帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛發(fā)病機制與治療研究進展

[摘 要] 帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛是帶狀皰疹后一種反復(fù)疼痛的后遺癥，病程可持續(xù)多年。臨床帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛患者主要特征是單側(cè)神經(jīng)性疼痛，會對患者的生活和心理造成嚴(yán)重影響。目前，關(guān)于帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛的發(fā)病機制尚未完全明確，可能與中樞神經(jīng)、精神因素、周圍神經(jīng)發(fā)生病理性病變等因素相關(guān)。因此，臨床無特效治療方法，整體治療效果相對較差。本文從帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛發(fā)病機制入手，并對治療現(xiàn)狀作一綜述。

[關(guān)鍵詞] 帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛；發(fā)病機制；周圍神經(jīng)病變

[中圖分類號] R752.1 [文獻標(biāo)識碼] A [文章編號] 1004-4949（2024）20-0187-04

Research Progress on Pathogenesis and Treatment of Postherpetic Neuralgia

ZHENG Qinghu， LAI Ping， LUN Xianpeng， WANG Weiyao， ZHANG Meihong， LI Bin， CHEN Zhenxiang

（Department of Dermatology， No.988 Hospital of the PLA Joint Logistics Support Force， Zhengzhou 450042， Henan， China）

[Abstract] Postherpetic neuralgia is a sequelae of recurrent pain after herpes zoster， and the course of disease can last for many years. The main feature of patients with clinical postherpetic neuralgia is unilateral neuropathic pain， which will have a serious impact on the patient’s life and psychology. At present， the pathogenesis of postherpetic neuralgia is not completely clear， which may be related to factors such as central nervous system， mental factors， and pathological lesions of peripheral nerves. Therefore， there is no specific clinical treatment method， and the overall treatment effect is relatively poor. This article starts with the pathogenesis of postherpetic neuralgia and reviews the current status of treatment.

[Key words] Postherpetic neuralgia； Pathogenesis； Peripheral neuropathy

帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛（postherpetic neuralgia）是帶狀皰疹最常見的并發(fā)癥，會嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和健康。西醫(yī)治療帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛以抗驚厥藥物、抗抑郁藥，以及包括利多卡因和辣椒素在內(nèi)的局部療法及阿片類藥物。上述方法雖具有一定的療效，但仍未找到一種長期控制疾病的方法。故，明確帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛發(fā)病機制，給予針對性治療是當(dāng)前臨床研究的重點問題之一。雖然目前帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛相關(guān)發(fā)病機制研究較多，但無統(tǒng)一定論[1]。有研究顯示[2]，帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛患者神經(jīng)系統(tǒng)受到損傷，且在急性發(fā)作期可表現(xiàn)為炎性水腫、出血。分析認為，帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛患者神經(jīng)系統(tǒng)的損傷可能與水痘-帶狀皰疹病感染相關(guān)，同時神經(jīng)元細胞會顯著減少，且會出現(xiàn)膠原化現(xiàn)象?；诖?，帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛其發(fā)病機制可能與多種因素相關(guān)，具體還需要臨床不斷研究證實。本文對帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛發(fā)病機制、治療方式進行綜述，以期為臨床治療帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛提供新的方向。

1 帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛發(fā)病機制

1.1 周圍神經(jīng)發(fā)病機制

1.1.1周圍神經(jīng)炎癥 研究顯示[3]，機體抵抗力下降，例如感冒、勞累疲乏的狀態(tài)下，水痘-帶狀皰疹病毒容易復(fù)蘇，并且會進行大量繁殖。同時該病毒會沿著周圍神經(jīng)纖維到達相應(yīng)皮膚，發(fā)生炎性反應(yīng)，隨著皮膚、外周神經(jīng)發(fā)生炎癥反應(yīng)，相應(yīng)的感覺神經(jīng)也會發(fā)生炎癥、出血性壞死現(xiàn)象，嚴(yán)重時會發(fā)生神經(jīng)元缺失或壞死[4]。盛宇俊等[5]對持續(xù)低水平水痘-帶狀皰疹病毒表達的帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛患者給予抗病毒治療，結(jié)果顯示患者疼痛（VAS）評分顯著降低。但帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛治療后，外周神經(jīng)節(jié)仍然可能伴有炎癥。究其原因可能是由于神經(jīng)恢復(fù)和愈合過程中，可能發(fā)生了重塑，造成愈合后的神經(jīng)元結(jié)構(gòu)、功能改變，因此神經(jīng)損傷即使愈合后仍然可能存在疼痛。

1.1.2神經(jīng)傳導(dǎo)異常 研究發(fā)現(xiàn)[6]，水痘-帶狀皰疹病毒感染后，外周神經(jīng)組織會發(fā)生壞死、炎癥反應(yīng)，并且造成相應(yīng)神經(jīng)節(jié)發(fā)生病理性改變，而未受損的神經(jīng)纖維、脊髓疼痛信號會形成新的連接通路，以發(fā)生中樞突觸。因此，神經(jīng)傳導(dǎo)異常、失神經(jīng)支配都是造成帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛的主要原因。帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛發(fā)生時，初級神經(jīng)纖維受損，周圍神經(jīng)干發(fā)生炎癥應(yīng)激反應(yīng)，隨著炎癥應(yīng)激損傷的加劇，受損神經(jīng)活躍度升高，降低了外周神經(jīng)受損感受器閾值，從而會發(fā)生觸覺異常疼痛情況。解卉等[7]的研究中也進一步證實了以上結(jié)論，帶狀皰疹患者病變部位皮膚存在神經(jīng)支配紊亂現(xiàn)象，且神經(jīng)軸突顯著減少。故，神經(jīng)性疼痛程度與神經(jīng)支配失神可能導(dǎo)致帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛發(fā)生。

1.1.3電生理改變 帶狀皰疹患者神經(jīng)鞘相應(yīng)的絕緣作用丟失，容易引發(fā)多個軸突神經(jīng)沖動，造成較大范圍內(nèi)神經(jīng)沖動，出現(xiàn)感覺異常狀況，影響患者的生活質(zhì)量。金鑫等[8]研究中指出，帶狀皰疹患者電壓門控通道中鈉離子相關(guān)基因增加。同時王健等[9]的研究中對帶狀皰疹患者與健康者進行比較，結(jié)果顯示病毒感染患者背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)電壓門控通道內(nèi)鈉離子水平顯著高于健康者（P<0.05）。由此可見，臨床治療帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛可選擇離子阻滯劑，以抑制電壓門控通道中鈉離子表達，阻滯鈉離子相關(guān)信息傳遞，從而控制病情進展，減輕神經(jīng)病理性疼痛。同時該機制的研究也為帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛治療提供了新的方向。

1.1.4外周神經(jīng)敏化 姚傳玉等[10]的研究中回顧分析帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛患者臨床資料，發(fā)現(xiàn)其伴隨一定的炎癥反應(yīng)，隨著炎癥的出現(xiàn)，神經(jīng)元會釋放神經(jīng)激肽A、P物質(zhì)，增加傷害性感受器刺激敏感度，且神經(jīng)軸新生的軸突也會向周圍神經(jīng)元自發(fā)放電，從而導(dǎo)致外周神經(jīng)敏化。李星等[11]通過對帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛患者進行研究，發(fā)現(xiàn)非疼痛性傳入纖維會通過瞬目反射進行評估，且可通過激光誘發(fā)電位判斷疼痛傳入纖維的情況，而帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛患者傳入纖維的激光誘發(fā)電位均降低，提示其對疼痛敏感度增強。與健康人群比較，帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛患者瞬目反射延遲，傳入纖維結(jié)構(gòu)和功能均發(fā)生改變[12-14]。因此，帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛與疼痛和非疼痛傳入纖維發(fā)生改變密切相關(guān)。

1.2 中樞神經(jīng)發(fā)病機制 帶狀皰疹患者機體感覺神經(jīng)會自發(fā)放電，主要是因為皰疹病毒復(fù)制誘發(fā)了神經(jīng)元中的興奮性，形成突觸。但該突觸不是非化學(xué)突觸，是電偶聯(lián)。因此，該機制也可能是帶狀皰疹引起后遺神經(jīng)痛的重要機制。同時帶狀皰疹患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)形態(tài)會發(fā)生變化，且?guī)畎捳詈筮z神經(jīng)痛患者還出現(xiàn)了脊髓后角萎縮。有研究顯示[15]，可能是因為帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛患者神經(jīng)纖維、神經(jīng)元纖維炎性浸潤，淋巴細胞浸潤與神經(jīng)節(jié)細胞發(fā)生退行性改變。由此可見，帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛患者會出現(xiàn)特異性的脊髓后角萎縮。

1.3 免疫因素發(fā)病機制 曹鑫意[16]研究發(fā)現(xiàn)，帶狀皰疹患者容易發(fā)生免疫損傷介導(dǎo)疾病，例如機會性感染、自身免疫性疾病等，尤其是高齡、免疫功能紊亂的患者后遺神經(jīng)痛發(fā)生率更高。魏冉等[17]的報道指出，帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛患者T淋巴細胞亞群（CD4+、CD4+/CD8+）水平顯著下降。由此可見，帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛的發(fā)生與免疫系統(tǒng)密切相關(guān)，參與后遺神經(jīng)痛形成。

2 帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛的治療

帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛臨床治療的主要目標(biāo)為緩解疼痛癥狀，減輕患者的痛苦，改善患者的生活質(zhì)量。但當(dāng)前多項研究顯示，臨床治療方法的選擇需要考慮個體體質(zhì)、生活環(huán)境、病因等因素，且臨床治療是一個漫長、持續(xù)的過程。

2.1 抗病毒治療 抗病毒治療是當(dāng)前臨床治療帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛的常用方法，常見的藥物有阿昔洛韋、泛昔洛韋、伐昔洛韋等。阿昔洛韋是第一代抗皰疹治療藥物，臨床研究證實需要持續(xù)大量給藥才能發(fā)揮一定作用，可見其生物吸收率低、半衰期短，在臨床應(yīng)用中具有一定的局限性[18]。同時采用阿昔洛韋治療帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛的相關(guān)研究結(jié)論存在差異，其有效性、安全性備受爭議。伐昔洛韋屬于第二代核苷類抗病毒藥物，生物吸收率高，且在機體內(nèi)酶的作用下，藥物可最大化轉(zhuǎn)化為阿昔洛韋。而泛昔洛韋是新型抗病毒藥物，在生物利用度、半衰期方面具有顯著的優(yōu)勢，可通過少次給藥實現(xiàn)相對較理想的臨床效果。泛昔洛韋進入機體后主要發(fā)生三磷酸化反應(yīng)，選擇抑制病毒中的DNA聚合酶，從而可針對性抑制病毒合成，從而實現(xiàn)良好的抗水痘-帶狀皰疹病毒作用。

2.2 抗抑郁藥 抑郁藥物種類不同，其作用機制也存在差異。采用抗抑郁藥物治療帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛，主要作用于大腦下行傳導(dǎo)束中的5-HT（5-羥色胺）和去甲腎上腺素，通過調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)濃度，以改善脊髓通路中的痛覺信號。金雨穎等[19]的研究中采用抗抑郁藥物阿米替林治療帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛，結(jié)果顯示患者疼痛評分降低，總有效率高達90.00%以上。趙學(xué)軍等[20]結(jié)果發(fā)現(xiàn)，抗抑郁藥帕羅西汀可有效提高帶狀皰疹后神經(jīng)痛的療效。該結(jié)論表明抗抑郁藥治療帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛具有一定的臨床效果，可減輕患者痛苦，改善患者生活質(zhì)量。因此，采用抗抑郁藥物治療后遺神經(jīng)痛具有一定的臨床療效。

2.3 止痛藥 孫國華等[21]對帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛患者采用神經(jīng)妥樂平治療，結(jié)果顯示治療2 d后疼痛顯著減輕，5 d后基本痊愈，表明神經(jīng)妥樂平治療帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛效果顯著，且起效快速，可縮短鎮(zhèn)痛時間。而陳志龍等[22]選取64例帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛患者為研究對象，結(jié)果發(fā)現(xiàn)經(jīng)卡馬西平治療患者的總有效率高于采用阿司匹林治療的患者，且疼痛評分降低（P<0.05），表明相對抗病毒治療，止痛藥可有效緩解患者疼痛。但是卡馬西平是癲癇治療藥物，可能會有較大的不良反應(yīng)。因此，臨床應(yīng)該如何科學(xué)合理選擇還需要不斷地研究證實。

2.4 皮質(zhì)類固醇激素 皮質(zhì)類固醇激素在機體內(nèi)的作用是復(fù)雜的，主要屬于腎上腺皮質(zhì)合成與分泌的范疇。有研究發(fā)現(xiàn)[23]，皮質(zhì)類固醇激素具有抗炎和免疫抑制劑的作用，可通過抑制病毒損傷通路，一定程度保護神經(jīng)纖維、神經(jīng)節(jié)，從而減輕帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛。但是也有學(xué)者認為[24]，皮質(zhì)類固醇激素應(yīng)用過程中會對機體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生抑制，從而增加病毒轉(zhuǎn)移風(fēng)險。鐘征明等[25]研究指出，聯(lián)合應(yīng)用中等劑量潑尼松對帶狀皰疹神經(jīng)痛緩解疼痛具有積極的影響。因此，皮質(zhì)類固醇激素單純或聯(lián)合治療帶狀皰疹神經(jīng)痛或劑量的選擇還需要臨床不斷探究證實，以獲得最佳的治療效果。

2.5 神經(jīng)營養(yǎng)藥 臨床應(yīng)用的神經(jīng)營養(yǎng)藥可為神經(jīng)細胞生長分裂提供多種營養(yǎng)物質(zhì)，從而不斷促進神經(jīng)髓鞘的完整性，以逐漸修復(fù)病毒損傷的神經(jīng)。維生素B1是臨床常用神經(jīng)營養(yǎng)藥可參與機體多個生化代謝通路，對受損神經(jīng)細胞再生和修復(fù)具有積極的作用。史海軍等[26]的研究中納入80例帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛患者，對照組給予文拉法辛治療，觀察組在此基礎(chǔ)上予以肌肉注射維生素B6，治療1個月后觀察組患者臨床疼痛顯著減輕，且起效時間短于對照組（P<0.05）。由此可見，維生素治療帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛具有一定的臨床效果，值得臨床加以應(yīng)用。

2.6 神經(jīng)阻滯療法 解小麗等[27]研究發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)阻滯治療可降低帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛患者疼痛評分，提高睡眠質(zhì)量。張輝等[28]研究顯示，帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛應(yīng)用超聲引導(dǎo)下胸椎旁神經(jīng)阻滯的治療效果較佳。再次表明神經(jīng)阻滯治療帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛具有一定的療效，可通過阻滯周圍神經(jīng)傳導(dǎo)、病毒轉(zhuǎn)運以及交感神經(jīng)節(jié)軸突作用，以減輕患者的疼痛和痛覺過敏實現(xiàn)治療目標(biāo)。

2.7 物理治療 胡霞[29]的研究中分別采用阿昔洛韋與阿昔洛韋+紅外線治療儀治療帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛，結(jié)果顯示聯(lián)合治療患者止痛時間短，且疼痛評分更低，可見阿昔洛韋+紅外線治療儀可獲得良好的治療效果，且起效快速，可促進疼痛快速緩解，減輕患者的痛苦。由于紅外線照射產(chǎn)生的溫?zé)嵝?yīng)，可促進局部血液循環(huán)，恢復(fù)機體免疫功能，增強吞噬細胞能力，抑制痛覺神經(jīng)纖維的興奮性，從而降低疼痛敏感度，實現(xiàn)一定程度的止痛效果。同時紅外線照射可抑制局部炎癥，改善局部組織影響，快速消除局部皮膚腫脹等情況。因此，物理治療也是帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛的有效方法。

2.8 中醫(yī)治療 中醫(yī)治療帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛的方法較多，可采用針灸、中成藥、中藥湯劑等方法，且不同治療方法臨床療效存在差異。唐毅等[30]的研究中采用針刺聯(lián)合自制穴位貼治療帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛，結(jié)果顯示患者疼痛顯著減輕。針刺局部可阻斷神經(jīng)纖維之間的沖動傳導(dǎo)，且聯(lián)合穴位貼，局部給藥吸收良好，同時治療安全性良好，可作為臨床治療有效方法之一。白雪等[31]采用血府逐瘀湯聯(lián)合刺絡(luò)放血治療帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛，治療總有效率為89.12%?？傊?，中醫(yī)治療帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛可取得一定的臨床療效。

3 總結(jié)

帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛發(fā)病機制尚未完全明確，可能機制為水痘-帶狀皰疹病毒再激活后觸發(fā)炎癥免疫反應(yīng)，神經(jīng)免疫細胞激活，釋放促炎因子并趨化外周細胞至神經(jīng)系統(tǒng)以及神經(jīng)電生理改變、傳導(dǎo)異常等多種機制相互作用，形成級聯(lián)瀑布效應(yīng)，使神經(jīng)炎癥持續(xù)發(fā)生，從而維持神經(jīng)病理性疼痛。以上可能發(fā)病機制為臨床治療提供了新的方向，但是無統(tǒng)一治療標(biāo)準(zhǔn)，缺乏個性化的治療方法。今后，臨床仍然要繼續(xù)積極研究帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛發(fā)病相關(guān)機制，以期為臨床有效治療提供參考依據(jù)。

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收稿日期：2024-8-28 編輯：周思雨