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    磷酸化

    • 鐵死亡關(guān)鍵蛋白磷酸化修飾的研究進(jìn)展
      價(jià)修飾[1]。磷酸化修飾是最常見、最重要的翻譯后修飾,它發(fā)生于底物蛋白絲氨酸(S)、蘇氨酸(T)或酪氨酸(Y)殘基,幾乎參與細(xì)胞的所有生命過(guò)程,如細(xì)胞分裂、蛋白質(zhì)分解、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、基因表達(dá)調(diào)控和蛋白質(zhì)相互作用等[2]。鐵死亡的概念于2012 年被Dixon 首次提出,是一種由不受限制的脂質(zhì)過(guò)氧化和隨后的膜損傷引起的編程性細(xì)胞死亡[3]。氧化還原失調(diào)、鐵穩(wěn)態(tài)失衡是細(xì)胞發(fā)生鐵死亡的重要基礎(chǔ)[4]。本文就近年來(lái)研究較多的鐵死亡關(guān)鍵蛋白進(jìn)行綜述,以期為基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床

      當(dāng)代醫(yī)藥論叢 2023年10期2023-09-05

    • 磷酸化調(diào)節(jié)的膜蛋白結(jié)構(gòu)及其功能研究進(jìn)展
      鮑宇摘要 磷酸化修飾是膜蛋白翻譯后修飾的重要類型之一,由蛋白激酶和磷酸酶共同調(diào)節(jié)而保持一種動(dòng)態(tài)平衡,在正常生命活動(dòng)乃至腫瘤發(fā)生中發(fā)揮調(diào)控作用。磷酸化修飾誘導(dǎo)膜蛋白結(jié)構(gòu)變化可調(diào)節(jié)蛋白之間結(jié)合活力,而關(guān)鍵磷酸化位點(diǎn)突變可破壞蛋白結(jié)合并解除相關(guān)信號(hào)傳導(dǎo)的調(diào)節(jié)。與其他蛋白不同,膜蛋白需要以質(zhì)膜為介質(zhì)發(fā)揮功能作用,由于膜組成復(fù)雜性和不對(duì)稱性,磷酸化修飾對(duì)膜蛋白的質(zhì)膜定位以及表面貼附至關(guān)重要。膜蛋白磷酸化還調(diào)節(jié)周圍磷脂分子的熱力學(xué)性質(zhì)和動(dòng)力學(xué)特性,從而加劇對(duì)磷脂雙

      河北工業(yè)大學(xué)學(xué)報(bào) 2023年1期2023-05-30

    • 科研人員揭示磷酸化纖維素納米纖維表面化學(xué)結(jié)構(gòu)
      研團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)磷酸化處理的纖維素納米纖維(cellulose nanofiber,CNF)表面可選擇性引入多聚磷酸,揭示了磷酸化CNF表面化學(xué)結(jié)構(gòu)。該研究成果于近期發(fā)表在《Biomacromolecules》,題為:“Distribution and Quantification of Diverse Functional Groups on Phosphorylated Nanocellulose Surfaces”。纖維素納米纖維(CNF)由環(huán)保可再生

      材料保護(hù) 2022年8期2022-12-18

    • 阿爾茨海默病腦TAU蛋白磷酸化位點(diǎn)綜述
      ,正常低水平的磷酸化才能使TAU發(fā)揮最佳功能,而高水平異常磷酸化的TAU則失去其生物學(xué)活性[7]。Herrmann等用ELISA測(cè)定快速尸解的AD與同年齡正常人的腦組織勻漿,表明 AD組的額葉皮層、頂葉皮層和海馬的TAU磷酸化水平明顯增加,其中海馬最高,但在小腦中未觀察到差異[8]。在正常的人腦中,每摩爾TAU含有2~3 mol磷酸鹽,且負(fù)面調(diào)節(jié)TAU與微管的結(jié)合,而在AD腦中,TAU被3~4倍過(guò)度磷酸化,每摩爾TAU含有8 mol磷酸鹽,磷酸化水平達(dá)到飽

      中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志 2022年9期2022-10-19

    • 20 ℃和25 ℃條件下秀麗隱桿線蟲衰老過(guò)程中磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)的研究
      [6]。蛋白質(zhì)磷酸化是細(xì)胞內(nèi)廣泛分布的蛋白質(zhì)翻譯后修飾,對(duì)于蛋白質(zhì)行駛功能十分重要[7-8],在調(diào)節(jié)高溫環(huán)境下線蟲晚期生命活動(dòng)中也起到重要作用[9-10]。常溫和高溫下的線蟲的衰老機(jī)制尚不清楚,本課題組前期的研究表明,線蟲在正常溫度(20 ℃)和高溫(25 ℃)下的衰老過(guò)程中,激酶CK2,MAPK和CAMK2也許起到重要作用,并且驗(yàn)證了磷酸化蛋白GTBP-1能夠在這兩個(gè)溫度條件下調(diào)節(jié)線蟲壽命[9]。為了獲得更多的線蟲衰老過(guò)程中的磷酸化組學(xué)信息,我們嘗試使用

      復(fù)旦學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版) 2022年3期2022-07-05

    • 糖原合酶激酶3(GSK3)介導(dǎo)的胰島素對(duì)糖原合酶2(GYS2)的抑制調(diào)節(jié)
      (GSK3) 磷酸化和抑制,激活 GSK3 可以促進(jìn) GYS2 磷酸化和失活,蛋白磷酸酶1(PP1)則催化 GYS2 去磷酸化并激活[13,14]. 在晝夜節(jié)律基因(CLOCK)的調(diào)控作用下,GYS2 的活性表現(xiàn)出磷酸化/去磷酸化晝夜節(jié)律的轉(zhuǎn)變,這樣,GYS2 的表達(dá)合成呈現(xiàn)出了晝夜節(jié)律性[15,16]. 以往的研究發(fā)現(xiàn)[17-19],胰島素(Insulin)可以刺激 GSK3 磷酸化抑制其活性,通過(guò)依賴PI3K激酶的途徑,胰島素激活 AKT 激酶,經(jīng)過(guò)

      原子與分子物理學(xué)報(bào) 2022年3期2022-03-04

    • 基于親和色譜的肺癌細(xì)胞磷酸化蛋白質(zhì)組研究及其應(yīng)用
      項(xiàng)功能[1]。磷酸化是常見的蛋白質(zhì)翻譯后修飾形式[2],在特定時(shí)間內(nèi),超過(guò)30%的蛋白質(zhì)會(huì)發(fā)生磷酸化或以磷酸化形式呈現(xiàn)[3]。固定化金屬離子親和色譜(IMAC)是一種高效的磷酸化肽段富集技術(shù)[4],金屬離子(如Ti4+、Fe3+和Ga3+)[5,6]通過(guò)螯合固定在基質(zhì)上,在酸性條件下吸附磷酸化肽段,并在堿性條件下洗脫[7]。該方法具有很高的特異性,能夠富集不同氨基酸位點(diǎn)上的磷酸基團(tuán)。新型鈦離子螯合IMAC材料(Ti4+-IMAC)具有高選擇性和高穩(wěn)定性[8

      色譜 2021年1期2021-12-18

    • 基于TMT10-plex等量標(biāo)記結(jié)合SMOAC富集磷酸肽的定量磷酸化蛋白質(zhì)組性能評(píng)價(jià)
      032)蛋白質(zhì)磷酸化是生物體內(nèi)廣泛存在的最重要的共價(jià)修飾方式之一.細(xì)胞內(nèi)有30%以上的蛋白質(zhì)發(fā)生磷酸化修飾[1].蛋白質(zhì)磷酸化是指蛋白質(zhì)在磷酸化激酶的催化下將三磷酸腺苷(ATP)或三磷酸鳥苷(GTP)上的磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移到絲氨酸、蘇氨酸或酪氨酸殘基上的可逆過(guò)程.激酶誘導(dǎo)蛋白質(zhì)磷酸化,磷酸酶誘導(dǎo)蛋白質(zhì)去磷酸化,這一可逆過(guò)程能調(diào)節(jié)和控制蛋白質(zhì)活力和功能,參與各種生理和病理過(guò)程,包括細(xì)胞增殖、發(fā)育分化、細(xì)胞凋亡、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及腫瘤發(fā)生等生命活動(dòng).因而,基于質(zhì)譜的磷酸化

      高等學(xué)?;瘜W(xué)學(xué)報(bào) 2021年12期2021-12-16

    • 2型豬鏈球菌二元信號(hào)系統(tǒng)孤兒調(diào)控因子CovR磷酸化位點(diǎn)鑒定
      多種TCS發(fā)揮磷酸化調(diào)控,在無(wú)乳鏈球菌中STK1可以在體外對(duì)CovR/S的生物反應(yīng)調(diào)節(jié)因子組分CovR進(jìn)行磷酸化[7]。在S.suis2中也存在絲/蘇氨酸激酶STK,研究表明STK通過(guò)磷酸化底物蛋白的絲氨酸/蘇氨酸殘基以達(dá)到調(diào)控靶蛋白的目的,從而在轉(zhuǎn)錄與翻譯、細(xì)胞壁合成、細(xì)胞分裂、應(yīng)激反應(yīng)以及毒力因子的表達(dá)[8-11]等過(guò)程中發(fā)揮著重要作用。然而S.suis2編碼的STK是否能對(duì)全局性毒力負(fù)調(diào)控因子CovR進(jìn)行磷酸化作用尚不清楚。本研究參照Molle等[1

      中國(guó)人獸共患病學(xué)報(bào) 2021年5期2021-06-03

    • 磷酸化HSP27 在惡性腫瘤中的研究進(jìn)展
      譯后修飾,其中磷酸化可調(diào)節(jié)HSP27 的細(xì)胞功能。HSP27 的異常磷酸化與病毒感染、特異性腫瘤、皮膚自身免疫性疾病、上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT) 和糖尿病心肌細(xì)胞脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase,LPL)分泌增加等病理病變相關(guān)[1]。隨著研究的不斷深入,磷酸化HSP27 在各種疾病尤其是惡性腫瘤中的作用受到了廣泛的關(guān)注。1 HSP27 的生物學(xué)特性哺乳動(dòng)物小熱休克蛋白

      昆明醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2020年7期2020-12-20

    • 磷酸鹽存在時(shí)食品大分子的干燥加熱磷酸化及其多功能化研究進(jìn)展
      ?;Ⅳ驶?、磷酸化、糖基化、水解及氧化等,主要是對(duì)殘基上的氨基、羥基、巰基或羧基等基團(tuán)進(jìn)行修飾,而這些修飾的本質(zhì)是通過(guò)改變食品大分子的結(jié)構(gòu)、構(gòu)象、靜電荷、氫鍵、疏水作用力等,來(lái)改善其乳化性、起泡性、熱穩(wěn)定性、溶解性、凝膠特性、保水性等加工特性[4]。同時(shí)有些基團(tuán)的引入還可以賦予食品高分子本身沒(méi)有的一些生理功能特性,如免疫調(diào)節(jié),促進(jìn)鈣的吸收等特性[5]。在上述的改性方法中,有些方法的改性產(chǎn)物雖然不能用于食品加工配料,但是這些研究可以為食品高分子的深度開發(fā)和

      食品研究與開發(fā) 2020年18期2020-09-10

    • 組蛋白H3Ser10磷酸化對(duì)豬卵母細(xì)胞減數(shù)分裂的影響
      基化、乙?;?、磷酸化、泛素化及糖基化等,組蛋白修飾與許多基本的生物學(xué)功能密切相關(guān),如細(xì)胞周期調(diào)控,DNA復(fù)制和修復(fù),轉(zhuǎn)錄活性和染色體形態(tài)及功能的穩(wěn)定性等[1-4]。其中,組蛋白磷酸化是對(duì)組蛋白氨基酸殘基特殊位點(diǎn)的磷酸化修飾。組蛋白H3磷酸化可調(diào)控減數(shù)分裂過(guò)程,參與染色體的凝聚和分離過(guò)程進(jìn)而影響紡錘體和微管裝配[5]。關(guān)于組蛋白磷酸化修飾在卵母細(xì)胞成熟進(jìn)程中的研究文獻(xiàn)偏少,且部分研究結(jié)果間存在差異,Wang等[6]研究發(fā)現(xiàn),小鼠卵母細(xì)胞在GV時(shí)期的組蛋白H3

      醫(yī)學(xué)研究生學(xué)報(bào) 2020年5期2020-05-23

    • 磷酸化肽段分離富集方法研究進(jìn)展
      1)可逆蛋白質(zhì)磷酸化是由特定蛋白激酶和磷酸酶調(diào)控[1-2]的蛋白質(zhì)翻譯后修飾(Post translational modification,PTM)方式之一,參與調(diào)節(jié)機(jī)體生命活動(dòng)的全過(guò)程,如生長(zhǎng)發(fā)育、增殖、凋亡及分化等[3-5]。在真核生物中有1/3的蛋白質(zhì)與磷酸化修飾相關(guān)[6],主要發(fā)生在絲氨酸(Ser)、蘇氨酸(Thr)和酪氨酸(Tyr)殘基側(cè)鏈的羥基上,且磷酸化絲氨酸(pSer)、磷酸化蘇氨酸(pThr)、磷酸化酪氨酸(pTyr)的比例為1 800

      分析測(cè)試學(xué)報(bào) 2020年3期2020-05-08

    • 受磷蛋白磷酸化調(diào)控在心肌缺血再灌注損傷中的作用
      1]。PLN的磷酸化修飾改變肌漿網(wǎng)鈣泵的結(jié)構(gòu)和功能,控制SR鈣攝取進(jìn)而改變心肌功能,參與心臟生理功能及疾病的調(diào)控。本研究對(duì)PLN磷酸化調(diào)控在心肌缺血再灌注損傷(MIRI)中的作用做一綜述。1 SERCA/PLN轉(zhuǎn)運(yùn)復(fù)合物的結(jié)構(gòu)和功能心肌胞質(zhì)鈣穩(wěn)態(tài)主要是幾種關(guān)鍵的心肌SR鈣轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白調(diào)節(jié)的結(jié)果。心肌興奮時(shí)膜去極化,L型Ca2+通道開放引起Ca2+內(nèi)流,激活SR上的2型蘭尼堿受體(ryanodine receptor, RyR2),進(jìn)一步誘導(dǎo)SR釋放更多Ca2+

      中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志 2020年7期2020-01-10

    • 雞蛋清磷酸化蛋白質(zhì)組鑒定與分析
      要原料和輔料。磷酸化修飾對(duì)雞蛋清蛋白質(zhì)的生物活性和加工特性均具有重要影響。研究表明,磷酸化可使卵轉(zhuǎn)鐵蛋白的β-折疊結(jié)構(gòu)含量增加,并增強(qiáng)其抗菌活性[6-7];磷酸化卵白蛋白可促進(jìn)腸道對(duì)鐵的吸收[8]。此外,化學(xué)磷酸化改性蛋清粉的乳化活性及穩(wěn)定性都有一定程度地提高[9],且其起泡性與泡沫穩(wěn)定性都顯著提高[10];卵白蛋白的化學(xué)磷酸化修飾亦能增強(qiáng)其凝膠性及在油-水界面的穩(wěn)定性[11-12]。然而,當(dāng)前的研究主要集中在雞蛋清及其主要蛋白(如卵白蛋白、卵轉(zhuǎn)鐵蛋白)的

      食品科學(xué) 2019年11期2019-07-01

    • 微小RNA在tau蛋白過(guò)度磷酸化中的作用
      沉積而成,過(guò)度磷酸化的tau蛋白是神經(jīng)纖維纏結(jié)的重要組成成分。目前關(guān)于AD發(fā)病機(jī)制的主要學(xué)說(shuō)包括:淀粉樣肽級(jí)聯(lián)反應(yīng)、微管相關(guān)tau異常、氧化應(yīng)激、炎癥介質(zhì)、膽堿功能降低等學(xué)說(shuō)。微小RNA(microRNA, miRNA)是由內(nèi)源基因編碼的一類長(zhǎng)度在20~24個(gè)核苷酸之間的單鏈非編碼RNA分子,能負(fù)向調(diào)控靶mRNA表達(dá),最終導(dǎo)致mRNA降解或翻譯抑制[3]。研究表明MiRNA與AD發(fā)病密切相關(guān)[4]。本文就微小RNA在tau蛋白過(guò)度磷酸化中作用的相關(guān)研究進(jìn)行

      中國(guó)組織化學(xué)與細(xì)胞化學(xué)雜志 2019年1期2019-04-22

    • 肌球蛋白輕鏈磷酸酶靶向亞基1在調(diào)節(jié)血管張力中的作用的研究進(jìn)展*
      節(jié)肌球蛋白輕鏈磷酸化實(shí)現(xiàn),血管舒張主要通過(guò)肌球蛋白輕鏈磷酸酶(Myosin light chain phosphatase,MLCP)使肌球蛋白調(diào)節(jié)輕鏈(Myosin regulatory light chains,RLC)去磷酸化實(shí)現(xiàn)。MLCP是調(diào)節(jié)血管信號(hào)的關(guān)鍵分子。MLCP是異源三聚體蛋白磷酸酶,由肌球蛋白靶向亞基(Myosin phosphatase targeting subunit,MYPT)、38kDa催化亞基(Catalytic subun

      四川生理科學(xué)雜志 2019年3期2019-02-12

    • Bad蛋白磷酸化和剪切修飾對(duì)神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞凋亡的調(diào)控作用*
      結(jié)構(gòu)域的亞型,磷酸化和剪切修飾是其各種生化活性的重要基礎(chǔ)。總結(jié)各種藥物處理和內(nèi)源性信號(hào)是如何通過(guò)調(diào)控Bad蛋白來(lái)實(shí)現(xiàn)對(duì)神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞內(nèi)促凋亡或促生存信號(hào)通路的下游調(diào)控,有助于加深對(duì)神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞內(nèi)線粒體凋亡通路的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的理解,為尋找、設(shè)計(jì)、驗(yàn)證相關(guān)靶向藥物治療提供理論基礎(chǔ)。磷酸化的Bad(p-Bad)與14-3-3形成異二聚體,作為其伴侶分子定位于細(xì)胞漿;而非磷酸化Bad則通過(guò)結(jié)合含穿膜結(jié)構(gòu)域的其他Bcl-2家族蛋白并形成異二聚體接近線粒體膜而發(fā)揮促凋亡

      中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志 2019年19期2019-01-09

    • 酶法與非酶法磷酸化改性食品蛋白質(zhì)的研究進(jìn)展
      之一。蛋白質(zhì)的磷酸化反應(yīng)是調(diào)節(jié)蛋白結(jié)構(gòu)和功能、參與和調(diào)控生化反應(yīng)的重要修飾過(guò)程。在食品工業(yè)中,利用生物或化學(xué)手段磷酸化,從而達(dá)到改善蛋白質(zhì)的功能性質(zhì)、提高蛋白質(zhì)的溶解性以及加工過(guò)程中抗變性的能力,獲得專項(xiàng)功能性性較好或具有多種優(yōu)良特性的蛋白衍生物,已受到廣泛的研究關(guān)注。根據(jù)磷酸化途徑的不同,蛋白質(zhì)的磷酸化反應(yīng)主要可以分為酶法磷酸化和非酶化學(xué)法磷酸化。酶法磷酸化是指通過(guò)蛋白激酶的催化,將ATP或GTP上的磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移到底物蛋白的絲氨酸、蘇氨酸和酪氨酸等殘基側(cè)

      食品工業(yè)科技 2018年21期2018-11-27

    • 紫外線誘導(dǎo)的 p53表達(dá)狀態(tài)不同的人結(jié)腸癌HCT116細(xì)胞中差異表達(dá)磷酸化蛋白的DNA損傷修復(fù)通路分析△
      0210蛋白質(zhì)磷酸化是蛋白質(zhì)翻譯后修飾的重要內(nèi) 容,在酶和其他重要功能分子活性的發(fā)揮、第二信使傳遞和酶的級(jí)聯(lián)反應(yīng)中起重要作用。細(xì)胞內(nèi)的許多蛋白通過(guò)磷酸化來(lái)行使DNA損傷修復(fù)、細(xì)胞凋亡、細(xì)胞周期阻滯等功能。蛋白質(zhì)磷酸化網(wǎng)絡(luò)精細(xì)調(diào)節(jié)細(xì)胞應(yīng)對(duì)的各種應(yīng)激過(guò)程,例如,當(dāng)細(xì)胞暴露于紫外線損傷后,細(xì)胞內(nèi)DNA損傷修復(fù)蛋白被磷酸化激活,修復(fù)DNA;細(xì)胞周期檢驗(yàn)點(diǎn)蛋白被激活,細(xì)胞周期發(fā)生阻滯;如果DNA受損嚴(yán)重,有修復(fù)缺陷,細(xì)胞常通過(guò)p53依賴性凋亡發(fā)生凋亡[1-2]。p5

      癌癥進(jìn)展 2018年11期2018-11-15

    • 表皮生長(zhǎng)因子對(duì)結(jié)腸細(xì)胞中緊密連接蛋白表達(dá)和磷酸化的影響
      TJs)蛋白的磷酸化會(huì)導(dǎo)致上皮細(xì)胞的極性改變和結(jié)構(gòu)變化,從而影響上皮屏障功能。TJs蛋白的磷酸化狀態(tài)受酪氨酸激酶和絲氨酸-蘇氨酸激酶的調(diào)節(jié)。表皮生長(zhǎng)因子受體(epidermal growth factor receptor,EGFR)是酪氨酸激酶家族中最重要的激酶,通過(guò)其配體表皮生長(zhǎng)因子(epidermal growth factor,EGF)的激活,可以調(diào)節(jié)TJs蛋白的差異表達(dá)和磷酸化狀態(tài)[4]。該研究觀察T84結(jié)腸細(xì)胞中TJs蛋白的磷酸化狀況,以及EG

      安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2018年11期2018-11-07

    • 熱休克蛋白27的磷酸化及其在脅迫應(yīng)激中的作用
      。HSP27的磷酸化使其發(fā)揮功能的主要形式。了解HSP27的磷酸化有助于我們了解HSP27在脅迫應(yīng)激中發(fā)揮的作用,為進(jìn)一步研究細(xì)胞應(yīng)激反應(yīng)提供新的切入點(diǎn)。關(guān)鍵詞 HSP27 脅迫應(yīng)激HSP27與 aB-晶體蛋白(%ZB-crystallin,HSPB5)同源又被稱為HSPB1。其首次于1978年被分離純化,隨后的研究發(fā)現(xiàn),HSP27在細(xì)胞內(nèi)常以二聚體四聚體等形式存在,這種聚集體的形式依賴于其不同位點(diǎn)的磷酸化。Andr?Patrick Arrigo于2016

      科教導(dǎo)刊·電子版 2018年9期2018-06-07

    • RelA/p65的磷酸化調(diào)節(jié)及其與腫瘤的關(guān)系
      活性。它們包括磷酸化,泛素化,乙?;谆蛠喯貂;_@些修飾因不同刺激而促成并產(chǎn)生不同的效果,它們彼此并不是孤立的,可通過(guò)相互作用形成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò),共同精細(xì)的調(diào)節(jié)NF-kB的功能。如:RelA/p65的磷酸化就可以調(diào)節(jié)其乙?;?span id="j5i0abt0b" class="hl">磷酸化是這些修飾中一種快速和可逆的酶反應(yīng),常作為幾種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中的關(guān)鍵分子機(jī)制。因此,它具有調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄因子活性的許多優(yōu)點(diǎn),并可非常有效的整合來(lái)自各種輸入信號(hào)的信息,而磷酸化過(guò)程中單個(gè)激酶也可以差異性影響多種轉(zhuǎn)錄因子[2]。以往大多

      中南醫(yī)學(xué)科學(xué)雜志 2018年2期2018-06-04

    • 基于天冬氨酸的固定化金屬離子親和色譜材料用于磷酸化肽選擇性富集
      00)蛋白質(zhì)的磷酸化是最普遍、最重要的翻譯后修飾方式,與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)和細(xì)胞凋亡等生物學(xué)過(guò)程密切相關(guān)[1-3]。異常的蛋白質(zhì)磷酸化與腫瘤的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)移密切相關(guān)[4]。因此研究蛋白質(zhì)磷酸化意義重大。生物樣品中磷酸化肽的含量非常低;在質(zhì)譜分析磷酸化肽時(shí),磷酸化肽的信號(hào)受到非磷酸化肽的抑制。基于上述兩個(gè)原因在質(zhì)譜檢測(cè)之前需要對(duì)磷酸化肽進(jìn)行高效富集。用于磷酸化肽的富集方法很多,主要包括金屬氧化物親和色譜(MOAC)[5,6]、固定化金屬離子親和色譜(IMA

      色譜 2018年4期2018-05-08

    • 寄生蟲蛋白質(zhì)磷酸化修飾及磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)研究進(jìn)展
      述寄生蟲蛋白質(zhì)磷酸化修飾及磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)研究進(jìn)展趙 彬1,唐亞蘭2,陸 珂2,曹曉丹2,韓 倩2,呂 超2,王 濤2,傅志強(qiáng)2,林矯矯2, 3,洪 煬2*(1.江蘇農(nóng)林職業(yè)技術(shù)學(xué)院,江蘇句容 212400;2.中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院上海獸醫(yī)研究所,上海 200241;3.江蘇省動(dòng)物重要疫病與人獸共患病防控協(xié)同創(chuàng)新中心,江蘇揚(yáng)州 225009)蛋白質(zhì)的磷酸化修飾是生命體內(nèi)一種重要的且普遍存在的蛋白質(zhì)翻譯后修飾方式之一,蛋白質(zhì)的磷酸化和去磷酸化是一種動(dòng)態(tài)的生物調(diào)節(jié)過(guò)

      動(dòng)物醫(yī)學(xué)進(jìn)展 2017年10期2017-04-13

    • Metaxin 1磷酸化在TNFα誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡過(guò)程中控制Bak的激活
      taxin 1磷酸化在TNFα誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡過(guò)程中控制Bak的激活促凋亡蛋白Bak參與凋亡(細(xì)胞死亡程序)的執(zhí)行階段。Bak基本上是在線粒體內(nèi),并且在凋亡的早期經(jīng)歷構(gòu)象變化后在線粒體中與膜完全整合,隨后導(dǎo)致促凋亡線粒體蛋白的釋放。目前我們對(duì)Bak激活涉及的“搭檔”(partner)和機(jī)制知之甚少。Petit等近來(lái)已發(fā)現(xiàn),在休眠和瀕死細(xì)胞中,Bak被并入2型電壓依賴性陰離子通道(voltage-dependent anionic channel of typ

      中國(guó)病理生理雜志 2017年3期2017-01-16

    • 馬錢苷通過(guò)抑制蛋白磷酸酶2A催化亞基C磷酸化降低tau蛋白過(guò)度磷酸化
      2A催化亞基C磷酸化降低tau蛋白過(guò)度磷酸化楊翠翠 李 林 張 麗 李雅莉 張 蘭*(首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院藥物研究室 北京市神經(jīng)藥物工程研究中心 北京腦重大疾病研究院 神經(jīng)變性病教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,北京 100053)目的 探討馬錢苷對(duì)tau蛋白過(guò)度磷酸化的影響及其作用機(jī)制。方法 馬錢苷(500、1 000 μmol/L)與人神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞株(SK-N-SH細(xì)胞)預(yù)孵育24 h,之后加入PI3K抑制劑Wortmannin(WT)及PKA抑制劑GF-1092

      首都醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2016年6期2016-12-23

    • 血清磷酸化肽的分離富集和質(zhì)譜定量及其作為潛在腫瘤標(biāo)志物的評(píng)價(jià)
      049)?血清磷酸化肽的分離富集和質(zhì)譜定量及其作為潛在腫瘤標(biāo)志物的評(píng)價(jià)翟貴金1,2, 吳 魁1, 汪福意1,3*(1. 中國(guó)科學(xué)院化學(xué)研究所, 中國(guó)科學(xué)院活體分析化學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室, 北京 100190; 2. 天津市醫(yī)學(xué)表觀遺傳學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室, 天津醫(yī)科大學(xué)生物化學(xué)與分子生物學(xué)系, 天津 300070; 3. 中國(guó)科學(xué)院大學(xué), 北京 100049)血清中磷酸化肽種類和濃度的變化既能反映人體內(nèi)蛋白質(zhì)水解酶活性的變化,又能反映蛋白質(zhì)翻譯后磷酸化的水平,業(yè)已成為腫瘤

      色譜 2016年12期2016-12-14

    • 基于液相色譜-串聯(lián)質(zhì)譜技術(shù)的磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)分析
      072)蛋白質(zhì)磷酸化修飾在生物體內(nèi)普遍存在。真核生物中,磷酸化修飾主要發(fā)生在絲氨酸(Ser)、蘇氨酸(Thr)和酪氨酸(Tyr)殘基上[1]。磷酸化修飾參與調(diào)控多種細(xì)胞生命活動(dòng),如細(xì)胞增殖、發(fā)育與分化、受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、細(xì)胞凋亡及腫瘤發(fā)生等。其中,磷酸化修飾對(duì)抗病毒天然免疫信號(hào)通路的調(diào)控一直是生物醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的一個(gè)研究熱點(diǎn)。天然免疫反應(yīng)是機(jī)體抵御外界病原微生物入侵的第一道防線。當(dāng)病毒入侵時(shí),機(jī)體通過(guò)自身的模式識(shí)別受體(Pattern Recognition

      分析科學(xué)學(xué)報(bào) 2016年1期2016-10-16

    • Caspases與蛋白激酶在凋亡中的相互作用*
      百萬(wàn)計(jì)的可逆性磷酸化是維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)所必需的,使得細(xì)胞能迅速適應(yīng)內(nèi)外環(huán)境變化,其中Caspases與蛋白激酶的雙向通信是細(xì)胞內(nèi)重要的磷酸化反應(yīng)。蛋白激酶信號(hào)通路與Caspases通路有交互聯(lián)系[2],一方面蛋白激酶可以激活或抑制Caspases,另一方面活化的Caspases可裂解蛋白激酶,改變下游信號(hào)。另外,多種Caspases底物蛋白被蛋白激酶磷酸化后對(duì)Caspases裂解作用的敏感性改變。本文將綜述蛋白激酶對(duì)Caspases及其底物的磷酸化作用,Cas

      濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào) 2015年4期2015-04-16

    • 植物磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)研究進(jìn)展
      1100)植物磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)研究進(jìn)展劉秋林1,鐘月仙1,萬(wàn)偉峰1,田 甜1,林授楷1,2,黃 健1,薛李春1,艾玉芳1,柯玉琴1,何華勤1(1.福建農(nóng)林大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院,福建 福州350002;2.莆田學(xué)院環(huán)境與生物工程學(xué)院,福建 莆田 351100)首先闡述了植物細(xì)胞蛋白質(zhì)磷酸化的作用機(jī)制,并從植物磷酸化蛋白質(zhì)的分離與鑒定技術(shù)、植物磷酸化蛋白質(zhì)數(shù)據(jù)庫(kù)及植物蛋白質(zhì)磷酸化位點(diǎn)的預(yù)測(cè)工具,對(duì)植物磷酸化蛋白質(zhì)組的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述.最后分析了植物磷酸化蛋白質(zhì)組研

      福建農(nóng)林大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版) 2015年3期2015-03-02

    • CIP2A對(duì)PP2A的調(diào)節(jié)及其在AD樣tau蛋白異常磷酸化中的作用*
      tau蛋白異常磷酸化中的作用*馮小龍,王秀蓮,王群,劉蓉△ (華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)系,湖北武漢430074)目的:探討CIP2A對(duì)PP2A的調(diào)節(jié)及其在阿爾茨海默(Alzheimer disease,AD)樣tau蛋白異常磷酸化中的作用。方法:免疫熒光檢測(cè)CIP2A表達(dá)及定位; Western Blot檢測(cè)相關(guān)蛋白表達(dá)。結(jié)果: N2a細(xì)胞與大鼠原代神經(jīng)元胞漿中均有較強(qiáng)的CIP2A陽(yáng)性著色,并與tau蛋白共定位;過(guò)表達(dá)CIP2A組磷酸化的PP2Ac

      中國(guó)病理生理雜志 2015年10期2015-01-26

    • 磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)的新進(jìn)展及其在肝臟生理和病理機(jī)制中的應(yīng)用
      明,徐平綜 述磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)的新進(jìn)展及其在肝臟生理和病理機(jī)制中的應(yīng)用衣泰龍1,2,田苗苗2,楊曉明1,2,徐平1,21 安徽醫(yī)科大學(xué),安徽 合肥 230032 2 軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院放射與輻射醫(yī)學(xué)研究所 北京蛋白質(zhì)組研究中心蛋白質(zhì)組學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,北京 102206蛋白質(zhì)磷酸化是最常見的蛋白質(zhì)翻譯后修飾形式。由于蛋白質(zhì)的磷酸化形式可以被磷酸酶和磷酸激酶進(jìn)行可逆的調(diào)控,所以在眾多的生命活動(dòng)過(guò)程中蛋白質(zhì)的磷酸化修飾起著重要的調(diào)控作用,因此對(duì)生物體內(nèi)蛋白質(zhì)磷酸化

      生物工程學(xué)報(bào) 2014年7期2014-06-15

    • 蛋白質(zhì)磷酸化對(duì)肉品質(zhì)影響的研究進(jìn)展
      3)1 蛋白質(zhì)磷酸化反應(yīng)的概念蛋白質(zhì)磷酸化反應(yīng)是20世紀(jì)50年代Fischer、K rebs等在研究糖原新陳代謝調(diào)控時(shí)發(fā)現(xiàn)的一種動(dòng)態(tài)調(diào)控機(jī)制。1992年,F(xiàn)isher和Krebs因其在蛋白質(zhì)可逆磷酸化方面的研究獲得了諾貝爾生理學(xué)及醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。自此,作為最廣泛的蛋白質(zhì)翻譯后修飾方式,蛋白質(zhì)磷酸化反應(yīng)受到了廣泛的關(guān)注。蛋白質(zhì)磷酸化反應(yīng)是指由蛋白激酶催化的將ATP或GTP上γ位的磷酸基轉(zhuǎn)移到底物蛋白質(zhì)氨基酸殘基上的過(guò)程。該反應(yīng)主要發(fā)生于絲氨酸、蘇氨酸和酪氨酸等殘基側(cè)

      食品工業(yè)科技 2014年16期2014-03-25

    • 抑制JNK磷酸化參與褪黑素對(duì)花萼海綿誘癌素引起的tau蛋白過(guò)度磷酸化的保護(hù)機(jī)制
      6)抑制JNK磷酸化參與褪黑素對(duì)花萼海綿誘癌素引起的tau蛋白過(guò)度磷酸化的保護(hù)機(jī)制李夏春1,王志強(qiáng)1,柳秀平2(1.三峽大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理生理教研室,湖北宜昌 443002;2.杭州市中醫(yī)院,浙江杭州 310006)目的 探討花萼海綿誘癌素(CA)在成神經(jīng)瘤細(xì)胞(N2a)引起tau蛋白過(guò)度磷酸化的機(jī)制,及褪黑素對(duì)其是否具有保護(hù)作用。方法 小鼠成神經(jīng)瘤細(xì)胞(N2a)給予CA 5 nmol·L-1處理,或同時(shí)給予褪黑素50 mol·L-1,或同時(shí)給予維生素E(Vi

      中國(guó)藥理學(xué)與毒理學(xué)雜志 2014年6期2014-03-22

    • 地塞米松對(duì)體外培養(yǎng)足細(xì)胞nephrin磷酸化的影響
      Nephrin磷酸化被認(rèn)為是維持正常足細(xì)胞形態(tài)和功能的起始事件,主要是指酪氨酸磷酸化,其胞內(nèi)段含有9個(gè)酪氨酸殘基,是潛在的磷酸化位點(diǎn)[2]。研究發(fā)現(xiàn),nephrin的胞內(nèi)段磷酸化與Src家庭激酶Fyn和適配蛋白Nck相關(guān),F(xiàn)yn是Src激酶,在Y1204位點(diǎn)磷酸化nephrin。Nck含有3個(gè)SH3區(qū)和1個(gè)SH2區(qū),可結(jié)合到nephrin磷酸化位點(diǎn)Y1204,募集信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子,誘導(dǎo)肌動(dòng)蛋白聚合[3]。在Fyn和Nck敲除鼠,足細(xì)胞出現(xiàn)足突融合及蛋白尿,證實(shí)

      醫(yī)學(xué)研究雜志 2014年1期2014-01-29

    • DARPP-32磷酸化異常與LID形成機(jī)制研究進(jìn)展
      P-32的異常磷酸化與LID發(fā)生有密切關(guān)系,本文就DARPP-32與LID發(fā)生機(jī)制相關(guān)內(nèi)容予以綜述[3,4]。一、DARPP-32的結(jié)構(gòu)及分布1983年Walaas等[5]發(fā)現(xiàn)了一種對(duì)多巴胺(dopamine,DA)和環(huán)磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)非常敏感的磷蛋白,稱為DARPP-32蛋白(dopamine and cAMP-regulated phosphoprotein of 32 kDa,DARP

      醫(yī)學(xué)研究雜志 2012年8期2012-08-15

    • 磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)在生命科學(xué)研究中的機(jī)遇與挑戰(zhàn)
      究方法和理論。磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué),以其研究對(duì)象特殊性、研究方法專業(yè)性及研究思路系統(tǒng)性,已在生命科學(xué)的多個(gè)領(lǐng)域和層面發(fā)揮獨(dú)特作用。磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)的研究尚處于初期階段,鑒于其特殊的研究方法及內(nèi)容,對(duì)揭示生命體尤其是疾病狀態(tài)下細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)具有不可替代的優(yōu)勢(shì)[1-4]。此外,磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)的研究為尋找藥物新的作用靶點(diǎn)和疾病診斷指標(biāo)提供全新的研究思路。本文主要就磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)在生命科學(xué)、藥學(xué)及醫(yī)學(xué)研究前景進(jìn)行綜述。磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)概述磷酸化是細(xì)胞中蛋白質(zhì)翻譯后最

      腎臟病與透析腎移植雜志 2012年6期2012-05-10

    • 單/雙磷酸化酪氨酸底物與蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B相互作用分子動(dòng)力學(xué)研究
      增強(qiáng)時(shí),可促使磷酸化的胰島素受體(IR)和它的底物(IRS)以及磷酸化瘦素去磷酸化,從而下調(diào)胰島素和瘦素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程,減弱胰島素和瘦素的作用[4-5]。此外,研究人員還發(fā)現(xiàn)了PTP1B與癌癥治療密切相關(guān)[6-7]。因此,以PTP1B作為藥物治療靶點(diǎn),開發(fā)高親和力的新型PTP1B抑制劑,已成為最近幾年研究的熱點(diǎn)領(lǐng)域。Salmeen等[8]的研究發(fā)現(xiàn),雙磷酸化酪氨酸底物與PTP1B親和能力要比單磷酸化酪氨酸底物高70%。Puius等[9]的研究表明,雙磷酸化

      天津醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2011年4期2011-07-13

    • RhoA-ROCK介導(dǎo)的Moesin磷酸化對(duì)晚期糖基化終產(chǎn)物誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞形態(tài)和功能改變的調(diào)節(jié)作用
      的Moesin磷酸化對(duì)晚期糖基化終產(chǎn)物誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞形態(tài)和功能改變的調(diào)節(jié)作用劉紅霞 馮國(guó)開 杜 靜 郭曉華 黃巧冰南方醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理教研室目的:驗(yàn)證Rho A/ROCK信號(hào)通路參與晚期糖基化終產(chǎn)物(AGE)引起的膜突蛋白(Moesin)磷酸化,ROCK通過(guò)與Moesin直接作用導(dǎo)致Moesin磷酸化,探討AGE引起Moesin磷酸化的位點(diǎn)及其生物學(xué)效應(yīng)。方法:選用Rho A顯性負(fù)效突變體(Rho AN19)和組成型活性突變體(Rho AL63)

      微循環(huán)學(xué)雜志 2011年2期2011-03-19

    • mTOR激活劑磷脂酸對(duì)SH-SY5Y細(xì)胞氧化應(yīng)激和Tau蛋白磷酸化的調(diào)節(jié)
      Ser389)磷酸化減少,從而導(dǎo)致神經(jīng)元的死亡。p70S6K可以使Tau蛋白214位點(diǎn)絲氨酸(Ser214)磷酸化從而抑制Tau蛋白聚積和配對(duì)狀螺旋形神經(jīng)絲(PHF)的形成。mTORC1/p70S6K/rpS6途徑受磷脂酶D(PLD)和磷脂酸(PA)的調(diào)節(jié)。PA與雷帕霉素競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合mTOR結(jié)構(gòu)域FRB,從而激活mTORC1,導(dǎo)致p70S6K/rpS6和4E-BP1磷酸化。法國(guó)科學(xué)家發(fā)現(xiàn):(1)人成纖維母細(xì)胞瘤細(xì)胞(SH-SY5Y)經(jīng)PA預(yù)處理可使p70S6

      中國(guó)病理生理雜志 2011年6期2011-02-13

    • 弓形蟲感染過(guò)程中蛋白磷酸化 /去磷酸化對(duì)宿主細(xì)胞信號(hào)的影響*
      蛋白磷酸化/去磷酸化是指蛋白激酶(Protein kinase,PK)催化蛋白質(zhì)的含羥基氨基酸(絲/蘇和酪)的側(cè)鏈羥基形成磷酸酯,和蛋白質(zhì)磷酸酯酶(Protein phosphatase,PPase)催化磷酸蛋白的磷酸酯鍵水解而去磷酸化的過(guò)程。蛋白磷酸化修飾是生物體內(nèi)重要的共價(jià)修飾方式之一,這一可逆過(guò)程受蛋白激酶和磷酸酶的協(xié)同作用控制,細(xì)胞內(nèi)任何一種蛋白質(zhì)的磷酸化狀態(tài)是由蛋白激酶和蛋白磷酸酯酶的兩種酶活性之間的平衡決定的。蛋白磷酸化/去磷酸化是細(xì)胞信號(hào)傳遞

      中國(guó)人獸共患病學(xué)報(bào) 2011年9期2011-02-11

    • Ti-SBA-15介孔材料用于磷酸化肽的高效富集
      5介孔材料用于磷酸化肽的高效富集張 宇, 秦洪強(qiáng), 吳仁安, 鄒漢法*(中國(guó)科學(xué)院大連化學(xué)物理研究所,中國(guó)科學(xué)院分離分析化學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,遼寧大連116023)結(jié)合基質(zhì)輔助激光解吸飛行時(shí)間質(zhì)譜(MALD I-TOF MS)檢測(cè)技術(shù),考察了Ti-SBA-15介孔材料對(duì)β-酪蛋白酶解產(chǎn)物中磷酸化肽的選擇性富集性能。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,含Ti和Si物質(zhì)的量比為0.08的Ti-SBA-15介孔材料可選擇性地對(duì)β-酪蛋白酶解產(chǎn)物中的磷酸化肽進(jìn)行選擇性富集;對(duì)于β-酪蛋白和牛

      色譜 2010年2期2010-10-21

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