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    原發(fā)性高血壓患者靜息心率與頸動(dòng)脈斑塊、血漿同型半胱氨酸、胱抑素C相關(guān)研究

    2022-07-21 07:27:28夏營(yíng)營(yíng)
    中國(guó)醫(yī)藥指南 2022年18期
    關(guān)鍵詞:靜息半胱氨酸頸動(dòng)脈

    趙 偉* 夏營(yíng)營(yíng) 宋 丹

    (山東省聊城市第四人民醫(yī)院內(nèi)科病房,山東 聊城 252000)

    高血壓近年來(lái)發(fā)病率逐年上升,我國(guó)2017年35~75歲的人群中高血壓患病率高達(dá)44.7%[1]。高血壓損害全身血管,引起動(dòng)脈硬化,以心血管系統(tǒng)受累為主[2],近年來(lái)研究表明,靜息心率增加高血壓風(fēng)險(xiǎn)[3],頸動(dòng)脈損害是高血壓重要血管損害代表之一,頸動(dòng)脈斑塊是心血管事件強(qiáng)預(yù)測(cè)因子,其預(yù)測(cè)性要強(qiáng)于頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)。同型半胱氨酸(Hcy)可作為動(dòng)脈硬化的預(yù)測(cè)指標(biāo)[4],靜息心率與血漿同型半胱氨酸是否相關(guān)有待進(jìn)一步研究。胱抑素C在預(yù)測(cè)高血壓靶器官腎損害上強(qiáng)于肌酐,靜息心率增高是否與胱抑素C有關(guān)有待進(jìn)一步研究。本文通過(guò)研究靜息心率與高血壓患者頸動(dòng)脈斑塊、血漿同型半胱氨酸、胱抑素C之間關(guān)系,為指導(dǎo)臨床高血壓患者靜息心率控制提供依據(jù)。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選擇2017年1月至2021年10月入住于聊城市第四人民醫(yī)院內(nèi)科病房原發(fā)高血壓患者108例。高血壓診斷符合《中國(guó)高血壓防治指南(2018年修訂版)》[2]根據(jù)靜息心率分為快心率組(靜息心率≥80次/min,n=47)和非快心率組(靜息心率<80次/min,n=61)。

    1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 排除繼發(fā)性高血壓、惡性心律失常者、嚴(yán)重心、腦、肝、腎功能疾患,惡性腫瘤,以及假性高血壓或白大衣高血壓患者。

    所有患者均知情同意并簽署知情同意。

    1.3 方法

    1.3.1 靜息心率的測(cè)定 在舒適安靜環(huán)境下,平臥位休息10 min,完善12導(dǎo)聯(lián)心電圖,記錄5個(gè)心動(dòng)周期,計(jì)算平均RR間期然后算出靜息心率。

    1.3.2 頸動(dòng)脈斑塊測(cè)量 研究對(duì)象均使用10 Mz彩色多普勒超聲儀檢測(cè)雙側(cè)頸動(dòng)脈。將IMT≤0.90 mm為正常值,IMT1.00~1.40 mm為內(nèi)膜增厚,IMT>1.50 mm并凸入管腔界定為斑塊。Crouse積分[5]計(jì)算標(biāo)準(zhǔn)為不考慮各個(gè)斑塊長(zhǎng)度,計(jì)算雙側(cè)頸動(dòng)脈各斑塊的最大厚度之和。由具有5~10年操作經(jīng)驗(yàn)的聊城市第四人民醫(yī)院彩超室??漆t(yī)師操作完成。

    1.3.3 血生化檢查 空腹?fàn)顟B(tài)下(至少禁食水8 h以上),采集患者肘靜脈血,10 min內(nèi)送至檢驗(yàn)科,獲得總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、三酰甘油、空腹血糖、血漿同型半胱氨酸(Hcy)、胱抑素C(Cys C)、尿酸、超敏C反應(yīng)蛋白及纖維蛋白原等指標(biāo)。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS 22.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以(x-±s)表示,兩組間數(shù)據(jù)比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用[n(%)]表示,計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料的相關(guān)性用Pearson積矩相關(guān)分析。

    2 結(jié) 果

    2.1 一般資料比較 快心率組年齡及高血壓病程明顯高于非快心率組(P<0.05)。見(jiàn)表1。

    表1 兩組一般資料比較(x-±s)

    2.2 兩組斑塊Crouse積分及內(nèi)膜增厚檢出率比較 與非快心率組比較,快心率組斑塊Crouse積分及內(nèi)膜增厚檢出率明顯大于非快心率組(P<0.01),見(jiàn)表2。

    表2 兩組患者斑塊Crouse積分及內(nèi)膜增厚檢出率比較

    2.3 化驗(yàn)指標(biāo)比較 與非快心率組比較,快心率組血漿Hcy及Cys C明顯大于非快心率組(P<0.05)。見(jiàn)表3。

    表3 兩組患者化驗(yàn)指標(biāo)比較(±s)

    表3 兩組患者化驗(yàn)指標(biāo)比較(±s)

    組別非快心率組(n=61)快心率組(n=47)t值P值Hcy(μmol/L)13.52±5.5019.53±12.14-3.1520.003 Cys C(mg/L)0.67±0.300.81±0.29-2.4430.016尿酸(μmol/L)268.36±72.86287.92±90.78-1.2420.217超敏C反應(yīng)蛋白(mg/L)6.84±16.638.65±21.40-0.4970.621纖維蛋白原(g/L)2.80±0.673.08±0.80-1.9700.051

    2.4 患者靜息心率與各指標(biāo)做線性相關(guān)分析 靜息心率與頸動(dòng)脈斑塊Crouse積分、年齡、高血壓病程、血漿Hcy成正相關(guān)(P<0.05)。見(jiàn)表4。

    表4 靜息心率與各指標(biāo)相關(guān)分析

    2.5 患者頸動(dòng)脈斑塊Crouse積分與各指標(biāo)做線性相關(guān)分析 頸動(dòng)脈斑塊Crouse積分與靜息心率、年齡、高血壓病程、Cys C、血漿Hcy成正相關(guān),且有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見(jiàn)表5。

    表5 頸動(dòng)脈斑塊Crouse積分與各指標(biāo)相關(guān)分析

    3 討 論

    當(dāng)今高血壓發(fā)病率越來(lái)越高,近年來(lái)靜息心率作為高血壓危險(xiǎn)因素[6]越來(lái)越受到關(guān)注,靜息心率指在人在清醒安靜狀態(tài)下心臟每分鐘跳動(dòng)的次數(shù),靜息心率與血壓水平密切相關(guān),普通人群靜息心率增快發(fā)生高血壓的概率增高。本文快心率組頸動(dòng)脈斑塊Crouse積分明顯高于非快心率組,且靜息心率與頸動(dòng)脈斑塊Crouse積分成正相關(guān),隨心率增快,頸動(dòng)脈斑塊Crouse積分升高,頸動(dòng)脈損害越嚴(yán)重。研究發(fā)現(xiàn)靜息心率≥80次/min可能是高血壓患者的一個(gè)危險(xiǎn)因素,快靜息心率人群中高血壓檢出率更高,合并快靜息心率者未來(lái)發(fā)展為高血壓的風(fēng)險(xiǎn)明顯高于低靜息心率者。

    靜息心率增加高血壓患者頸動(dòng)脈損害可能的機(jī)制:高血壓患者交感神經(jīng)興奮性明顯增高,其血漿去甲腎上腺素水平均高于非高血壓患者,靜息心率增快通過(guò)增加血管壁壓力,使血管處于高張力狀態(tài)導(dǎo)致血管張力增高,動(dòng)脈彈性降低,從而加重動(dòng)脈硬化進(jìn)展,同時(shí)還可破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞誘發(fā)動(dòng)脈硬化。再者交感神經(jīng)興奮還可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),致腎灌注減少、腎小球?yàn)V過(guò)率下降及腎小管的重吸收增加,從而致使循環(huán)血容量增加加重了血管壁壓力,導(dǎo)致動(dòng)脈損害加重。還有研究發(fā)現(xiàn),靜息心率增快可能導(dǎo)致患者肥胖、超重[6]。上述因素均可導(dǎo)致血壓升高,動(dòng)脈硬化加重。2021年中國(guó)高血壓患者心率管理多學(xué)科專家共識(shí)[7]靜息心率>80次/min作為高血壓患者心率干預(yù)的切點(diǎn),高血壓患者積極控制血壓同時(shí)積極關(guān)注靜息心率控制。

    年齡增長(zhǎng)為動(dòng)脈硬化的危險(xiǎn)因素,與靜息心率及頸動(dòng)脈斑塊Crouse積分成正相關(guān),隨年齡增長(zhǎng),動(dòng)脈血管壁彈力纖維消耗,膠原纖維增多,動(dòng)脈僵硬度增加,使動(dòng)脈彈性減退,從而導(dǎo)致動(dòng)脈事件??煨穆式M高血壓病程較長(zhǎng),其靜息心率與頸動(dòng)脈斑塊Crouse積分均與高血壓病程成正相關(guān),高血壓患者增加動(dòng)脈管壁切應(yīng)力增大,長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)作用于血管壁即加速了動(dòng)脈硬化。

    本文中快心率組Hcy明顯升高,且Hcy與靜息心率及斑塊Crouse積分均成正相關(guān)。Hcy血管內(nèi)皮損傷的危險(xiǎn)因素,而高濃度的Hcy引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的應(yīng)激介導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡已被認(rèn)為是由Hcy引起血管損傷的主要原因[8]。Hcy含有的巰基參與人體氧化還原反應(yīng),產(chǎn)生大量的氧化物和自由基,誘發(fā)炎性反應(yīng),導(dǎo)致血管內(nèi)皮破壞。高水平的血漿Hcy是心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,與高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展過(guò)程有關(guān),且成劑量依賴性。

    靜息心率增快與交感神經(jīng)興奮有關(guān),交感神經(jīng)興奮加重高血壓腎損害,Cys C是反映早期腎損害,為腎小球?yàn)V過(guò)的敏感指標(biāo)[9],Cys C僅經(jīng)腎臟排泄,其生成的速度較為恒定,不被腎小管重吸收可完全通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)膜,因此能準(zhǔn)確反映腎小球?yàn)V過(guò)率。其次Cys C對(duì)維持血管壁的結(jié)構(gòu)具有重要作用,與其他炎性因子共同參與細(xì)胞外基質(zhì)降解和血管壁重構(gòu)等[10]。本文發(fā)現(xiàn)快心率組Cys C較非快心率組明顯升高,且斑塊Crouse積分與Cys C成正相關(guān)??紤]可能為靜息心率增加高血壓靶器官損害,導(dǎo)致胱抑素C升高。但并未得出靜息心率與Cys C有相關(guān)性,可能為樣本量較小所致。

    綜上所述,高血壓在降壓治療同時(shí),積極關(guān)注靜息心率,血漿同型半胱氨酸,胱抑素C,從而降低動(dòng)脈硬化,心腦腎靶器官損害。

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