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    降主動脈縮窄致繼發(fā)性高血壓1例報告

    2022-07-15 09:45:36陸雅婷何健樂何昌永鄧大同
    安徽醫(yī)專學(xué)報 2022年3期
    關(guān)鍵詞:雜音上肢主動脈

    陸雅婷 王 林 何健樂 肖 融 許 敏 姜 天 何昌永 鄧大同

    主動脈縮窄是最常見的先天性心臟缺陷之一,占所有先天性心臟疾病的6%~8%[1],男性發(fā)病率高于女性。它通常表現(xiàn)為主動脈的局限性狹窄或閉鎖,發(fā)病部位常在主動脈峽部原動脈導(dǎo)管開口處附近,個別可發(fā)生在主動脈的其他位置,其主要的臨床特點為上肢血壓增高而下肢血壓降低,肱動脈血壓高于腘動脈血壓20 mmHg以上;頸動脈、鎖骨上動脈等搏動增強(qiáng),股動脈搏動減弱,足背動脈搏動消失;側(cè)支循環(huán)形成,且在側(cè)支循環(huán)形成的不同部位可聽到連續(xù)性血管雜音;心尖搏動增強(qiáng),胸骨左緣至中上腹部可聞及收縮期雜音[2]。未治療的主動脈縮窄常因心力衰竭、主動脈破裂、感染性心內(nèi)膜炎、顱內(nèi)出血等致命并發(fā)癥而死亡[3],因此早發(fā)現(xiàn)早治療對于主動脈縮窄的患者來說是十分重要的。

    1 資料與方法

    1.1 病例資料 患者女性,22歲,因“發(fā)現(xiàn)血壓升高3年余”入院?;颊?年余前體檢發(fā)現(xiàn)血壓升高,后監(jiān)測血壓最高達(dá)180/100 mmHg,服用奧美沙坦酯降壓治療效果不佳后多次于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診換用不同降壓藥物,血壓仍控制不佳。后患者為求進(jìn)一步治療,于2021年10月14日收住入院。病程中患者偶有心慌,無頭暈頭痛,無發(fā)作性大汗、面色蒼白,無乏力及軟癱發(fā)作。患者既往體健,無其他基礎(chǔ)疾病史,其母親近期發(fā)現(xiàn)血壓升高,收縮壓最高約150 mmHg左右,父親無高血壓。體格檢查:心率87次/min,左上肢血壓170/80 mmHg,左下肢血壓81/23 mmHg,右上肢血壓168/81 mmHg,右下肢血壓80/21 mmHg,BMI 17.85 kg/m2,心律齊,心界不大,主動脈瓣聽診區(qū)可聞及4級收縮期吹風(fēng)樣雜音,主動脈瓣第二聽診區(qū)可聞及2級收縮期吹風(fēng)樣雜音,腎動脈聽診區(qū)未聞及明顯雜音,雙側(cè)股動脈、足背動脈搏動減弱,余無明顯陽性體征。

    1.2 輔助檢查 肝腎電糖、止凝血、心肌酶譜、ANCA抗體、ANA抗體、甲狀腺功能、COR、ACTH、尿香草苦杏仁酸測定、尿酸化功能、血沉均未見明顯異常。血常規(guī):血紅蛋白100 g/L(↓,115~150 g/L)。血脂:總膽固醇2.55 mmol/L(↓,2.86~ 5.98 mmol/L),甘油三酯0.45 mmol/L(↓,0.56~1.70 mmol/L)。臥位RAAS:腎素34.3 pg/mL(↑,4~24 pg/mL),血管緊張素Ⅱ 204.3 pg/mL(↑,25~129 pg/mL),醛固酮337.9 pg/mL(↑,10~160 pg/mL);立位RAAS:腎素40.0 pg/mL(↑,4~38 pg/mL),血管緊張素Ⅱ 203.1 pg/mL(49~252 pg/mL),醛固酮335.8 pg/mL(↑,40~310 pg/mL)。兒茶酚胺:多巴胺984.2 ng/mL(↑,25.0~452.0 ng/mL),去甲腎上腺素207.3 ng/mL(↑,5.0~86.0 ng/mL),腎上腺素20.54%(↓,55.00%~90.00%)。血漿甲氧基腎上腺素類物質(zhì):3-甲氧基酪胺、甲氧基腎上腺素正常,甲氧基去甲腎上腺素1.07 nmol/L(↑,≤0.9 nmol/L)。尿常規(guī):蛋白質(zhì)+-。心電圖未見異常。動態(tài)血壓提示晝夜平均收縮壓及舒張壓均升高,血壓波動曲線正常。腎上腺、泌尿系、腎血管超聲提示雙腎動脈阻力指數(shù)明顯減低,頻譜呈小慢波,腎上腺區(qū)等均未見異常。心臟彩超見降主動脈起始處變窄(最窄處約0.50 cm),壓差88 mmHg。外周動脈阻塞檢查見雙側(cè)下肢脛后踝肱指數(shù)(ABI)及足背ABI均低于正常值,提示雙側(cè)下肢脛后動脈、足背動脈狹窄,肢體遠(yuǎn)端動脈血液灌注欠充足。腎臟、腎上腺CT增強(qiáng)+腎臟CT血管成像(CTA)提示雙側(cè)副腎動脈。主動脈CTA見左鎖骨下動脈以下水平降主動脈局部管腔明顯變細(xì),提示主動脈縮窄,見圖1。

    圖1 主動脈CT血管成像

    1.3 診治方法 根據(jù)以上資料,患者青年女性,不明原因血壓升高,無明確的高血壓家族史,予以多種降壓藥治療效果不佳,因患者上肢血壓較下肢血壓顯著升高,主動脈瓣聽診區(qū)可聞及收縮期雜音,雙下肢動脈搏動減弱,主動脈CTA提示降主動脈狹窄,故考慮診斷為降主動脈縮窄致繼發(fā)性高血壓。考慮患者存在手術(shù)指征,2022年1月26日于血管外科行主動脈造影+降主動脈球囊擴(kuò)張成形術(shù)+覆膜支架置入術(shù)(見圖2),術(shù)后監(jiān)測患者血壓波動在100~125/60~80 mmHg(未使用降壓藥),查體見左側(cè)股動脈及足背動脈搏動正常,右側(cè)股動脈搏動弱,左上肢血壓140/60 mmHg,左 下肢 血 壓135/55 mmHg,右 上肢血壓142/65 mmHg,右下肢血壓60/25 mmHg。術(shù)后復(fù)查主動脈CTA提示主動脈縮窄支架術(shù)后改變,右側(cè)髂外動脈-股動脈上段血栓形成,予以利伐沙班抗凝治療。1個月后患者至門診隨訪,訴監(jiān)測血壓約140~150/70~80 mmHg,偶有心慌,無頭暈頭痛、乏力、間歇性跛行等癥狀。診間測患者血壓為150/80 mmHg,復(fù)查其腎功能正常,立位RAAS均較前明顯下降,恢復(fù)至正常范圍。后予以加用硝苯地平控釋片30 mg口服qd控制血壓,監(jiān)測血壓波動在140/70 mmHg左右。

    圖2 球囊擴(kuò)張成形術(shù)+覆膜支架置入術(shù)術(shù)中影像

    2 討 論

    雖然主動脈縮窄被列為第五大最常見的先天性心臟病[4],但它仍有著很高的病死率和發(fā)病率,這多與疾病診斷失敗相關(guān)。由于主動脈縮窄多發(fā)病隱匿,許多醫(yī)生在診治高血壓患者時常忽視下肢血壓的情況而僅僅測量上肢血壓,所以臨床經(jīng)常有該病的漏診、誤診導(dǎo)致診斷失敗。如果能及早發(fā)現(xiàn)患者上下肢血壓的差異,或許能更早解除其主動脈的縮窄。除了對高血壓患者進(jìn)行四肢血壓的測量外,有研究者提出,主動脈縮窄患者的ABI對稱性降低,ABI診斷主動脈縮窄的敏感度為93.5%,特異度為100%,準(zhǔn)確性為96.9%,故ABI可作為臨床篩查主動脈縮窄的有效手段之一[5]。

    該患者為年輕女性,發(fā)現(xiàn)高血壓3年余,既往予以多種降壓藥治療效果不佳,住院期間口服降壓藥劑量增至哌唑嗪3 mg tid、地爾硫卓90 mg bid,其血壓仍控制不佳,需高度懷疑繼發(fā)性高血壓可能?;颊呒韧鶡o腎病病史,腎功能正常,泌尿系、腎上腺彩超及增強(qiáng)CT、腎臟CTA均未見異常,可排除腎實質(zhì)性和腎血管性高血壓及腎素分泌增高性腫瘤(如腎母細(xì)胞瘤、腎細(xì)胞癌等)?;颊唧w形消瘦,腹部無紫紋,COR、ACTH正常;動態(tài)血壓監(jiān)測提示為持續(xù)性高血壓狀態(tài),尿香草苦杏仁酸、兒茶酚胺、血漿甲氧基腎上腺素類物質(zhì)無明顯異常;RAAS系統(tǒng)明顯激活狀態(tài),腎素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮均升高,血鉀正常;甲狀腺功能正常;故可排除皮質(zhì)醇增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、甲亢等內(nèi)分泌障礙疾病導(dǎo)致的繼發(fā)性高血壓。結(jié)合患者上肢血壓顯著高于下肢血壓,主動脈瓣聽診區(qū)收縮期雜音,雙下肢動脈搏動減弱,故考慮心血管異常的可能性較大?;颊咧鲃用}CTA提示降主動脈縮窄,但主動脈縮窄包括先天性亦和繼發(fā)性,這兩者需要鑒別,尤其是要與大動脈炎鑒別。該患者無發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛、結(jié)節(jié)性紅斑等癥狀,血沉及風(fēng)濕指標(biāo)均正常,主動脈CTA見主動脈各段管壁光整,未見局限性增厚及鈣化斑,故可排除大動脈炎,考慮為先天性主動脈縮窄。對于主動脈縮窄的治療,需要盡早地解除血管的狹窄,主要包括外科開放手術(shù)及腔內(nèi)介入治療。如今,球囊血管成形聯(lián)合支架植入術(shù)被認(rèn)為是青少年和成人主動脈縮窄患者的首選治療方案。本例患者為年輕女性,超聲心動圖尚未見明顯心肌肥大等表現(xiàn),但患者動脈狹窄明顯,縮窄近遠(yuǎn)端壓力差大于20 mmHg,存在繼發(fā)性高血壓,故手術(shù)指征存在,予以行球囊擴(kuò)張成形術(shù)+覆膜支架置入術(shù)。

    主動脈縮窄的患者往往因高血壓就診,而形成高血壓的原因主要與縮窄主動脈的結(jié)構(gòu)和功能異常導(dǎo)致主動脈壁順應(yīng)性下降、硬度增加以及雙腎血流灌注不足導(dǎo)致RAAS系統(tǒng)激活有關(guān)[6]。盡管早期干預(yù)可以預(yù)防高血壓的發(fā)生,但是仍然有許多患者在后期會出現(xiàn)高血壓。多項研究顯示無論使用何種方法成功解除主動脈縮窄,術(shù)后高血壓的10年發(fā)生率仍達(dá)30%[7],且術(shù)后仍有可能出現(xiàn)血管再狹窄及心腦血管意外,這些心腦血管意外通常發(fā)生在遠(yuǎn)期高血壓的背景下,因此遠(yuǎn)期高血壓與主動脈縮窄患者修復(fù)后的生存期密切相關(guān)。遠(yuǎn)期高血壓發(fā)生的原因目前暫不明確,現(xiàn)有的研究考慮可能與縮窄修復(fù)后患者的肌肉交感神經(jīng)活動增加,交感神經(jīng)壓力反射反應(yīng)減弱,血管內(nèi)皮功能障礙[8]等相關(guān)。本例患者行降主動脈球囊擴(kuò)張成形術(shù)+覆膜支架置入術(shù),術(shù)后血壓降至正常范圍,右下肢血壓未恢復(fù),考慮與右側(cè)髂外動脈-股動脈上段血栓形成相關(guān),術(shù)后1個月后隨訪,監(jiān)測血壓波動在140~150/70~80 mmHg,RAAS系統(tǒng)激素水平已恢復(fù)正常,予以加用硝苯地平控釋片30 mg口服qd后血壓維持在140/70 mmHg。盡管已解除了主動脈的縮窄,但術(shù)后患者血壓仍偏高,故患者仍需進(jìn)行長期、仔細(xì)隨訪和觀察。每次隨訪時需監(jiān)測四肢血壓、心電圖、胸片及心臟彩超,同時定期復(fù)查CTA及頭顱磁共振血管造影(MRA)以排查血管再狹窄及動脈瘤。

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