腹部提壓心肺復(fù)蘇技術(shù)對心臟驟?；颊哐鲃恿W(xué)、腦功能、心肌酶的影響

郭云 艾青涯 阮軍平 沈錦明 廖彧

【摘要】 目的：探究腹部提壓心肺復(fù)蘇對心臟驟停患者血流動力學(xué)、腦功能、心肌酶的影響。方法：選取2021年1月—2023年1月新余市人民醫(yī)院收治心臟驟?；颊?4例，以隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對照組（常規(guī)心肺復(fù)蘇）及觀察組（腹部提壓心肺復(fù)蘇技術(shù)）各47例，對比兩組血流動力學(xué)[心率（HR）、平均動脈壓（MAP）、中心靜脈壓（CVP）]、腦功能[神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、S100蛋白（S100β）、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）]、心肌酶譜指標(biāo)[心肌肌鈣蛋白（cTnI）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶（CK）]、氧代謝指標(biāo)[頸內(nèi)靜脈血氧飽和度（SjvO2）、動脈-頸內(nèi)靜脈血氧含量差（Ca-jvO2）、腦氧攝取率（ERO2）]、并發(fā)癥發(fā)生率。結(jié)果：復(fù)蘇20 min后，觀察組HR、MAP、CVP水平均高于對照組（P<0.05）。復(fù)蘇1 h后，對照組NSE、S100β水平均高于觀察組，BDNF低于觀察組（P<0.05）。復(fù)蘇1 h后，觀察組cTnI、LDH、CK水平均低于對照組（P<0.05）。復(fù)蘇24 h后，對照組SjvO2、Ca-jvO2、ERO2水平均低于觀察組（P<0.05）。觀察組并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組（P<0.05）。結(jié)論：對心臟驟停患者進(jìn)行腹部提壓心肺復(fù)蘇，可改善患者血流動力學(xué)，保護(hù)患者腦功能，減輕心肌損傷，降低并發(fā)癥發(fā)生率。

【關(guān)鍵詞】 腹部提壓心肺復(fù)蘇 心臟驟停 血流動力學(xué) 腦功能 心肌酶

Effect of Abdominal Compression Cardiopulmonary Resuscitation Technique on Hemodynamics， Brain Function and Cardiac Enzymes in Patients with Cardiac Arrest/GUO Yun， AI Qingya， RUAN Junping， SHEN Jinming， LIAO Yu. //Medical Innovation of China， 2024， 21（03）： 0-026

[Abstract] Objective： To investigate the effects of abdominal compression cardiopulmonary resuscitation on hemodynamics， brain function and cardiac enzymes in patients with cardiac arrest. Method： Ninety-four patients with cardiac arrest admitted to Xinyu People's Hospital from January 2021 to January 2023 were selected and divided into the control group （conventional cardiopulmonary resuscitation） and the observation group （abdominal compressional cardiopulmonary resuscitation technique） of 47 cases each by random number table method. The hemodynamics [heart rate （HR）， mean arterial pressure （MAP）， central venous pressure （CVP）]， brain function [neuron-specific enolase （NSE）， S100 protein （S100β）， brain-derived neurotrophic factor （BDNF）]， myocardial enzyme spectrum indexes [cardiac troponin （cTnI）， lactate dehydrogenase （LDH）， creatine kinase （CK）]， oxygen metabolism indexes [internal jugular venous oxygen saturation （SjvO2）， arterial-internal jugular vein oxygen difference （Ca-jvO2）， cerebral oxygen extraction rate （ERO2）] and complications were compared between the two groups. Result： After 20 minutes of resuscitation， HR， MAP and CVP levels in the observation group were higher than those in the control group （P<0.05）. After 1 hour of resuscitation， the levels of NSE and S100β in the control group were higher than those in the observation group， and BDNF was lower than that in the observation group （P<0.05）. After 1 hour of resuscitation， the levels of cTnI， LDH and CK in the observation group were lower than those in the control group （P<0.05）. After 24 hours of resuscitation， SjvO2， Ca-jvO2 and ERO2 levels in the control group were lower than those in the observation group （P<0.05）. The rate of complication in the observation group was lower than that in the control group （P<0.05）. Conclusion： Performing abdominal compression cardiopulmonary resuscitation on patients in cardiac arrest can improve patients' hemodynamics， protect their brain function， reduce myocardial injury and decrease the incidence of complications.

[Key words] Abdominal compression cardiopulmonary resuscitation Cardiac arrest Haemodynamics Cerebral function Cardiac enzymes

First-author's address： Department of Emergency， Xinyu People's Hospital， Xinyu 338000， China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2024.03.006

心臟驟停（sudden cardiac arrest， SCA）是指心臟射血功能的突然終止，造成全身血液循環(huán)中斷呼吸停止和意識喪失，如不及時進(jìn)行有效搶救，患者死亡率較高[1]。治療心臟驟停主要以恢復(fù)組織器官血流灌注，促使細(xì)胞恢復(fù)正常代謝為目標(biāo)，臨床中以心肺復(fù)蘇為治療心臟驟停主要措施[2]。在心臟驟停后使用胸外按壓方式進(jìn)行心肺復(fù)蘇，可以一定程度提升患者自主循環(huán)能力，但是搶救成功率不盡人意[3]。腹部提壓方式心肺復(fù)蘇時通過使用心肺復(fù)蘇儀對心臟驟?；颊哌M(jìn)行救治，該種治療方式可自動增減腹部壓力，從而改善心臟輸出，達(dá)到預(yù)期治療效果[4]。本文為探析腹部提壓心肺復(fù)蘇技術(shù)對心臟驟?；颊哐鲃恿W(xué)、腦功能、心肌酶的影響，使用平行對照方式加以探究，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2021年1月—2023年1月新余市人民醫(yī)院收治心臟驟?；颊?4例，納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合文獻(xiàn)[5]美國心臟協(xié)會對心臟驟停的診斷標(biāo)準(zhǔn)。（2）院內(nèi)發(fā)生心臟驟停。（3）無心臟器質(zhì)性病變。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）無法判斷心臟驟停時間。（2）腹部外傷。（3）腹部腫瘤。（4）復(fù)蘇后生存時間小于24 h。（5）心臟支架。以隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對照組（常規(guī)心肺復(fù)蘇）及觀察組（腹部提壓心肺復(fù)蘇技術(shù)）各47例。本研究經(jīng)新余市人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。患者或者患者家屬知情同意本研究。

1.2 方法

對照組：進(jìn)行常規(guī)心肺復(fù)蘇，（1）根據(jù)美國心臟協(xié)會制訂的心肺復(fù)蘇指南進(jìn)行救治：術(shù)者一手掌根部放于患者胸骨下2/3處，另一手重疊于上，兩臂伸直，依靠術(shù)者身體重力向脊柱方向作垂直而有節(jié)律的按壓，按壓速度100～200次/min，按壓深度5～6 cm，確保每次按壓胸廓均充分?jǐn)U張，避免胸外按壓中斷、過度通氣，如有需要進(jìn)行電除顫。（2）開放氣道：將患者安置在硬板或地上，術(shù)者位于患左側(cè)，使用按額托頸法促使患者呼吸道處于通氣最佳為主，使用右手按壓患者前額，使其頭后仰，清除口鼻分泌物。（3）人工呼吸：應(yīng)用口對口的方式進(jìn)行人工呼吸，均勻吹氣10～20次/min，以患者胸廓上抬為有效。

觀察組：患者接受氣管插管人工通氣（有創(chuàng)機(jī)械通氣、復(fù)蘇球囊正壓通氣），并進(jìn)行常規(guī)藥物搶救，同時進(jìn)行腹部提壓心肺復(fù)蘇，使用復(fù)蘇儀（北京德美瑞醫(yī)療設(shè)備有限公司，CPR-LW1000），將儀器吸附在患者的中上腹部，以100次/min的頻率連續(xù)交替對腹部實(shí)施向上提拉（拉力10～30 kg）和向下按壓（壓力40～50 kg），保證負(fù)壓吸盤與腹部緊密結(jié)合，操作著手握兩端手柄，交替進(jìn)行提拉和按壓，促使胸腔內(nèi)壓力改變、膈肌移動，完成通氣與循環(huán)連續(xù)進(jìn)行。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 血流動力學(xué) 記錄兩組復(fù)蘇1、20 min后心率（HR）、平均動脈壓（MAP）、中心靜脈壓（CVP）。

1.3.2 腦功能 于復(fù)蘇前、復(fù)蘇1 h后采集兩組靜脈血3 mL，使用ELISA測定兩組神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、S100蛋白（S100β）、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）。

1.3.3 心肌酶譜指標(biāo) 于復(fù)蘇前、復(fù)蘇1 h后采集兩組靜脈血3 mL，使用心肌酶檢測儀測定兩組心肌肌鈣蛋白（cTnI）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶（CK）。

1.3.4 氧代謝指標(biāo) 于復(fù)蘇1 min后、復(fù)蘇24 h后使用血?dú)夥治鰞x檢測兩組頸內(nèi)靜脈血氧飽和度（SjvO2）、動脈-頸內(nèi)靜脈血氧含量差（Ca-jvO2）、腦氧攝取率（ERO2）。

1.3.5 并發(fā)癥 記錄兩組并發(fā)癥發(fā)生情況，包括胸骨骨折、血?dú)庑?、肺挫傷?/p>

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 26.0軟件處理數(shù)據(jù)，并發(fā)癥發(fā)生率等計數(shù)資料以率（%）表示，采用字2檢驗(yàn)。血流動力學(xué)、腦功能指標(biāo)、心肌酶譜指標(biāo)、氧代謝指標(biāo)等計量資料以（x±s）表示，組間采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組內(nèi)采用配對t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組基線資料比較

對照組男24例，女23例；年齡29～71歲，平均（49.37±1.27）歲；心臟驟停原因：心肌梗死21例，心力衰竭15例，呼吸衰竭9例，休克2例；觀察組男23例，女24例；年齡27～72歲，平均（50.01±1.31）歲；心臟驟停原因：心肌梗死20例，心力衰竭13例，呼吸衰竭11例，休克3例。兩組基線資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

2.2 兩組血流動力學(xué)指標(biāo)比較

復(fù)蘇1 min后，兩組HR、MAP、CVP水平差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；復(fù)蘇20 min后，兩組HR、MAP、CVP水平均升高，觀察組HR、MAP、CVP水平均高于對照組（P<0.05）。見表1。

2.3 兩組腦功能指標(biāo)比較

復(fù)蘇前，兩組NSE、S100β、BDNF水平差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；復(fù)蘇1 h后，兩組NSE、S100β水平均降低，BDNF水平均升高，對照組NSE、S100β水平均高于觀察組，BDNF水平低于觀察組（P<0.05）。見表2。

2.4 兩組心肌酶譜指標(biāo)比較

復(fù)蘇前，兩組cTnI、LDH、CK水平差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；復(fù)蘇1 h后，兩組cTnI、LDH、CK水平均升高，觀察組cTnI、LDH、CK水平均低于對照組（P<0.05）。見表3。

2.5 兩組氧代謝指標(biāo)比較

復(fù)蘇1 min后，兩組SjvO2、Ca-jvO2、ERO2水平差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；復(fù)蘇24 h后，兩組SjvO2、Ca-jvO2、ERO2水平均升高，對照組SjvO2、Ca-jvO2、ERO2水平均低于觀察組（P<0.05）。見表4。

2.6 兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較

觀察組并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組（字2=8.339，P=0.004），見表5。

3 討論

患者在出現(xiàn)心臟驟停后可出現(xiàn)腦組織缺血、缺氧。臨床研究認(rèn)為，在腦組織缺血、缺氧超過4 min，或者心肌缺血超過20 min，即會導(dǎo)致心腦細(xì)胞發(fā)生不可逆的損傷[6-7]。因此，對心臟驟停患者進(jìn)行及時、有效的心肺復(fù)蘇極有必要?？茖W(xué)、有效的心臟按壓是心肺復(fù)蘇的基礎(chǔ)，但有研究指出，心臟驟?；颊咴谶M(jìn)行心肺復(fù)蘇時，因多種外界因素影響導(dǎo)致按壓強(qiáng)度、按壓頻率達(dá)不到搶救標(biāo)準(zhǔn)[8]。且醫(yī)護(hù)人員長時間按壓，不僅消耗體力，而且長時間按壓可能導(dǎo)致后續(xù)按壓強(qiáng)度和頻率不足，即使更換醫(yī)護(hù)人員進(jìn)行心肺復(fù)蘇，但因不同醫(yī)護(hù)人員手法具有差異性，且存在按壓不穩(wěn)定性，均可影響心肺復(fù)蘇結(jié)果。

有研究指出，腹部提壓心肺復(fù)蘇有效按壓腹主動脈，可促使胸外按壓血流向腹主動脈的血液，進(jìn)而作用于心腦組織，并降低外周血管阻力，起到腹主動脈反搏作用[9]。研究顯示，常規(guī)心肺復(fù)蘇雖然能夠維持機(jī)體循環(huán)和通氣，但自主循環(huán)恢復(fù)效果不理想，導(dǎo)致血流動力學(xué)波動較大[10]。腹部提壓心肺復(fù)蘇是一種先進(jìn)的復(fù)蘇技術(shù)，通過使用復(fù)蘇儀對患者進(jìn)行心肺復(fù)蘇，有效改善患者血液循環(huán)，促進(jìn)氣體交換及血液灌注[11-12]。本文結(jié)果顯示，復(fù)蘇20 min后，觀察組HR、MAP、CVP水平均高于對照組，提示腹部提壓心肺復(fù)蘇可顯著改善心臟驟?；颊哐鲃恿W(xué)。分析原因可能在于：腹部提壓心肺復(fù)蘇可促使膈肌上升至心臟，進(jìn)而發(fā)揮“心泵”作用，提高胸內(nèi)壓，提升心排量，促使血液流入心臟；腹部提壓心肺復(fù)蘇在提拉腹部時，使得膈肌下移，促使胸腔容積和負(fù)壓增加，進(jìn)而發(fā)揮“胸泵”作用，促進(jìn)血液回流；腹部提壓心肺復(fù)蘇在整個提、壓過程，一定程度增加腹主動脈的阻力，促使含氧血液流入心臟，改善血流動力學(xué)。

NSE作為一種酸性蛋白酶，是通過神經(jīng)元及神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞分泌，其表達(dá)量可體現(xiàn)神經(jīng)元損傷程度[13]。健康人體中NSE表達(dá)量較低，在機(jī)體腦組織受損后，血腦屏障遭到破壞，導(dǎo)致NSE釋放進(jìn)行外周血液中，致使血液中NSE表達(dá)量升高。BDNF是一種可營養(yǎng)神經(jīng)，并促進(jìn)軸突再生的物質(zhì)，其表達(dá)量高低與神經(jīng)功能損傷程度呈反比例關(guān)系[14]。S100β作為一種小分子量鈣結(jié)合蛋白質(zhì)，主要存在于腦組織中，其表達(dá)量直接影響神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的增殖和分化，臨床將S100β作為評價神經(jīng)元的敏感性指標(biāo)。在腦組織受到損傷后，S100β即會釋放至血液和腦脊液中，則血清S100β表達(dá)量升高。有研究指出，心臟驟?；颊咴谛姆螐?fù)蘇成功后，BDNF表達(dá)量顯著升高，在自主循環(huán)恢復(fù)后2 h達(dá)到峰值，隨后呈下降趨勢[15]。原因可能與心肺復(fù)蘇后患者存在心律失常有關(guān)。本文結(jié)果顯示，復(fù)蘇1 h后對照組NSE、S100β水平均高于觀察組，BDNF水平低于觀察組，提示腹部提壓心肺復(fù)蘇可改善患者腦組織血供，減輕腦組織損傷程度。

心臟驟停患者通過心肺復(fù)蘇后，因自由基受損、心肌能量代謝受損等原因影響，會出現(xiàn)缺血—再灌注損傷，進(jìn)而影響復(fù)蘇結(jié)果[16]。心臟驟停會直接影響患者心、肺器官，cTnI、CK、LDH是臨床評價心肌酶敏感性指標(biāo)，其表達(dá)量與心肌損傷呈正比例關(guān)系。在機(jī)體心肌細(xì)胞缺氧或者發(fā)生炎癥反應(yīng)時，會促使多種心肌酶釋放進(jìn)入血液中，致使心肌酶含量上升。cTnI、LDH、CK水平表達(dá)量升高時提示心肌受損，心功能降低[17-18]。本文結(jié)果顯示，復(fù)蘇1 h后，觀察組cTnI、LDH、CK水平均低于對照組；提示腹部提壓心肺復(fù)蘇可減輕心肌損傷，提高復(fù)蘇效果。分析原因可能在于腹部提壓心肺復(fù)蘇患者能夠獲得更高的平均動脈壓、噴射血流。且腹部提壓心肺復(fù)蘇通過使用復(fù)蘇儀，更有利于按壓能量的傳送，保證按壓的連續(xù)性，有效避免按壓頻率差異，為心肺復(fù)蘇提供良好基礎(chǔ)。

心臟驟?；颊咴谶M(jìn)行心肺復(fù)蘇后，可能出現(xiàn)腦部血液再灌注損傷，導(dǎo)致繼發(fā)性腦損傷，給心肺復(fù)蘇后患者的預(yù)后帶來嚴(yán)重影響[19]。腦氧代謝可體現(xiàn)心臟驟?；颊咝姆螐?fù)蘇腦循環(huán)狀態(tài)，SjvO2、Ca-jvO2、ERO2是評價腦氧代謝的敏感性指標(biāo)。SjvO2可體現(xiàn)氧代謝狀態(tài)；Ca-jvO2可體現(xiàn)腦組織氧消耗情況；ERO2可反映單位時間內(nèi)腦組織氧利用率。臨床研究指出，在心臟驟停后患者腦組織供氧不足，導(dǎo)致微循環(huán)出現(xiàn)障礙，SjvO2、Ca-jvO2、ERO2水平顯著下降[20]。本文結(jié)果顯示，復(fù)蘇24 h后，觀察組SjvO2、Ca-jvO2、ERO2均高于對照組；且觀察組并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組，提示腹部提壓心肺復(fù)蘇可改善機(jī)體微循環(huán)障礙，提高腦組織供氧能力，促進(jìn)腦組織功能恢復(fù)，降低并發(fā)癥發(fā)生率。分析原因可能在于腹部提壓心肺復(fù)蘇在提拉過程中促使膈肌均衡移動，膈肌上移促進(jìn)肺部氣體排出，在膈肌下移時促進(jìn)胸腔空氣進(jìn)入肺部，有效發(fā)揮“肺泵”作用，進(jìn)而實(shí)現(xiàn)呼氣、吸氣，以此改善腦氧代謝水平；腹部提壓心肺復(fù)蘇有效發(fā)揮“心泵”“肺泵”“胸泵”作用，實(shí)現(xiàn)提拉、按壓同時作用，顯著提高心排出量，最終改善氧代謝水平。且腹部按壓心肺復(fù)蘇避免大力按壓患者胸腹部，降低并發(fā)癥發(fā)生率。

綜上所述，對心臟驟停患者進(jìn)行腹部提壓心肺復(fù)蘇，可改善患者血流動力學(xué)，保護(hù)患者腦功能，減輕心肌損傷，降低并發(fā)癥發(fā)生率。

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（收稿日期：2023-06-06） （本文編輯：何玉勤）