魯 霄,王曉冬,朱珍珍
(商丘市第一人民醫(yī)院,河南 商丘 476100)
重癥肺炎是以肺部感染為主要表現(xiàn)且伴有其他系統(tǒng)功能障礙的復(fù)雜性綜合征,極易引發(fā)患者出現(xiàn)感染性休克、心功能不全、凝血功能障礙、全身炎癥反應(yīng)等多臟器損傷表現(xiàn)。此類患者由于肺組織受損嚴(yán)重、機體炎癥反應(yīng)較大,導(dǎo)致其出現(xiàn)低氧狀態(tài)、換氣障礙,繼發(fā)肺泡萎縮和肺不張,加重患者呼吸困難,最終導(dǎo)致呼吸衰竭[1]。目前,臨床常采用機械通氣作為支持方法,常規(guī)仰臥位機械通氣在一定程度上可改善患者的氧合狀態(tài),緩解臨床癥狀,但其對糾正重度低氧血癥、改善通氣血流方面具有局限性。俯臥位機械通氣屬于一種治療性的輔助干預(yù)方法,該體位可改變膈肌的運動方式和位置,有助于減低肺部對心臟的壓迫,降低肺內(nèi)分流,以達成幫助患者氧合狀態(tài)的作用[2]。
1.1一般資料 回顧性收集本科2020年3月—2022年9月收治的85例重癥肺炎并呼吸衰竭患者。納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)臨床和CT等影像學(xué)檢查確診[3];均行有創(chuàng)機械通氣;臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn):伴有消化道出血、感染性休克、惡性腫瘤等;合并鼻咽部異物、頸部畸形或創(chuàng)傷、縱膈氣腫等無法配合機械通氣者。根據(jù)機械通氣體位不同將納入患者分為兩組。對照組:43例,其中男24例,女19例;平均年齡(47.75±6.08)歲。觀察組:44例,其中男27例,女17例;平均年齡(48.05±6.17)歲。兩組一般資料對比無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
1.2方法 兩組均行氣管插管有創(chuàng)呼吸機輔助通氣,吸入氧濃度(FiO2)>60%,呼吸末正壓(PEEP)為10~16 cmH2O,潮氣量控制在6~8 mL/kg,平均動脈壓<35 cmH2O,均實施持續(xù)性鎮(zhèn)靜、肌松藥物。對照組采用常規(guī)仰臥位機械通氣。觀察組俯臥位機械通氣,頭偏向一側(cè),上肢放在身體兩側(cè),頭、肩、骨盆部位分別墊上U型枕,確保各管道通暢。兩組通氣時間均為6 h,均持續(xù)干預(yù)1周后評定效果。
1.3觀察指標(biāo) 呼吸機相關(guān)肺炎(VAP)發(fā)生率。氧合水平:干預(yù)前后采用雅培i-STAT300型全自動血氣分析儀檢測血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、血氧飽和度(SpO2)、氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)水平。生化指標(biāo):干預(yù)前后采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測可溶性髓樣細胞觸發(fā)受體1(sTREM-1)、白細胞介素-8(IL-8),采用乳膠免疫比濁法檢查超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平。血流動力學(xué):干預(yù)前后采用美國GE公司生產(chǎn)的多普勒超聲診斷儀檢測心率(HR)、平均動脈壓(MAP)、心指數(shù)(CI)。
2.1氧合水平 與干預(yù)前比較,兩組干預(yù)后PaCO2水平均降低,PaO2、SpO2、PaO2/FiO2均升高,觀察組升降幅度大于對照組。見表1。
表1 氧合水平對比
2.2生化指標(biāo) 與干預(yù)前比較,兩組干預(yù)后sTREM-1、hs-CRP水平均降低,IL-8水平均升高,觀察組升降幅度大于對照組。見表2。
表2 生化指標(biāo)水平對比
2.3血流動力學(xué) 兩組干預(yù)后HR、MAP、CI變化幅度比較無統(tǒng)計學(xué)意義。見表3。
表3 血流動力學(xué)對比
2.4VAP感染情況 觀察組發(fā)生VAP感染3例(6.81%),對照組發(fā)生VAP感染10例(23.26%),兩組對比有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.62,P=0.032)。
有文獻證實[4],肺內(nèi)致病菌成分可使中性粒細胞和巨噬細胞表面的髓系細胞觸發(fā)受體-1的高度表達,造成sTREM-1水平上升,且髓系細胞觸發(fā)受體-1與Toll樣受體可共同發(fā)揮作用,刺激IL-8、hs-CRP等炎癥因子高度表達,起到免疫防御作用,sTREM-1、IL-8、hs-CRP均是重癥肺炎合并呼吸衰竭疾病診斷和預(yù)后判斷的重要指標(biāo)。本研究顯示,干預(yù)后觀察組IL-8、sTREM-1、hs-CRP改善程度均優(yōu)于對照組。提示經(jīng)俯臥位機械通氣對患者干預(yù)可有效降低機體炎癥反應(yīng)。究其原因,通過常規(guī)仰臥位機械通氣對患者干預(yù)可保留患者膈肌功能促使肺部重力依賴區(qū)的通氣效率和自主呼吸模式得以改善,有助于克服氣道阻力,緩解呼吸困難癥狀,增大氧氣的彌散范圍,保持良好的通氣/血流比,降低患者病死率。但患者長時間處于仰臥位,大量濃痰處于低位,無法徹底引流,促使低位肺泡難以充分復(fù)張。俯臥位機械通氣可增大肺部功能殘氣量,減低因肺部過度擴張而造成的損傷程度加重,通過重新分布水腫和血流可使通氣血流灌注比值處于均衡狀態(tài),提高患者氣體交換能力,對缺氧所造成的炎癥因子集聚發(fā)揮抑制作用,有助于炎性因子轉(zhuǎn)運,緩解炎癥因子對肺上皮細胞和血管內(nèi)皮細胞的損傷,進而調(diào)節(jié)炎癥因子水平的表達,改善病情[5]。
本研究結(jié)果還顯示,兩組干預(yù)前后HR、MAP、CI水平無統(tǒng)計學(xué)意義,干預(yù)后觀察組PaCO2、PaO2、SpO2、PaO2/FiO2改善程度均優(yōu)于對照組。提示經(jīng)仰臥位和俯臥位機械通氣可穩(wěn)定重癥肺炎合并呼吸衰竭患者血流動力學(xué),但俯臥位機械通氣可顯著改善氧合狀態(tài)。兩組患者通過機械通氣干預(yù)將PEEP設(shè)定為10~16 cmH2O,并依據(jù)患者血流動力學(xué)變化調(diào)整潮氣量,可有效維持氣道壓處于恒定狀態(tài),最大程度降低了肺部循環(huán)阻力,減低心臟右室后負荷程度;當(dāng)吸入氧濃度(FiO2)設(shè)置為>60%,可使患者快速過渡至自主通氣模式,減輕了機械通氣模式干預(yù)對血流動力學(xué)的影響,有助于穩(wěn)定患者心率、心功能指數(shù)等血流動力學(xué)指標(biāo)[6]。對照組采用常規(guī)仰臥位機械通氣時因受重力的影響,縱膈肌位于胸腔上方,對肺組織易生成壓力,促使背側(cè)肺不張,較難以糾正低氧狀態(tài)。在俯臥位機械通氣時可對膈肌的運動形式、位置以及胸壁順應(yīng)性產(chǎn)生變化,可增大肺功能殘氣量,降低縱膈、心臟對肺組織的壓迫,有助于重癥肺炎合并呼吸衰竭患者的氣體交換方式得以改善,充分避免了仰臥位對患者造成的不耐受,使機械通氣更利于配合患者自主呼吸;同時患者處于俯臥位時前胸壁至背部的壓力梯度會大大降低,局部區(qū)域內(nèi)的跨肺壓會發(fā)生變化,使肺部非重力依賴區(qū)和重力依賴區(qū)的氣流分布得以改變,肺部氣流分布更為均勻,進而改善患者肺不張、缺氧癥狀,提高氧合狀態(tài)[7]。此外,本研究結(jié)果顯示,觀察組VAP感染發(fā)生率低于對照組。提示經(jīng)俯臥位機械通氣可降低VAP感染風(fēng)險。當(dāng)患者長時間處于仰臥位時,氣管內(nèi)套直接壓迫至食管括約肌群,食管防逆流能力降低,胃內(nèi)容物可逆流至食管,而反流的具有細菌的胃內(nèi)容物極易寄居在咽喉部,誤吸至氣管、支氣管以及肺組織內(nèi),進而產(chǎn)生VAP感染。采用俯臥位有助于食物經(jīng)幽門進入至小腸內(nèi),降低了胃內(nèi)容物潴留,繼而有效減少反流、誤吸現(xiàn)象,故降低了VAP感染風(fēng)險,安全性高。
綜上所述,俯臥位機械通氣通過調(diào)整膈肌運動方式和重新分布肺內(nèi)氣流對重癥肺炎并呼吸衰竭患者干預(yù),可有效減低炎癥反應(yīng)和VAP感染,穩(wěn)定血流動力學(xué),提高氧合狀態(tài)。
山東醫(yī)學(xué)高等??茖W(xué)校學(xué)報2023年6期