甲強龍聯合BiPAP呼吸機治療AECOPD合并呼吸衰竭患者的療效

張逍，張傳紅

(南京市浦口區(qū)中醫(yī)院肺病科，江蘇 南京 211800)

慢性阻塞性肺病急性加重期(acute exacerbution chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD)的缺氧等癥狀嚴重程度較高，對呼吸系統影響較大，有呼吸衰竭風險，可并發(fā)多種致死性并發(fā)癥，同時增加插管及死亡風險，延長住院時間[1-2]。臨床常給予AECOPD患者鼻導管吸氧，并輔以相關藥物改善呼吸循環(huán)，但療效不顯著，而無創(chuàng)機械通氣可不對機體造成創(chuàng)傷，不影響咳嗽，且可間歇應用，并發(fā)癥較少，臨床應用廣泛[3]。COPD患者機體存在炎癥，且急性加重期時更為嚴重，不僅影響正常呼吸，也會損傷除肺外的其他器官，因此需給予患者有效的抗炎治療。甲強龍是中效糖皮質激素，較波尼龍有更強的抗炎作用[4]。既往研究[5]認為，聯合藥物和呼吸機療效顯著且較為安全，但二者聯合應用對機體作用機制的分析較少。本研究擬探究甲強龍聯合無創(chuàng)機械通氣和單獨應用無創(chuàng)機械通氣治療AECOPD合并呼吸衰竭患者炎癥因子、呼吸力學指標的差異。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年10月至2020年10月南京市浦口區(qū)中醫(yī)院收治的106例AECOPD合并呼吸衰竭患者為研究對象，根據治療方式分為對照組(n=42)和觀察組(n=64)。本研究經院倫理委員會審核批準，患者及家屬知情同意。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。納入標準：(1)符合AECOPD[6]和Ⅱ型呼吸衰竭診斷標準；(2)50～80歲；(3)應用本研究方式治療。排除標準：(1)合并其余臟器功能障礙或感染性疾病者；(2)近期行外科手術者；(3)合并意識障礙或精神疾病者；(4)近期使用免疫抑制劑者；(5)BiPAP禁忌者；(6)各種原因無法應用本研究藥物者。

表1 兩組患者一般資料比較

1.2 方法

對照組患者采用常規(guī)對癥及BiPAP治療：吸氧、擴張支氣管、抗感染等，同時應用BiPAP呼吸機，調至S/T模式，吸氣、呼氣相氣道正壓分別為為10～16、4～6 cmH2O，吸氧濃度為40%～45%。IPAP初始為12 cmH2O，遞增速度為1 cmH2O/次，預定壓力需根據患者機體情況和血氣指標設定。觀察組患者在對照組基礎上聯合甲強龍治療： 40 mh甲潑尼龍琥珀酸鈉+100 mL葡萄糖注射液中靜脈滴注，1 次/d，3～5 d后減至20 mg，隨后每天注射量為10 mg。療程均為兩周。

1.3 觀察指標

(1)療效[7]：根據呼氣峰流速(PEF)、FEV1增加比例、臨床癥狀緩解程度評估，分為臨床控制、顯效、有效、無效?？傆行?(臨床控制+顯效+有效)例數/總例數×100%。記錄6 h乳酸清除率；(2)炎癥因子水平：采用固相免疫色譜法、免疫透射比濁法、酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測降鈣素原(PCT)、C反應蛋白(CRP)、C1q腫瘤壞死因子相關蛋白5(CTRP-5)、不規(guī)則趨化因子(FKN)水平；(3)肺功能：采用肺功能儀測定1 s用力呼氣容積(FEV1)及FEV1/用力肺活量(FVC)；(4)呼吸力學指標：采用呼吸機檢測氣道峰值(Ppeak)、平臺壓(Pplat)、呼吸阻力(Raw)、胸肺動態(tài)順應性(Cd)；(5)生活質量：采用COPD評估測試評分(CAT評分)評估，包括8個問題，每項0～5分，得分與生活質量成反比。

1.4 統計學分析

2 結果

2.1 兩組患者療效及6 h乳酸清除率比較

治療兩周后，兩組患者總有效率比較，差異無統計學意義(P>0.05)；觀察組6 h乳酸清除率高于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者療效及6 h乳酸清除率比較

2.2 兩組患者炎癥因子水平比較

治療兩周后，兩組患者PCT、CRP、CTRP-5、FKN均降低(P<0.05)，且觀察組低于對照組(P<0.05)。見表3。

2.3 兩組患者肺功能比較

治療兩周后，兩組患者肺功能指標均升高(P<0.05)，且觀察組高于對照組(P<0.05)。見表4。

表3 兩組患者炎癥因子水平比較水平比較

表4 兩組患者肺功能比較

2.4 兩組患者呼吸力學指標比較

治療兩周后，兩組患者Pplat水平、觀察組Ppeak、Raw水平均降低(P<0.05)，且觀察組低于對照組(P<0.05)；兩組患者Cd水平均升高(P<0.05)，且觀察組高于對照組(P<0.05)。見表5。

表5 兩組患者呼吸力學指標比較

2.5 兩組患者生活質量比較

治療前，兩組患者CAT評分差異無統計學意義(29.75±4.26vs.29.37±4.18，P>0.05)；治療兩周后，觀察組患者CAT評分低于對照組(17.23±4.24vs.21.66±4.91，P<0.001)。

3 討論

COPD是全球第四大死亡原因之一，且死亡率呈現上升趨勢，嚴重影響患者勞動能力及生命安全[8]。經過治療后，多數患者可控制病情，但外界刺激(氣體、感染等)會使病情反復，癥狀漸重，肺功能降低，易合并呼吸衰竭。因此，探索能有效改善AECOPD合并呼吸衰竭患者癥狀的治療方案極為重要。

AECOPD常給予吸氧、抗感染、擴張支氣管等治療，但反復感染或者病情處于急性期的患者癥狀持續(xù)加重，可能存在相關并發(fā)癥的風險，并可累及神經系統，出現神經精神癥狀，此時更應給予BiPAP[9]治療。BiPAP相較呼吸機能夠給予更大的氧氣流，且其渦輪供氣方式可補償常規(guī)吸氧時出現的漏氣，維持供氧的穩(wěn)定，進而保證療效。無創(chuàng)正壓通氣通過吸氣和呼氣時分別提供吸氣相氣道正壓和呼氣相氣道正壓，能夠降低氣道阻力，恢復患者正常通氣和通氣/血流比例，使呼吸免于持續(xù)疲勞狀態(tài)。雖然BiPAP可改善呼吸衰竭，但對機體炎癥反應無效。本研究結果顯示，甲強龍聯合BiPAP呼吸機治療對改善患者呼吸狀態(tài)，促進乳酸清除有更好效果(P<0.05)，原因是甲強龍的抗炎作用能減輕氣管和肺泡水腫，減少氣道分泌物，與BiPAP聯合，更有利于促進氣道暢通，從而改善通氣指標，加速乳酸清除，提升肺功能[10]。兩組患者治療總有效率差異無統計學意義(P>0.05)，可能與療效的判斷不如指標水平精確及受限的病例數有關。

炎癥反應在COPD患者中持續(xù)存在，不僅影響正常通氣，也會影響機體導致全身炎癥，損傷多器官和系統，誘發(fā)或加重COPD[11]。PCT是甲狀腺細胞分泌的因子，機體健康時血清水平較低，若被細菌感染或有病理改變時，水平升高，可反映感染程度，可特異敏感地判斷細菌感染，在AECOPD病變進展中有重要作用。CRP是反映機體感染的經典指標，不受抗免疫及抗炎藥物的影響。有研究[12]顯示，AECOPD患者氣道炎癥較為嚴重，CRP水平顯著升高。CTRP-5屬于脂肪相關因子家族，存在于肺、肝、腦等重要組織中，可參與細胞分化，改變機體免疫功能，促進炎癥反應發(fā)生發(fā)展[13]。FKN通過作用于多種炎癥細胞，集合于組織損傷部位參與炎癥反應[14]。本研究結果顯示，甲強龍聯合BiPAP呼吸機治療可降低患者機體炎癥因子水平(P<0.05)，是由于甲強龍可抑制炎性介質釋放。Ppeak與胸肺順應性、呼吸流速、氣道阻力密切相關，反映機械通氣患者的氣道壓最大值；Pplat與肺泡承受能力和呼吸系統彈性回縮相關，二者升高則會導致呼吸困難和肺部損傷。Raw水平越高表明氣道受限越嚴重，Cd水平越低表示胸肺順應性越好。本研究結果表明，甲強龍聯合BiPAP呼吸機通過改善患者呼吸力學來緩解患者呼吸困難等癥狀，可降低氣道阻力。另外，良好的疾病控制和改善效果對患者生活質量有積極影響。

綜上，甲強龍聯合BiPAP治療AECOPD合并呼吸衰竭療效好，能夠加速乳酸清除，減輕炎癥反應，改善呼吸力學，提升肺功能，提高患者生活質量。