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    血管內(nèi)介入治療急性腦梗死的臨床療效及對(duì)患者血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶、腦鈉肽及神經(jīng)生長(zhǎng)因子的影響

    2022-07-14 03:34:52張偉英
    智慧健康 2022年13期
    關(guān)鍵詞:化酶烯醇生長(zhǎng)因子

    張偉英

    (化州市人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科,廣東 化州 525100)

    0 引言

    急性腦梗死具有易反復(fù)、易進(jìn)展、發(fā)病率高等特點(diǎn),其約占缺血性腦梗死的46%,發(fā)病率較高。腦梗死可導(dǎo)致患者出現(xiàn)失語(yǔ)、偏癱等癥狀,失去基本的自理能力,嚴(yán)重威脅患者的生活質(zhì)量。因此,及早的干預(yù)治療對(duì)于患者的預(yù)后十分關(guān)鍵。急性腦梗死的治療原則主要為快速打通閉塞血管,恢復(fù)血管血流,進(jìn)而恢復(fù)腦組織血液,減輕腦神經(jīng)功能損傷。既往的臨床研究大多著眼于早期的溶栓治療,如應(yīng)用阿替普酶、口服硫酸氫氯吡格雷片等療法,對(duì)微創(chuàng)手術(shù)的重視程度不高。然而,常規(guī)的溶栓手段具有顱內(nèi)出血的風(fēng)險(xiǎn),并發(fā)癥發(fā)生率高,其中用藥物治療后腦梗死患者的病死率高達(dá)(90.0%);其次,常規(guī)溶栓治療時(shí),若錯(cuò)過(guò)時(shí)間窗,往往會(huì)導(dǎo)致較重的殘疾,因此,目前常規(guī)治療手段很少作為首選療法。近年來(lái),隨著微創(chuàng)技術(shù)的不斷發(fā)展,臨床上應(yīng)用的微創(chuàng)介入治療手術(shù)也越來(lái)越多[1-2],基于此,為了分析急性腦梗死患者采取血管內(nèi)介入治療的應(yīng)用價(jià)值與效果,并分析該療法對(duì)患者神經(jīng)生長(zhǎng)因子、腦鈉肽以及血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶的影響,筆者采取對(duì)照試驗(yàn),論述如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    本次臨床試驗(yàn)將60例急性腦梗死患者納入研究,研究開(kāi)展時(shí)間是2019年6月-2020年5月。隨機(jī)分成對(duì)照組、觀察組,其中對(duì)照組男16例,女14例;年齡55~78歲,平均(71.14±6.13)歲;體重86.11~13.43kg,平均(80.24±5.34)kg。觀察組男17例,女13例;年齡54~79歲,平均(71.62±5.31)歲;體重88.21~11.32kg,平均(81.41±5.62)kg。對(duì)兩組人員的一般資料進(jìn)行對(duì)比,均得到P>0.05,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    納入標(biāo)準(zhǔn):①患者及其家屬清楚本試驗(yàn)項(xiàng)目、流程,均簽署研究試驗(yàn)知情同意書(shū),并獲得院醫(yī)學(xué)倫理協(xié)會(huì)審批;②患者無(wú)失訪,護(hù)理依從性高,嚴(yán)遵醫(yī)囑;③所有患者由專業(yè)醫(yī)師進(jìn)行臨床癥狀診斷確診為腦梗死患者,診斷標(biāo)準(zhǔn)參考《內(nèi)科學(xué)》(第8版)。排除標(biāo)準(zhǔn):①排除精神障礙、溝通困難等重癥患者;②排除病情危急且預(yù)期壽命低于12個(gè)月的患者;③排除嚴(yán)重肝腎結(jié)構(gòu)或功能異常、心腦血管疾病患者;④排除失訪、依從性差的患者;⑤排除慢阻肺疾病患者。

    1.2 方法

    對(duì)照組采取常規(guī)溶栓治療:采取阿替普酶(生產(chǎn)企業(yè):Boehringer Ingelheim,注冊(cè)證號(hào):S20160055,規(guī)格:50mg×50mL),劑量為0.6mg/kg,在1h內(nèi)靜脈滴注;觀察組應(yīng)用血管內(nèi)介入治療,具體如下:應(yīng)用Seldinger穿刺法,將8F動(dòng)脈鞘置入患者右側(cè)股動(dòng)脈中進(jìn)行穿刺,穿刺完成后實(shí)施腦血管造影觀察,確定血管病變部位,隨后采取微導(dǎo)管往患者血管閉塞部位注入尿激酶進(jìn)行溶栓治療,應(yīng)用支架取出血栓,并應(yīng)用微導(dǎo)管抽吸血栓,隨后行血管植入支架、球囊擴(kuò)張等處理。治療過(guò)程中需加強(qiáng)監(jiān)測(cè)病人的呼吸、心率、血壓等體征變化,術(shù)后給予75mg硫酸氫氯吡格雷片(生產(chǎn)廠家:賽諾菲制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字:J20180029,規(guī)格:25mg×20)+100mg阿司匹林腸溶片(生產(chǎn)廠家:拜耳醫(yī)藥保健有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字:J20171021,規(guī)格:25mg×100),1次/d,持續(xù)服藥治療6個(gè)月。

    1.3 觀察指標(biāo)

    觀察兩組患者的療效、神經(jīng)功能缺損(national institute of health stroke scale,NISHH)評(píng)分、神經(jīng)生長(zhǎng)因子、腦鈉肽、血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平以及生活質(zhì)量。NISHH評(píng)分顯示患者的神經(jīng)功能缺損情況,評(píng)分越高則缺損情況越嚴(yán)重。療效評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)如下:①顯效:患者癥狀消失,生活自理能力強(qiáng),語(yǔ)言能力恢復(fù)正常。②有效:患者癥狀消失,基本恢復(fù)生活自理能力,語(yǔ)言能力基本恢復(fù)正常,肌力增幅高于2級(jí)。③無(wú)效:不符合上述標(biāo)準(zhǔn),肌力增幅低于2級(jí)。有效率=100%-無(wú)效率。生活質(zhì)量采取SF-36簡(jiǎn)易生活質(zhì)量評(píng)估量表,患者各項(xiàng)評(píng)分越高,顯示生活質(zhì)量越好。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

    本次研究采取的統(tǒng)計(jì)學(xué)標(biāo)準(zhǔn)軟件是SPSS 17.0系統(tǒng),試驗(yàn)涉及的計(jì)量資料采取(均數(shù)±方差)的形式表達(dá),應(yīng)用t值檢驗(yàn);其他類型數(shù)據(jù)采取組間卡方檢驗(yàn)。若P<0.05,則顯示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者的治療有效率對(duì)比

    治療后,對(duì)照組患者有效率是63.33%;觀察組患者有效率是96.67%,觀察組患者的療效比對(duì)照組高,差異符合統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性原則,P<0.05(χ2=10.4167),見(jiàn)表1。

    表1 兩組患者的治療有效率對(duì)比(n,%)

    2.2 兩組神經(jīng)生長(zhǎng)因子、腦鈉肽、血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平對(duì)比

    治療后,兩組患者的腦鈉肽、血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶均顯著低于治療前,神經(jīng)生長(zhǎng)因子顯著高于治療前,組間對(duì)比,觀察組均較優(yōu),比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。

    表2 兩組神經(jīng)生長(zhǎng)因子、腦鈉肽、血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平對(duì)比()

    表2 兩組神經(jīng)生長(zhǎng)因子、腦鈉肽、血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平對(duì)比()

    2.3 兩組患者治療前后的NISHH評(píng)分對(duì)比

    治療后,兩組患者的腦神經(jīng)功能得到顯著改善,且觀察組改善幅度明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表3。

    表3 兩組患者治療前后的NISHH評(píng)分對(duì)比()

    表3 兩組患者治療前后的NISHH評(píng)分對(duì)比()

    2.4 兩組患者的生活質(zhì)量對(duì)比

    治療后,觀察組、對(duì)照組患者的各項(xiàng)生活質(zhì)量評(píng)分均顯著高于治療前,且觀察組顯著更高(P<0.05),見(jiàn)表4。

    表4 兩組患者的生活質(zhì)量變化對(duì)比()

    表4 兩組患者的生活質(zhì)量變化對(duì)比()

    注:*表示與治療前比較P<0.05。

    3 討論

    腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科罹患率較高的疾病類型,是一種致死率、致殘率較高的腦組織局部壞死性疾病,其發(fā)病率占腦血管疾病中的70%,具有疾病進(jìn)展快、發(fā)病急、致死率與致殘率高等特點(diǎn),常見(jiàn)的臨床癥狀包括偏癱、頭痛、頭暈、神經(jīng)功能損傷等,臨床治療原則主要為溶解血管血栓、抑制血栓形成等,有效控制腦梗死范圍。早期應(yīng)用阿替普酶溶栓治療是最為常見(jiàn)的治療手段,然而,溶栓治療具有嚴(yán)格的適應(yīng)證、禁忌證,且患者發(fā)生缺血再灌注損傷的風(fēng)險(xiǎn)較高,因此,尋找更安全、高效的治療方法十分重要。近年來(lái),血管內(nèi)介入技術(shù)逐漸發(fā)展成熟,既往常規(guī)的輔助治療已經(jīng)不滿足患者的需求,血管內(nèi)介入術(shù)以其效果好、恢復(fù)快、微創(chuàng)、風(fēng)險(xiǎn)低等優(yōu)勢(shì)逐漸作為急性腦梗死患者的首選治療措施[3-5]。

    急性腦梗死患者中,神經(jīng)生長(zhǎng)因子、腦鈉肽、血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平是揭示疾病發(fā)展進(jìn)程的重要指標(biāo)[6-8]。腦鈉肽是血管活性多肽物質(zhì)?;颊吣X血管栓塞時(shí),會(huì)引發(fā)動(dòng)脈壓上升,導(dǎo)致左心室張力上升,刺激腦鈉肽分泌,可有效減少血管阻力,調(diào)節(jié)心血管系統(tǒng)穩(wěn)定[9]。而由于腦梗死的發(fā)生通常累及到下丘腦、延髓等部位,因此腦鈉肽水平較高;神經(jīng)元特異性烯醇化酶是神經(jīng)細(xì)胞受損時(shí)的指標(biāo),是神經(jīng)元損傷的特異性物質(zhì),廣泛存在于大腦神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi),當(dāng)腦組織缺血、缺氧時(shí),神經(jīng)元會(huì)釋放特異性烯醇化酶,急性腦梗死患者血腦屏障易受損,導(dǎo)致患者血清中該指標(biāo)水平升高;神經(jīng)生長(zhǎng)因子是機(jī)體關(guān)鍵的營(yíng)養(yǎng)因子,具有修復(fù)神經(jīng)元損傷、促進(jìn)細(xì)胞再生的作用,在腦損傷過(guò)程中,可發(fā)揮緩解谷氨酸毒性反應(yīng)、保護(hù)神經(jīng)元的功效[10-12]。故通過(guò)以上三項(xiàng)指標(biāo),能夠全面了解腦梗死患者損傷情況。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療有效率是96.67%,顯著高于對(duì)照組(63.33%),差異符合統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性原則,P<0.05;其次,兩組患者的腦鈉肽、血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶均顯著低于治療前,神經(jīng)生長(zhǎng)因子顯著高于治療前,各項(xiàng)指標(biāo)對(duì)比,觀察組均較優(yōu),究其原因,這是由于血管內(nèi)介入治療可顯著減輕再灌注損傷,改善患者的腦部微循環(huán)以及疾病癥狀,促進(jìn)神經(jīng)功能修復(fù);其次,血管內(nèi)介入治療能夠顯著抑制血小板聚集,緩解腦組織的炎癥反應(yīng),有利于緩解腦缺血癥狀;此外,血管內(nèi)介入治療能夠?qū)⑺幬锞珳?zhǔn)輸送到病灶部位,能夠更快地修復(fù)損傷神經(jīng)與腦組織,從而加快患者的治療進(jìn)程。

    綜上所述,急性腦梗死患者采取血管內(nèi)介入治療的應(yīng)用價(jià)值與療效顯著,可有效降低腦鈉肽以及血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平,提高神經(jīng)生長(zhǎng)因子水平,值得推廣。

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