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    和胃化濕湯合厚樸三物湯治療慢性萎縮性胃炎臨床研究

    2023-09-13 06:52:56費(fèi)侃強(qiáng)劉加新李莉
    新中醫(yī) 2023年17期
    關(guān)鍵詞:胃氣胃脘證候

    費(fèi)侃強(qiáng),劉加新,李莉

    1. 浙江中醫(yī)藥大學(xué),浙江 杭州 310053;2. 浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬湖州中醫(yī)院,浙江 湖州 313000

    慢性萎縮性胃炎(CAG)病程長、易反復(fù),遷延難愈,且存在惡變風(fēng)險(xiǎn),流行病學(xué)調(diào)查表明,CAG 癌變率可達(dá)2.55%~7.46%[1]。因此一旦確診CAG,需盡快治療,逆轉(zhuǎn)病理過程,改善預(yù)后。目前針對CAG 西醫(yī)常采用胃黏膜保護(hù)劑、質(zhì)子泵抑制劑、抗生素等進(jìn)行對癥治療,雖可一定程度減輕癥狀,然受耐藥菌形成、抗生素濫用等因素影響,西醫(yī)常規(guī)對癥治療往往難以獲得理想治療效果,且停藥后病情易反復(fù)[2-3]。中醫(yī)認(rèn)為CAG 發(fā)病在胃,與脾、肝有關(guān),胃氣受損、胃失和降是其主要病機(jī)特點(diǎn),病變后期主要為脾胃虛弱,且久病夾瘀,呈虛實(shí)夾雜、本虛標(biāo)實(shí)狀態(tài),因而治宜調(diào)氣通腑、祛濕清熱[4]。和胃化濕湯具有祛濕清熱、健脾和胃之效[5]。厚樸三物湯能促進(jìn)受損胃部生理功能與機(jī)能恢復(fù)。因此,和胃化濕湯合厚樸三物湯符合CAG 治療原則。研究表明,核轉(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)/B 淋巴細(xì)胞瘤-2(Bcl-2)信號通路激活是胃黏膜上皮細(xì)胞異型增生的重要途徑之一[6]。本研究觀察和胃化濕湯合厚樸三物湯治療CAG 效果及對NF-κB/Bcl-2 通路的影響,報(bào)道如下。

    1 臨床資料

    1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn) 參考《慢性胃炎基層診療指南(2019 年)》[7]及《嶺南地區(qū)慢性萎縮性胃炎中醫(yī)診療專家共識》[8]中的CAG 診斷標(biāo)準(zhǔn)。內(nèi)鏡下表現(xiàn)為黏膜紅白相間,白相為主,皺襞變平、血管透見、伴有顆粒或結(jié)節(jié)狀;實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果顯示血清胃蛋白酶原(PG)Ⅰ水平≤70 g/L、PGⅠ/PGⅡ≤3.0。

    1.2 辨證標(biāo)準(zhǔn) 中醫(yī)辨證為脾胃濕熱證。主癥為胃脘痞脹,次癥為惡心嘔吐,口苦口臭,大便黏滯,胃脘灼熱,舌紅苔黃膩,脈滑數(shù)。

    1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) 符合診斷標(biāo)準(zhǔn)及辨證標(biāo)準(zhǔn);幽門螺桿菌(Hp)陽性;年齡>18 歲,近1 個月未行相關(guān)藥物治療,依從性良好,可配合完成治療;對本研究知情并簽署知情同意書。

    1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) 伴有消化道出血、消化性潰瘍、胃癌或上消化道手術(shù)史;患嚴(yán)重腎臟病變、肝臟病變、心血管病等;妊娠期、哺乳期、備孕期婦女;患精神系統(tǒng)疾病,神志不清,不能配合治療。

    1.5 一般資料 選擇2020 年4 月—2022 年6 月浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬湖州中醫(yī)院收治的CAG 患者120 例,按隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組各60 例。對照組女21 例,男39 例;病程2~11 年,平均(6.58±2.10)年;年齡34~73 歲,平均(53.68±9.43)歲。觀察組女24 例,男36 例;病程1~12 年,平均(6.23±2.31)年;年齡32~74 歲,平均(52.87±9.75)歲。2 組一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究通過湖州市中醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核通過(2019-079-A 號)。

    2 治療方法

    2.1 對照組 采用常規(guī)對癥治療。禁煙酒,維持愉悅心情,飲食清淡、易消化??死顾仄ㄕ憬惖盟帢I(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20083281)口服,每次0.5 g,每天2 次;阿莫西林膠囊(石藥集團(tuán)中諾藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H13021770)口服,每次1.0 g,每天2 次;雷貝拉唑鈉腸溶片(海南雙鶴藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20110160)口服,每次10 mg,每天2 次;膠體果膠鉍膠囊(浙江得恩德制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20093002)口服,每次150 mg,每天4 次。以上4 種藥物連續(xù)口服14 d 后停用阿莫西林膠囊、克拉霉素片,繼續(xù)口服雷貝拉唑鈉腸溶片、膠體果膠鉍膠囊16 d。

    2.2 觀察組 在對照組基礎(chǔ)上加用和胃化濕湯合厚樸三物湯治療。處方:蒼術(shù)、白術(shù)、延胡索、大黃各12 g,法半夏、神曲、萊菔子、佛手、郁金各10 g,肉豆蔻(后下)、雞內(nèi)金、陳皮各6 g,砂仁(后下)、黃連、制吳茱萸各3 g,瓦楞子(先煎)30 g,海螵蛸15 g,厚樸24 g,枳實(shí)9 g。每天1 劑,藥物浸泡30 min,煮開后小火煮30 min,煎煮2 次,取藥汁200 mL,分早晚2 次溫服。

    2 組均持續(xù)治療1 個月。

    3 觀察指標(biāo)與統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    3.1 觀察指標(biāo) ①中醫(yī)證候積分。治療前后評價(jià)中醫(yī)證候。主癥胃脘痞脹按無、輕、中、重分別計(jì)0、2、4、6 分,次癥惡心嘔吐、口苦口臭、大便黏滯、胃脘灼熱按無、輕、中、重分別計(jì)0、1、2、3 分,評分越高,癥狀越嚴(yán)重。②胃蛋白酶原水平。治療前后分別抽取3 mL 空腹靜脈血,離心取上清液,以酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ),并計(jì)算PGⅠ/PGⅡ,試劑盒購自浙江伊利康生物公司。③NF-κB、Bcl-2 蛋白陽性表達(dá)率。治療前后均行胃鏡檢查,觀察胃黏膜情況并取活檢,免疫組化法檢測NF-κB、Bcl-2 蛋白表達(dá),隨機(jī)取5 個視野,各取100 細(xì)胞,陽性細(xì)胞≥10%為陽性,<10%為陰性。陽性細(xì)胞:相應(yīng)部位出現(xiàn)棕黃色或棕褐色顆粒。④記錄治療期間2 組不良反應(yīng)發(fā)生情況。

    3.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS25.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),組內(nèi)比較采用配對樣本t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以百分比(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    4 療效標(biāo)準(zhǔn)與治療結(jié)果

    4.1 療效標(biāo)準(zhǔn) 治療1 個月后評價(jià)2 組臨床療效。參考《慢性萎縮性胃炎中西醫(yī)結(jié)合診療共識意見(2017 年)》[9]制定療效標(biāo)準(zhǔn)。臨床治愈:臨床體征、癥狀消失,病理檢查腺體增生、腸化、萎縮消失,內(nèi)鏡檢查正常,中醫(yī)證候積分下降≥95%;顯效:臨床體征、癥狀基本消失,病理檢查腺體增生、腸化、萎縮改善2 個等級,內(nèi)鏡檢查炎癥明顯減輕,70%≤中醫(yī)證候積分下降<95%;有效:臨床體征、癥狀有所改善,內(nèi)鏡檢查黏膜炎癥范圍縮?。?0%,30%≤中醫(yī)證候積分下降<70%;無效:未達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)??傆行?(臨床治愈+顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。

    4.2 2 組臨床療效比較 見表1。觀察組總有效率93.33%,高于對照組78.33%(P<0.05)。

    表1 2 組臨床療效比較 例(%)

    4.3 2 組治療前后中醫(yī)證候評分比較 見表2。治療前,2 組胃脘痞脹、惡心嘔吐、口苦口臭、大便黏滯、胃脘灼熱評分比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,2 組胃脘痞脹、惡心嘔吐、口苦口臭、大便黏滯、胃脘灼熱評分較治療前下降(P<0.05),且觀察組各項(xiàng)評分低于對照組(P<0.05)。

    表2 2 組治療前后中醫(yī)證候評分比較()分

    表2 2 組治療前后中醫(yī)證候評分比較()分

    注:①與本組治療前比較,P<0.05;②與對照組治療后比較,P<0.05

    胃脘灼熱2.25±0.52 1.03±0.22①②2.14±0.48 1.27±0.31①組 別觀察組對照組時 間治療前治療后治療前治療后例數(shù)60 60 60 60胃脘痞脹4.57±1.02 1.14±0.42①②4.73±0.96 1.48±0.51①惡心嘔吐2.23±0.34 0.78±0.25①②2.16±0.44 1.01±0.32①口苦口臭2.38±0.40 0.95±0.34①②2.45±0.37 1.19±0.27①大便黏滯2.04±0.49 0.65±0.18①②1.97±0.53 0.83±0.20①

    4.4 2 組治療前后血清PGⅠ、PGⅡ水平及PGⅠ/PGⅡ比較 見表3。治療前,2 組血清PGⅠ、PGⅡ水平及PGⅠ/PGⅡ比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,2 組血清PGⅠ水平及PGⅠ/PGⅡ較治療前升高,PGⅡ水平較治療前下降(P<0.05);且觀察組PGⅠ水平及PGⅠ/PGⅡ高于對照組,PGⅡ水平低于對照組(P<0.05)。

    表3 2 組治療前后血清PGⅠ、PGⅡ水平及PGⅠ/PGⅡ比較()

    表3 2 組治療前后血清PGⅠ、PGⅡ水平及PGⅠ/PGⅡ比較()

    注:①與本組治療前比較,P<0.05

    治療后4.30±0.74①3.36±0.65①7.393<0.001組 別觀察組對照組t 值P 值例數(shù)60 60 PGⅠ(μg/L)治療前43.35±6.47 42.86±7.12 0.395 0.694治療后53.48±7.62①48.79±6.24①3.689<0.001 PGⅡ(μg/L)治療前18.20±3.42 17.78±3.71 0.645 0.520治療后12.43±2.28①14.54±2.39①4.948<0.001 PGⅠ/PGⅡ治療前2.38±0.40 2.41±0.51 0.359 0.721

    4.5 2 組治療前后NF-κB、Bcl-2 蛋白陽性表達(dá)率比較 見表4。治療前,2 組NF-κB、Bcl-2 蛋白陽性表達(dá)率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,2 組NF-κB、Bcl-2 蛋白陽性表達(dá)率較治療前下降(P<0.05),且觀察組低于對照組(P<0.05)。

    表4 2 組治療前后NF-κB、Bcl-2 蛋白陽性表達(dá)率比較 例(%)

    4.6 2 組不良反應(yīng)發(fā)生率比較 見表5。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為1.67%,對照組為5.00%,2 組比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    表5 2 組不良反應(yīng)發(fā)生率比較 例(%)

    5 討論

    現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為,CAG 主要是由胃部防御因子(胃黏膜營養(yǎng)因子缺乏、年齡因素)與攻擊因子(長期反流、Hp 感染)失衡引起,治療應(yīng)盡可能糾正平衡,即削弱或消除攻擊因子[10]??股芈?lián)合質(zhì)子泵抑制劑能有效清除Hp,可刺激胃黏膜黏液中再生防御因子和磷脂的分泌與合成,增強(qiáng)胃黏膜屏障功能[11]。但該療法雖能收一時之效,卻無法完全逆轉(zhuǎn)病變,且長期使用會增加Hp 耐藥性,甚至有報(bào)道指出,質(zhì)子泵抑制劑長時間應(yīng)用可增加上皮內(nèi)瘤變、腸上皮化生風(fēng)險(xiǎn)[12]。

    胃是五臟之本,胃氣弱五臟俱衰,胃氣強(qiáng)五臟俱盛,凡饑飽失常、飲食不節(jié)、情志不暢、冷熱不適等使脾胃受損,均易損傷胃氣,使胃失和降,中焦不和,影響全身氣機(jī)升降,氣機(jī)逆亂則可引起噯氣、脹痛、胃痛、呃逆等癥。因此治療應(yīng)調(diào)和胃氣,恢復(fù)胃氣通降特性。另CAG 患者多為中老年人,病程長,脾虛不健,中焦不通,功能失司,氣機(jī)受阻,久病夾瘀,虛實(shí)夾雜,故調(diào)和胃氣同時需兼顧祛濕清熱,才可對癥。本研究結(jié)合既往臨床經(jīng)驗(yàn)[13-14]與中醫(yī)清利濕熱、化瘀理論自擬和胃化濕湯合厚樸三物湯,結(jié)果表明,觀察組總有效率高于對照組,觀察組中醫(yī)證候積分低于對照組,而2 組不良反應(yīng)發(fā)生率未見明顯差異。提示常規(guī)西醫(yī)基礎(chǔ)上聯(lián)合和胃化濕湯合厚樸三物湯能明顯改善CAG 患者臨床癥狀與體征,且安全性良好。和胃化濕湯合厚樸三物湯中,蒼術(shù)、白術(shù)燥濕運(yùn)脾,半夏燥濕化痰、散結(jié)除痞,共為君藥;黃連瀉熱除痞、清熱燥濕,吳茱萸除濕助陽、溫中止痛,厚樸、陳皮燥濕行氣,肉豆蔻、砂仁醒脾和胃,均為臣藥;白術(shù)健脾益氣、燥濕利水,神曲、萊菔子、雞內(nèi)金、枳實(shí)消積化滯,延胡索、郁金理氣活血通絡(luò),大黃清熱瀉火、逐瘀通經(jīng),均為佐藥;海螵蛸收濕斂瘡、制酸止痛,瓦楞子軟堅(jiān)散結(jié)、消痰化瘀、制酸止痛,均為使藥。諸藥共奏行氣降濁、清熱燥濕、健脾和胃、調(diào)氣通腑之效,契合CAG 病機(jī),故而能有效減輕臨床癥狀,起到增效目的。

    PG 是非活性胃蛋白酶前體,包括兩種亞型PGⅠ和PGⅡ,CAG 常伴有異型增生、腸上皮化生等多種復(fù)雜病理改變,隨病理變化PGⅠ、PGⅡ表達(dá)會隨之發(fā)生改變,故根據(jù)二者血清水平能反映胃黏膜變化[15]。本研究顯示,治療后2 組血清PGⅠ、PGⅡ水平及PGⅠ/PGⅡ均明顯改善,且觀察組改善更明顯。提示西藥基礎(chǔ)上聯(lián)用和胃化濕湯合厚樸三物湯更利于修復(fù)胃黏膜,減輕萎縮程度。

    研究證實(shí),CAG 狀態(tài)下胃黏膜細(xì)胞增殖-凋亡失衡,導(dǎo)致細(xì)胞更新速度過度活躍,可能是誘發(fā)腸上皮化生/不典型增生的重要病變基礎(chǔ)[16]。邵金華等[17]研究顯示,CAG 大鼠胃黏膜組織中NF-κB/Bcl-2 信號通路處于激活狀態(tài),與胃黏膜細(xì)胞增殖-凋亡失衡密切相關(guān)。NF-κB 參與多種細(xì)胞凋亡與增殖基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)控;Bcl-2 具有促進(jìn)細(xì)胞凋亡功能。Bcl-2 啟動子上存在NF-κB 的特異性結(jié)合點(diǎn),NF-κB 可通過誘導(dǎo)Bcl-2 基因轉(zhuǎn)錄,使Bcl-2 蛋白表達(dá)上調(diào),并可通過腫瘤壞死因子-α 等途徑誘導(dǎo)增加Bcl-2 表達(dá)量[18]。本研究顯示,治療后觀察組NF-κB、Bcl-2 蛋白陽性表達(dá)率較對照組低。提示和胃化濕湯合厚樸三物湯可能通過抑制NF-κB/Bcl-2 信號通路,降低胃黏膜組織促炎趨化,抑制胃黏膜細(xì)胞異位凋亡水平,進(jìn)而發(fā)揮治療CAG 的作用。但本研究屬于觀察性研究,和胃化濕湯合厚樸三物湯調(diào)控NF-κB/Bcl-2 信號通路的具體機(jī)制仍有待后續(xù)基礎(chǔ)研究進(jìn)一步證實(shí)。

    綜上,和胃化濕湯合厚樸三物湯治療CAG 效果確切,安全性良好,有助于修復(fù)胃黏膜,機(jī)制可能與抑制NF-κB/Bcl-2 信號通路激活有關(guān)。

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