前列地爾對慢性肺源性心臟病肺動脈高壓療效的臨床研究

周巨彬

[摘要]目的探討前列地爾用于治療慢性肺源性心臟病肺動脈高壓的臨床療效，分析該藥物的臨床應(yīng)用價值。方法選擇2014年10月～2016年10月期間在我院就診的84例慢性肺源性心臟合并肺動脈高壓患者，隨機分為兩組，其中對照組采用一般的治療方案，而觀察組則是一般治療+前列地爾聯(lián)合治療，對比兩組患者治療后的肺動脈收縮壓（SPAP）、肺動脈平均壓（MPAP）、肺動脈舒張壓（DPAP）、動脈血氧分壓（Pa02）、動脈二氧化碳分壓（PaC02）、FEVl和FEVl/FVC。結(jié)果兩組患者在治療后SPAP、DPAP、MPAP較之治療前均有明顯下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），而其中以觀察組患者的下降程度更具優(yōu)勢（P<0.05）；治療后兩組患者的Pa02、FEVl和FEVl/FVC相比治療前均有了較為明顯的提高，PaC02均有顯著的下降差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），并且是觀察組患者的肺功能指標(biāo)改善更具有優(yōu)勢（P<0.05）。結(jié)論治療慢性肺源性心臟病并肺動脈高壓的患者，如果能夠在常規(guī)治療的方案外輔以前列地爾的治療，能夠進一步的提高原有療效，顯著改善患者肺功能和降低肺動脈壓。

[關(guān)鍵詞]前列地爾；慢性肺源性心臟??；肺動脈高壓；肺功能

[中圖分類號]R544.1；R541.5

[文獻標(biāo)識碼]A

[文章編號]2095-0616（2017）03-100-03

慢性肺源性心臟病是臨床常見的呼吸疾病，其最主要的病理變化即是肺動脈高壓，誘因是因為長期的缺氧、呼酸以及高碳酸血癥導(dǎo)致患者體內(nèi)肺血管的劇烈收縮發(fā)生痙攣所致，使得肺血管內(nèi)膜異常增生和血管的重構(gòu)，從而增加了肺循環(huán)的阻力。若不能及時的干預(yù)，將肺動脈高壓控制在一定范圍內(nèi)，會導(dǎo)致心臟長期的超負(fù)荷工作，最終誘發(fā)心力衰竭。近年來，我國的老齡化進程不斷加快，生活環(huán)境也日益惡化，使得心肺疾病患者越來越多。數(shù)據(jù)顯示，慢性肺源性心臟病導(dǎo)致的死亡人數(shù)在所有疾病中名列前茅，且呈現(xiàn)逐年上升趨勢。而臨床也一直在尋求新型治療慢性肺心病的藥物，前列地爾則是近年來較為常用的一類新型制劑，能夠有效的擴張肺血管，本文即是探討在慢性肺心病肺動脈高壓患者中應(yīng)用此藥物所獲得的臨床療效，現(xiàn)筆者將在我院就診的84例慢性肺源性心臟合并肺動脈高壓患者相關(guān)資料整理總結(jié)，現(xiàn)報道如下。

1.資料與方法

1.1一般資料

選擇2014年10月～2016年10月期間在我院就診的84例慢性肺源性心臟合并肺動脈高壓患者作為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）患者符合慢性肺源性心臟病肺動脈高壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）無藥物過敏史；（3）意識清晰，自愿參與并簽署知情同意書；（4）近期未使用過糖皮質(zhì)激素或其他氣管擴張藥物。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）伴有嚴(yán)重的肝腎疾?。唬?）精神系統(tǒng)疾病，無法正常溝通交流或依從性差；（3）病情嚴(yán)重，短時間內(nèi)可能死亡；（4）繼發(fā)性肺動脈高壓。根據(jù)隨機原則分為兩組，并經(jīng)過醫(yī)院倫理委員會通過。對照組中男24例（57.14%），女18例（42.86%），年齡52～82歲，平均（67.1±8.7）歲；觀察組男25例（59.52%），女17例（40.48%），年齡54～80歲，平均（64.6±7.6）歲。兩組患者一般情況無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

84例患者在入院后均先完善相關(guān)檢查，同時接受常規(guī)的治療措施，如吸氧、抗感染、化痰、止咳平喘、糾正電解質(zhì)等，觀察患者用藥后是否存在不良反應(yīng)，并做好記錄工作。此外，觀察組患者還需要采用前列地爾（北京泰德制藥股份有限公司，H10980023）治療，具體用法是將10ug的前列地爾加入到100mL的生理鹽水中，然后靜脈滴注，每日靜滴1次。兩組患者治療時間均為2周。

1.3觀察指標(biāo)

兩組患者治療后的肺動脈收縮壓（SPAP）、肺動脈平均壓（MPAP）、肺動脈舒張壓（DPAP）、動脈血氧分壓（PaO₂）、動脈二氧化碳分壓（PaCO₂）、FEVl和FEVl/FVC，并統(tǒng)計不良反應(yīng)發(fā)生率。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSSl6.0統(tǒng)計軟件進行處理，計量資料用（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料用率表示，采用x²檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1治療前后的肺動脈壓力情況比較

兩組患者在治療后SPAP、DPAP、MPAP較之治療前均有明顯的下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），而其中以觀察組患者的下降程度更具優(yōu)勢（P<0.05）。見表1。

2.2治療前后的血氣指標(biāo)及肺功能指標(biāo)比較

比較兩組患者在治療前后的動脈血氣相關(guān)指標(biāo)以及肺功能相關(guān)指標(biāo)的變化情況，發(fā)現(xiàn)治療后兩組患者的PaO₂、FEVl和FEVl/FVC相比治療前均有了較為明顯的提高，PaCO₂均有顯著的下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），并且是觀察組患者的肺功能指標(biāo)改善更具有優(yōu)勢（P<0.05）。見表2。

2.3用藥過程中不良反應(yīng)比較

統(tǒng)計兩組患者在用藥過程及用藥后出現(xiàn)的相關(guān)不良反應(yīng)，發(fā)現(xiàn)兩組不良反應(yīng)率無明顯差異（P>0.05）。見表3。

3.討論

慢性肺源性心臟病患者往往是伴有明顯的肺動脈高壓，治療上主要是通過血管舒張劑擴血管，鈣通道阻滯劑保護心臟，已達到緩解病情和預(yù)防右心室失代償?shù)哪康摹７涡牟』颊叩姆窝芡ǔＳ休^為明顯的收縮，這是肺血管缺氧導(dǎo)致的。研究發(fā)現(xiàn)發(fā)生收縮和痙攣的肺血管主要是微動脈以及肌型動脈，而肺靜脈則很少出現(xiàn)收縮發(fā)硬。前列地爾屬于高效的血管擴張劑，早在20世紀(jì)60年代由瑞典的研究人員在精液中提取出來的。研究發(fā)現(xiàn)，前列地爾擴張血管的機制是通過選擇性的降低人體肺動脈血管的阻力以及肺動脈的壓力實現(xiàn)的，能夠很好的提高心臟輸出量。而肺組織是體內(nèi)的前列腺素合成的重要臟器，也是滅活前列腺素的場所。一次肺代謝可以將90%的前列地爾所滅活。此外，前列地爾還具有很好的抑制血小板聚集的作用，并控制炎癥因子的釋放以及增加氧運輸，從而延緩慢性肺心病肺動脈高壓患者病情。

本研究結(jié)果可知，兩組患者在治療后SPAP、DPAP、MPAP較治療前均有明顯下降（P<0.05），而其中以觀察組患者的下降程度更具優(yōu)勢（P<0.05）。說明了聯(lián)合應(yīng)用了前列地爾治療后患者的肺動脈高壓癥狀得到了顯著的緩解，分析原因?qū)嶋H因為前列地爾對肺血管進行了選擇性擴張，大幅降低了肺動脈的壓力。在動脈血氣指標(biāo)和肺功能指標(biāo)的對比中，治療后兩組患者的PaQ、FEVl和FEVl/FVC相比治療前均有了較為明顯的提高，PaCO.均有顯著的下降差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），并且是觀察組患者的肺功能指標(biāo)改善更具有優(yōu)勢（P<0.05）。這說明了前列地爾在降低了肺動脈壓力和肺血管阻力后，患者的通氣和血流比得以改善，無效腔通氣減少。在本研究中，所用的前列地爾屬于微球載體制劑，其優(yōu)勢在于（1）靶向性高，更有利于藥物在病變部位聚集，從而進一步提高藥物的有效濃度；（2）具有更好的持續(xù)性，降低了肺臟對前列地爾的滅活；（3）用藥不良反應(yīng)低，通過脂微球的包裹，能夠有效減少前列地爾對血管的刺激和炎性反應(yīng)。在不良反應(yīng)的對比中，兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），證實了前列地爾的藥物安全性。

綜上所述，慢性肺源性心臟病肺動脈高壓的患者，可以聯(lián)合應(yīng)用前列地爾來降低肺動脈壓力，并改善心肺功能，臨床效果確切且安全性高。