圖分類號(hào): TS201.2 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼: A DOI編號(hào): 10.14025/j.cnki.jlny.2017.09.064植物對(duì)于外部刺激,細(xì)胞常表現(xiàn)為綜合性的反應(yīng),產(chǎn)生的變化在基因表達(dá)、酶活性、細(xì)胞骨架、通透性等都有體現(xiàn),然而這些變化并不是全都由于一種信號(hào)所引起的,常為幾種不同信號(hào)通過(guò)復(fù)雜反應(yīng)引起的組合反應(yīng),這些多種信號(hào)途徑,包括ABA通路、鈣信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),MAPK信號(hào)通路等,各信號(hào)相互交錯(cuò),協(xié)同調(diào)控,共同完成植物對(duì)逆境的

      吉林農(nóng)業(yè) 2017年5期2017-05-13

    • IL-6跨信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)作用與其相關(guān)疾病的研究進(jìn)展
      ·IL-6跨信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)作用與其相關(guān)疾病的研究進(jìn)展侯小飛1綜述 高方友2審校 (1.貴州醫(yī)科大學(xué),貴州貴陽(yáng)550004;2.貴州省人民醫(yī)院,貴州貴陽(yáng)550002)IL-6在機(jī)體內(nèi)具有重要作用,其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)主要通過(guò)兩種途徑即經(jīng)典信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和跨信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑進(jìn)行。經(jīng)典信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)主要與IL-6膜特異性受體結(jié)合激活下游信號(hào),跨信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)是IL-6與游離的sIL-6R結(jié)合激活下游信號(hào)。由于經(jīng)典信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑IL-6受體的局限性,其作用并不廣泛,本文主要就IL-6跨信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑在疾病

      海南醫(yī)學(xué) 2016年16期2016-11-06

    • 基于系統(tǒng)生物學(xué)的白介素—6的建模信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)模擬分析
      節(jié)在IL-6信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中起重大作用。在本研究中采用系統(tǒng)生物學(xué)建模工具COPASI,進(jìn)行IL-6的建模信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)模擬分析。通過(guò)擾動(dòng)pp2初始濃度,發(fā)現(xiàn)pp2對(duì)IL-6信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)有抑制作用呈負(fù)相關(guān)。通過(guò)擾動(dòng)gp130初始濃度,發(fā)現(xiàn)受體gp130與IL-6的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)弱正相關(guān)。通過(guò)協(xié)同擾動(dòng)受體gp130與pp2初始濃度,發(fā)現(xiàn)對(duì)于IL-6的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)來(lái)說(shuō)最適宜的受體濃度為模型初始濃度,而pp2濃度升高抑制IL-6的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。[關(guān)鍵詞]白介素-6 數(shù)學(xué)模擬 糖蛋白130 信號(hào)

      現(xiàn)代交際 2016年16期2016-10-21

    • 基于PRLR-JAK-STAT5信號(hào)傳導(dǎo)通路測(cè)定鵝催乳素的新方法
      區(qū)序列,合成信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子5 (Signal transducer and activator of transcription 5,STAT5) 信號(hào)應(yīng)答序列,并分別插入真核表達(dá)載體pCMV6-Entry和熒光素酶報(bào)告載體pGL3-Enhancer中,構(gòu)建成為信號(hào)接收載體和信號(hào)應(yīng)答載體。然后將兩載體同篩選基因載體pEZX-MR03及內(nèi)參載體pRL-TK共轉(zhuǎn)染到HEK293T細(xì)胞中,經(jīng)嘌呤霉素篩選后獲得穩(wěn)定轉(zhuǎn)染的轉(zhuǎn)基因細(xì)胞株。分別用終濃度為0、30

      畜牧獸醫(yī)學(xué)報(bào) 2016年7期2016-08-09

    • Toll樣受體及其對(duì)腸黏膜免疫的調(diào)節(jié)作用
      免疫;配體;信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo);抗菌肽Toll蛋白早期被認(rèn)為是一類膜表面受體,在果蠅胚胎發(fā)育過(guò)程中控制背腹側(cè)的分化,隨后的研究發(fā)現(xiàn)它和其他抗菌肽一起在抗真菌過(guò)程中也有重要作用[1],之后在哺乳動(dòng)物中發(fā)現(xiàn)了Toll蛋白的同源蛋白質(zhì),稱為T(mén)oll樣受體(Toll-like receptors,TLRs)[2]。目前為止,至少有15種TLRs已經(jīng)被鑒定,其中TLR1~TLR9是人類與老鼠所共有的,TLR10不在小鼠中表達(dá)但TLR11~TLR13為小鼠所特有[3],TLR1

      動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)學(xué)報(bào) 2016年1期2016-04-27

    • 雌性大鼠去卵巢模型中腦神經(jīng)內(nèi)分泌信號(hào)異常傳導(dǎo)的機(jī)理
      ;神經(jīng)遞質(zhì);信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo);高效液相色譜-熒光檢測(cè)器雌性大鼠去卵巢模型(ovariectomized,OVX)是基于圍絕經(jīng)期或絕經(jīng)后婦女因雌激素水平下降而建立的動(dòng)物模型[1],其特點(diǎn)是簡(jiǎn)單易行,不需要特殊設(shè)備,既可預(yù)防給藥,亦可治療給藥,又可廣泛應(yīng)用于藥理、藥效學(xué)的研究。由于雌激素功能廣泛,其缺乏可導(dǎo)致其他系統(tǒng)的改變,作用不是單一且穩(wěn)定[2]。因此OVX模型為目前多研究領(lǐng)域應(yīng)用最廣泛的模型之一。雌激素不僅具有調(diào)整和控制生殖和生長(zhǎng)系統(tǒng)的作用,還在神經(jīng)系統(tǒng)中發(fā)揮重要

      中國(guó)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物學(xué)報(bào) 2016年1期2016-04-14

    • 心力衰竭合并惡病質(zhì)大鼠瘦素及Janus蛋白酪氨酸激酶2/信號(hào)傳導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子3信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的變化
      錄激活因子3信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的變化張昕 ,石翠翠作者單位:014010 內(nèi)蒙古自治區(qū)包頭市,包頭醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院 心血管內(nèi)科摘要關(guān)鍵詞心力衰竭;瘦素;受體;信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)Changes of Leptin and Janus Protein Tyrosine Kinase 2/Activating Transcriptor 3 Signal Transduction Pathways in Experimental Rats of Heart Failure Wi

      中國(guó)循環(huán)雜志 2016年1期2016-04-06

    • 連接蛋白43調(diào)控成骨細(xì)胞分子機(jī)制
      ;成骨細(xì)胞;信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)骨骼的正常發(fā)育和維持依賴于骨原細(xì)胞、成骨細(xì)胞、骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞間的緊密協(xié)同作用。在構(gòu)建和維持骨骼系統(tǒng)時(shí),為了實(shí)現(xiàn)骨骼系統(tǒng)結(jié)構(gòu)的完整性、機(jī)械能力和骨內(nèi)礦物質(zhì)平衡,4種細(xì)胞間的通訊不可或缺。研究發(fā)現(xiàn),成骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞和骨細(xì)胞之間存在一種直接信號(hào)通道,即縫隙連接??p隙連接是一種跨膜通道,由細(xì)胞膜中連接蛋白單體排列成的六聚體(半通道)與相鄰細(xì)胞膜中的相似六聚體配對(duì)而成,進(jìn)而在兩細(xì)胞間形成親水性通道,相鄰細(xì)胞間的離子、小分子代謝物和第二信使等物

      國(guó)際骨科學(xué)雜志 2016年1期2016-03-12

    • Dickkopf 1與骨破壞性疾病的關(guān)系
      族(WNT)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的重要抑制因子之一,可通過(guò)與低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白5/6等WNT受體復(fù)合體的結(jié)合來(lái)抑制WNT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。DKK1既在骨質(zhì)疏松癥、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、多發(fā)性骨髓瘤和牙周炎等疾病中都存在著異常表達(dá),亦在骨代謝中發(fā)揮重要的作用。本文就近年來(lái)DKK1與骨破壞性疾病的關(guān)系等研究進(jìn)展作一綜述,以抑制骨破壞和修復(fù)骨損失為最終研究目的,為治療牙周炎和獲得牙槽骨再生尋找新的途徑。Dickkopf 1; 骨破壞; 牙周炎; 牙周膜干細(xì)胞無(wú)翅型小

      國(guó)際口腔醫(yī)學(xué)雜志 2016年4期2016-03-10

    • Hedgehog信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路與軟骨細(xì)胞
      dgehog信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路與軟骨細(xì)胞肖良徐宏光241001安徽蕪湖,皖南醫(yī)學(xué)院附屬弋磯山醫(yī)院脊柱骨科摘要大量研究表明,Hedgehog(Hh)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的異常激活與多種骨關(guān)節(jié)軟骨慢性退行性疾病相關(guān)。Hh基因包括Sonic hedgehog(Shh)、 Indian hedgehog(Ihh)和Desert hedgehog(Dhh)。Ihh在軟骨內(nèi)成骨不同時(shí)期通過(guò)不同途徑調(diào)控軟骨細(xì)胞的分化發(fā)育,維持骨穩(wěn)定生長(zhǎng);Shh主要促進(jìn)胚胎時(shí)期肢體和脊髓中的骨髓間充質(zhì)

      國(guó)際骨科學(xué)雜志 2016年2期2016-03-10

    • 微小RNA與銀屑病發(fā)病相關(guān)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路關(guān)聯(lián)的研究
      屑病發(fā)病相關(guān)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路關(guān)聯(lián)的研究饒朗 王曉華 陳永鋒細(xì)胞通過(guò)細(xì)胞間各種信號(hào)分子的活化來(lái)完成信號(hào)傳導(dǎo),從而控制細(xì)胞的生長(zhǎng)、分化和凋亡。細(xì)胞間信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的異常經(jīng)常是疾病發(fā)生的原因。銀屑病的發(fā)病與多個(gè)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的異常有關(guān),主要絲裂原活化蛋白激酶信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路、非受體酪氨酸蛋白激酶Janus激酶/信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子通路、腫瘤壞死因子α信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,而這些通路的異常通常又與細(xì)胞轉(zhuǎn)錄后調(diào)控因子微小RNA有關(guān)。銀屑病;微R

      國(guó)際皮膚性病學(xué)雜志 2016年3期2016-03-09

    • 植物絲裂原活化蛋白激酶級(jí)聯(lián)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路研究進(jìn)展
      蛋白激酶級(jí)聯(lián)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路研究進(jìn)展姜生秀,李德祿*(甘肅省治沙研究所,民勤沙生植物園,甘肅民勤 733300)摘要:絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)是酵母、動(dòng)物和植物等真核生物中普遍存在和高度保守的一類信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,由MAPKKK、MAPKK和MAPK等3部分組成,在應(yīng)對(duì)生物非生物脅迫、激素、細(xì)胞分裂調(diào)控及植物生長(zhǎng)發(fā)育等過(guò)程中發(fā)揮重要作用。該文對(duì)近年來(lái)國(guó)內(nèi)外有關(guān)MAPK級(jí)聯(lián)通路的組成、在植株體內(nèi)的生物學(xué)功能以及MAPK通路的失活進(jìn)行了概述,旨在為今后MAPK通

      西北植物學(xué)報(bào) 2016年6期2016-02-25

    • PI3K-AKT-mTOR信號(hào)通路的研究進(jìn)展
      T-mTOR信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路是哺乳動(dòng)物腫瘤免疫中重要的信號(hào)通路,在多種惡性腫瘤的演變過(guò)程中發(fā)揮了極其重要的作用。近幾年來(lái),隨著腫瘤分子生物學(xué)的發(fā)展,惡性腫瘤的靶向治療成為研究熱點(diǎn),通過(guò)研究探討PI3K-AKT-mTOR信號(hào)通路在腫瘤發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制,聯(lián)合多種抑制劑或者尋找作用于多種信號(hào)通路、多靶點(diǎn)的新藥,對(duì)于腫瘤的靶向治療有重要意義?!娟P(guān)鍵詞】PI3K-AKT-mTOR; 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo); 腫瘤; 抑制劑①暨南大學(xué)附屬第一醫(yī)院 廣東 廣州 510000

      中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2016年1期2016-02-18

    • 胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶5與心血管疾病關(guān)系的研究進(jìn)展
      心血管疾??;信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(ERK)5是MAPK家族新發(fā)現(xiàn)的成員。ERK5在哺乳動(dòng)物的不同組織中廣泛表達(dá),具有調(diào)控細(xì)胞增殖、遷移、分化、衰老、凋亡等多種功能,其中包括內(nèi)皮細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等。它參與了氧化應(yīng)激、剪切力、缺血、低氧、炎癥等刺激信號(hào)的傳導(dǎo),在血管的發(fā)育、維持心血管完整性、心肌的分化增殖以及心血管系統(tǒng)發(fā)育等方面都發(fā)揮著重要作用,與許多心血管疾病的發(fā)生發(fā)展有著密切關(guān)系〔1〕。1ERK5的簡(jiǎn)介ERK5基因(也叫MAPK7)定位于

      中國(guó)老年學(xué)雜志 2016年13期2016-01-31

    • G蛋白偶聯(lián)受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制
      restin信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)行使功能,然而無(wú)論是G蛋白還是Arrestin,如何識(shí)別特異的受體產(chǎn)生的信號(hào)指令,并翻譯成下游的功能的機(jī)制尚不清楚。中科院生物物理所的王江云課題組和山東大學(xué)醫(yī)學(xué)院的孫金鵬課題組應(yīng)用最新的非天然氨基酸編碼方法和19FNMR技術(shù),發(fā)現(xiàn)Arrestin是通過(guò)精確識(shí)別受體特異的磷酸化密碼信息,來(lái)指導(dǎo)下游信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的機(jī)制,并提出了重要的新的假說(shuō),相關(guān)文章發(fā)表在《自然通訊》上。受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的笛子模型描述了介導(dǎo)受體內(nèi)吞,并為設(shè)計(jì)基于GPCR的藥物提供指

      科學(xué)中國(guó)人 2016年1期2016-01-13

    • β-arrestins與纖維化疾病的研究進(jìn)展
      CR)介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)都具有調(diào)節(jié)作用。纖維化疾病如肝纖維化、肺纖維化、心血管纖維化等,其發(fā)病因素和臨床表現(xiàn)各不相同,但最終的病理特征都是細(xì)胞外基質(zhì)(extracellular matrix,ECM)在組織器官內(nèi)過(guò)度沉積。大量研究表明,β-arrestins在纖維化疾病的炎癥反應(yīng)、ECM沉積等作用中發(fā)揮重要作用,該文就β-arrestins在纖維化疾病中的研究現(xiàn)狀和發(fā)展前景作一綜述。關(guān)鍵詞:β-arrestins;纖維化疾??;細(xì)胞外基質(zhì);G蛋白偶聯(lián)受體;信號(hào)轉(zhuǎn)

      中國(guó)藥理學(xué)通報(bào) 2015年2期2016-01-12

    • 赤霉素的生物合成和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)研究進(jìn)展
      素生物合成和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的研究進(jìn)展。關(guān)鍵詞:赤霉素;生物合成;信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo);發(fā)育;生理過(guò)程中圖分類號(hào):G642.0 文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A 文章編號(hào):1674-9324(2015)16-0095-02赤霉素(Gibberellins,簡(jiǎn)稱GAs)作為一種調(diào)節(jié)激素,在植物生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中有重要的作用。赤霉素參與調(diào)控植物發(fā)育和各種生理過(guò)程,包括莖的伸長(zhǎng)、根的生長(zhǎng)、葉片伸展、種子萌發(fā)、花和果實(shí)的發(fā)育以及表皮毛發(fā)育等。一、赤霉素的生物合成與代謝近年來(lái),人們獲得了各種突變體,已經(jīng)

      教育教學(xué)論壇 2015年16期2015-12-09

    • 油菜素內(nèi)酯的生物合成及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)研究進(jìn)展
      R生物合成和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑近年來(lái)的重要進(jìn)展。關(guān)鍵詞:油菜素內(nèi)酯;生物合成;信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo);進(jìn)展中圖分類號(hào):Q94 ? ? 文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A ? ? 文章編號(hào):1674-9324(2015)19-0111-02油菜素內(nèi)酯(brassinosteroids,BR)作為一類甾醇類激素,在植物體內(nèi)廣泛分布。油菜素內(nèi)酯在植物的種子發(fā)芽、根莖伸長(zhǎng)生長(zhǎng)、光形態(tài)建成、維管束分化、向性建成和生殖發(fā)育等發(fā)育和生長(zhǎng)過(guò)程中起到重大的作用,同時(shí)BR還具有增強(qiáng)植物抵抗高溫、低溫和高鹽等不利生長(zhǎng)

      教育教學(xué)論壇 2015年19期2015-12-04

    • Toll樣受體及其對(duì)水生動(dòng)物疾病調(diào)控作用的研究進(jìn)展
      布、配體及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑與功能、在水生動(dòng)物疾病調(diào)控中的作用進(jìn)行了概述,以期進(jìn)一步了解TLRs在水生動(dòng)物疾病中所起的關(guān)鍵作用。關(guān)鍵詞:Toll樣受體;水生動(dòng)物;信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo);疾病調(diào)控中圖分類號(hào):S941.4 文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A 文章編號(hào):1002-1302(2015)05-0012-04宿主對(duì)病原體的防御反應(yīng)主要依靠免疫系統(tǒng)。免疫系統(tǒng)分為先天性免疫和獲得性免疫2種,其中獲得性免疫以T細(xì)胞和B細(xì)胞為媒介且僅存在于哺乳動(dòng)物體內(nèi),而先天性免疫在無(wú)脊椎動(dòng)物到脊椎動(dòng)物體內(nèi)普遍

      江蘇農(nóng)業(yè)科學(xué) 2015年5期2015-10-20

    • 植物OST1基因功能研究進(jìn)展
      1基因功能;信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中圖分類號(hào):Q789 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A 文章編號(hào):0439-8114(2015)03-0513-04DOI:10.14088/j.cnki.issn0439-8114.2015.03.001Advances in Function of OST1 Gene in PlantsCHEN Ni-ni, SHEN Xiao-yan, WANG Zeng-lan(Shandong Key Lab of Plant Stress Research/

      湖北農(nóng)業(yè)科學(xué) 2015年3期2015-04-07

    • 植物一氧化氮信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的研究進(jìn)展
      植物一氧化氮信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的研究進(jìn)展趙朝宇,王亞喆,劉慧,徐秋曼* (天津師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院天津市動(dòng)植物抗性重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,天津300387)摘要:細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)是細(xì)胞感受環(huán)境的刺激并將信號(hào)傳遞到細(xì)胞內(nèi)部從而使細(xì)胞發(fā)生生理生化等改變的分子途徑。植物的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)近年來(lái)引起人們的廣泛關(guān)注,在1992年NO被Science評(píng)為年度明星分子。而有關(guān)NO在植物中的作用,以及在植物細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中的作用,到20世紀(jì)90年代才開(kāi)始引起科學(xué)家的關(guān)注,現(xiàn)已成為植物生物學(xué)領(lǐng)域的一個(gè)研究熱點(diǎn)

      食品研究與開(kāi)發(fā) 2015年22期2015-04-07

    • 肝纖維化發(fā)生相關(guān)信號(hào)傳導(dǎo)通路研究進(jìn)展*
      】肝纖維化;信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo);肝星狀細(xì)胞肝纖維化是繼發(fā)于各種慢性致病因素引起的肝臟損傷和炎癥后組織修復(fù)過(guò)程中的代償反應(yīng)[1]。在慢性肝臟損傷過(guò)程中,由于細(xì)胞外基質(zhì)(extracellular matrixc,ECM)分泌的增加以及降解的減少,引起ECM大量沉積,最終導(dǎo)致肝纖維化,活化的肝星狀細(xì)胞(hepatic stellate cell,HSC)是產(chǎn)生ECM最主要的細(xì)胞,有許多細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)通路參與HSC的激活及肝纖維化的形成。1 TGF-β1/Smad信號(hào)通路轉(zhuǎn)

      實(shí)用肝臟病雜志 2015年1期2015-04-02

    • 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)參與細(xì)胞凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的機(jī)制研究進(jìn)展
      參與細(xì)胞凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的機(jī)制研究進(jìn)展趙德勝1,張崇志2 (1.包頭輕工職業(yè)技術(shù)學(xué)院,內(nèi)蒙古包頭014035;2.內(nèi)蒙古自治區(qū)農(nóng)牧業(yè)科學(xué)院,內(nèi)蒙古呼和浩特010031)摘 要:內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是細(xì)胞內(nèi)重要的細(xì)胞器,對(duì)Ca2+平衡的紊亂和內(nèi)環(huán)境的改變具有高度的敏感性,受到外界刺激后容易發(fā)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激,這會(huì)激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)參與的細(xì)胞凋亡程序。論文對(duì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激途徑、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)參與細(xì)胞凋亡的過(guò)程和病毒感染細(xì)胞發(fā)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激等內(nèi)容進(jìn)行了綜述。關(guān)鍵詞:內(nèi)質(zhì)網(wǎng);應(yīng)激;細(xì)胞凋亡;信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)作為

      動(dòng)物醫(yī)學(xué)進(jìn)展 2015年7期2015-03-23

    • 轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β介導(dǎo)腹膜粘連形成的分子機(jī)制研究進(jìn)展
      膜粘連形成的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路2.1TGF-β與Smads通路Smads是最早被證實(shí)的TGF-β受體激酶底物,其將TGF-β信號(hào)由胞內(nèi)通過(guò)1型受體轉(zhuǎn)入核內(nèi),從而調(diào)控基因的特異性表達(dá)[11]。TGF-β1/Smads 信號(hào)通路也被認(rèn)為是致纖維化最為經(jīng)典的信號(hào)通路。Smads蛋白按照功能可分為3類:第1類受體激活型Smad(R-Smad),其是TGF-βRⅠ的直接效應(yīng)分子,成員有Smad 1、2、3、5、8;第2類通用型Smad(Co-Smad),Co-Smad在脊

      醫(yī)學(xué)綜述 2015年5期2015-02-11

    • 泛素-蛋白酶體系統(tǒng)與線粒體關(guān)系研究進(jìn)展
      胞周期調(diào)控、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、細(xì)胞凋亡、蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)錄及翻譯等。UPS異常與人類許多惡性腫瘤、神經(jīng)退行性病變、心血管疾病及糖尿病等疾病的發(fā)生、發(fā)展有關(guān)。UPS各組分已成為許多疾病的研究焦點(diǎn)。UPS與線粒體關(guān)系密切,不但參與線粒體蛋白質(zhì)量控制、維持線粒體形態(tài),而且直接介導(dǎo)線粒體自噬。關(guān)鍵詞:泛素-蛋白酶體系統(tǒng);線粒體;細(xì)胞周期調(diào)控;信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo);細(xì)胞凋亡Apoptosis人體細(xì)胞中存在多種蛋白降解途徑,研究最多的是溶酶體途徑和泛素-蛋白酶體(ubiquitin-protea

      醫(yī)學(xué)綜述 2015年23期2015-02-09

    • 參與真菌形態(tài)及毒力形成的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的研究進(jìn)展
      及毒力形成的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的研究進(jìn)展侯彬彬1劉霞1張振穎2劉曉明2 (1.大連醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院皮膚科,大連116023;2.香港大學(xué)深圳醫(yī)院皮膚科,深圳518053)【摘要】自然界中,無(wú)論單細(xì)胞還是多細(xì)胞生物,都是通過(guò)信號(hào)通路與周圍環(huán)境相互作用來(lái)維持自身的穩(wěn)態(tài)和生理狀態(tài),真菌也是利用其信號(hào)系統(tǒng)來(lái)感應(yīng)外界環(huán)境的變化并調(diào)控繁殖、發(fā)展和毒力,信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)是一個(gè)多因素共同參與的極其復(fù)雜的過(guò)程。真菌通過(guò)其信號(hào)傳導(dǎo)系統(tǒng)(主要有雙組份信號(hào)傳導(dǎo)系統(tǒng)、MAPK信號(hào)系統(tǒng)、c

      中國(guó)真菌學(xué)雜志 2015年4期2015-01-28

    • 海馬的谷氨酸信號(hào)通路與精神分裂癥
      究表明谷氨酸信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)與精神心理疾病的發(fā)生有著密切的關(guān)系。谷氨酸通路在中樞神經(jīng)系統(tǒng)尤其是在海馬區(qū)對(duì)神經(jīng)元的生長(zhǎng)和突觸可塑性發(fā)揮著重要的作用。本文從海馬的結(jié)構(gòu)和功能出發(fā),對(duì)海馬內(nèi)的谷氨酸信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路及與精神分裂癥的發(fā)生進(jìn)行綜述,以更深入地了解海馬認(rèn)知功能及精神分裂癥的發(fā)生機(jī)制。[關(guān)鍵詞] 海馬;谷氨酸;信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo);精神分裂癥[中圖分類號(hào)] R749 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-9701(2014)26-0158-03谷氨酸信號(hào)系統(tǒng)可影響哺乳動(dòng)

      中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生 2014年26期2014-10-23

    • Notch信號(hào)通路分子在舌鱗癌中的表達(dá)及意義
      ged1; 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo); 舌癌[中圖分類號(hào)] R 739.86 [文獻(xiàn)標(biāo)志碼] A [doi] 10.7518/hxkq.2013.03.021Notch信號(hào)途徑是由配體、受體以及下游的DNA結(jié)合蛋白構(gòu)成的連鎖信號(hào)通路;配體包括Jagged1、Jagged2、DLL1、DLL3和DLL4等,受體包括Notch1、Notch2、Notch3和Notch4等[1-2],其下游蛋白有HES1和HES5等[3]。雖然這些配體和受體在結(jié)構(gòu)上有諸多相似之處,但作用迥異[

      華西口腔醫(yī)學(xué)雜志 2013年3期2013-12-23

    • Raf激酶抑制蛋白(RKIP)的研究進(jìn)展
      GRK-2)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,從而在細(xì)胞的生長(zhǎng)及惡性變中發(fā)揮重要的作用。關(guān)鍵詞 RKIP;信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo);腫瘤 中圖分類號(hào)Q51 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼A 文章編號(hào) 1674-6708(2012)67-0079-021 RKIP的結(jié)構(gòu) RKIP是PEBPs的成員之一。PEBPs是最初從牛腦組織中提取純化的小胞漿蛋白[1],PEBPs是進(jìn)化上高度保守的一種相對(duì)分子量為21-23kD的蛋白家族,在真核生物的組織和細(xì)胞中廣泛表達(dá),和其他任何已知的蛋白沒(méi)有同源性。1999年,Y

      科技傳播 2012年10期2012-06-06

    • Notch信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在骨形成和重建中的調(diào)節(jié)作用*
      ]以及Wnt信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路[4]對(duì)間質(zhì)干細(xì)胞向成骨細(xì)胞的分化有著調(diào)節(jié)作用。Notch信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路與BMPs、Wnt相互作用對(duì)成骨細(xì)胞起調(diào)節(jié)作用。在破骨細(xì)胞中,Notch通路通過(guò)核因子NF-κB受體激活因子配體(Receptor Activa?tor of NF-κB Ligand,RANKL)/核因子NF-κB受體激活因子(Receptor Activator of NF-κB,RANK)/骨保護(hù)素(Osteoprotey?erin,OPG)系統(tǒng)進(jìn)行調(diào)節(jié)[5

      天津醫(yī)藥 2011年2期2011-03-16

    • 蛋白酪氨酸激酶抑制劑類抗腫瘤藥物的不良反應(yīng)及療效性價(jià)比
      激酶抑制劑;信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo);抗腫瘤藥物[中圖分類號(hào)] R730 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]B [文章編號(hào)]1674-4721(2009)07(b)-072-02惡性腫瘤的治療長(zhǎng)期以來(lái)是一個(gè)世界性的難題。以往對(duì)腫瘤的治療是通過(guò)發(fā)現(xiàn)腫瘤并破壞來(lái)實(shí)現(xiàn),現(xiàn)在隨著對(duì)細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)途徑研究的不斷深入,人們對(duì)腫瘤細(xì)胞內(nèi)部的癌基因及抗癌基因的作用了解得越來(lái)越深入,使得針對(duì)腫瘤的特異性分子靶點(diǎn)設(shè)計(jì)新的抗腫瘤藥物成為可能。蛋白酪氨酸激酶(PTK)是一組酶系,分受體型和非受體型。常見(jiàn)的受體型包括表

      中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥 2009年14期2009-01-12

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