范 少 華
(北京市豐臺中西醫(yī)結合醫(yī)院檢驗科 北京 100072)
非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征(Non ST segment elevation acute coronary syndrome,NSTE-ACS)發(fā)生率較高,包括不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高性心肌梗死兩種類型,其臨床表現(xiàn)較ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征(STE-ACS)患者更復雜,冠狀動脈病變程度更嚴重,預后情況更差[1-3]。因此,探究與NSTE-ACS患者病情程度相關的血清學指標意義重大。相關文獻表明,胱抑素(CysC)參與冠狀動脈粥樣硬化病變過程,且隨血清CysC水平升高,冠狀動脈病變程度加重[4]。高敏C反應蛋白(hs-CRP)屬機體重要炎癥因子之一,其亦參與血管內皮細胞功能紊亂及動脈粥樣斑塊形成、破裂整個過程,血清hs-CRP檢測對冠心病患者病情評價具有重要臨床意義[5]。另外,脂質代謝紊亂為冠狀動脈粥樣硬化獨立危險因素之一,主要表現(xiàn)為血清脂蛋白[Lp(a)]升高,血清載脂蛋白(ApoA)降低??傊?,Lp(a)、ApoA、CysC、hs-CRP均參與NSTE-ACS患者病理進程,其水平變化與NSTE-ACS發(fā)生發(fā)展密切相關。本研究選取NSTE-ACS患者39例,旨在探究血清Lp(a)、ApoA、CysC、hs-CRP水平與NSTE-ACS患者病情程度的相關性,現(xiàn)報道如下。
選取我院2019年1月-2021年6月NSTE-ACS患者39例設為研究組,另選同期STE-ACS患者38例設為對照組,兩組性別、病程、年齡、病情程度等臨床資料比較無明顯差異(P>0.05),見表1。
表1 兩組一般資料比較
抽取空腹靜脈血4mL,離心處理(2500r/min,5min),取血清,置于-20 ℃環(huán)境下保存?zhèn)錂z,以免疫分析法檢測血清Lp(a)、ApoA、CysC、hs-CRP水平,試劑盒購于寧波美康生物科技股份有限公司。
(1)比較研究組與對照組血清Lp(a)、ApoA、CysC、hs-CRP水平;(2)比較不同病情程度NSTE-ACS患者血清Lp(a)、ApoA、CysC、hs-CRP水平;(3)分析血清Lp(a)、ApoA、CysC、hs-CRP水平與NSTE-ACS患者病情程度的相關性。
研究組血清Lp(a)、CysC、hs-CRP水平高于對照組,血清ApoA水平低于對照組(P<0.05),見表2。
表2 兩組血清Lp(a)、ApoA、CysC、hs-CRP水平比較
經單因素方差分析,不同病情程度NSTE-ACS患者血清Lp(a)、ApoA、CysC、hs-CRP水平比較,差異顯著(P<0.05),且重度患者血清Lp(a)、CysC、hs-CRP水平高于輕中度患者,血清ApoA水平低于輕中度患者(P<0.05),見表3。
表3 不同病情程度NSTE-ACS患者血清Lp(a)、ApoA、CysC、hs-CRP水平
經Spearman相關分析顯示,血清Lp(a)、CysC、hs-CRP水平與NSTE-ACS患者病情程度呈正相關(P<0.05),血清ApoA水平與NSTE-ACS患者病情程度呈負相關(P<0.05),見表4。
表4 血清Lp(a)、ApoA、CysC、hs-CRP水平與NSTE-ACS患者病情程度的相關性
冠狀動脈粥樣硬化屬慢性炎癥性疾病之一,硬化斑塊主要成分為纖維、脂質,同時存在如淋巴細胞、巨噬細胞、單核細胞等多種炎性細胞浸潤,若硬化斑塊破損,則大量炎性細胞及炎性介質將被釋放[6]。NSTE-ACS患者常由于不穩(wěn)定粥樣斑塊破裂、凝血因子激活、血小板黏附凝聚及血栓形成等因素,導致急性冠狀動脈事件的發(fā)生。
文獻顯示,炎癥為引起冠狀動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定及破損主要原因,亦為動脈粥樣硬化病變發(fā)展促進因素,貫穿NSTE-ACS病變整個過程[7]。本研究中,研究組血清hs-CRP、CysC水平高于對照組(P<0.05),說明NSTE-ACS患者血清hs-CRP、CysC水平呈異常高表達。CRP作為急性時相反應蛋白,與動脈粥樣硬化斑塊形成關系密切,不僅參與血管內皮功能失調,且可誘導動脈硬化斑塊不穩(wěn)定乃至破裂。研究表明,血清CRP水平與薄纖維帽數(shù)目有關,其能充分激活細胞黏附因子,引起血管內皮細胞大量生成,同時血清hs-CRP水平亦發(fā)生變化[8]。由于炎性反應與冠狀動脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性相互影響,因此血清hs-CRP水平檢測有助于判斷心血管疾病發(fā)生風險。文獻證實,急性冠狀動脈綜合征患者血清hs-CRP水平對其遠期再發(fā)心肌缺血、再灌注損傷、心肌梗死及死亡均具有一定預測價值[9]。血管壁重塑屬冠狀動脈硬化、斑塊破損及再狹窄主要因素之一。CysC屬機體半胱氨酸蛋白酶抑制劑之一,具有保護細胞作用,使其不易被蛋白酶水解,CysC于抗蛋白溶解活性與動脈壁蛋白溶解活性平衡中扮演重要角色[10]。但當上述平衡關系被打破時,炎癥因子、血管活性分子會大量生成及釋放,進而刺激hs-CRP分泌,促進冠狀動脈粥樣硬化形成及發(fā)展,且血清CysC水平與CRP水平成正比[11]。CysC不僅為冠心病發(fā)生的危險因素,且常作為炎癥及氧化應激的生化指標之一。研究表明,CysC能提高半胱氨酸蛋白酶活性,促進平滑肌細胞凋亡、微血管化及白細胞吸附浸潤,進而促進冠狀動脈區(qū)炎癥反應[12]。亦有研究證實,CysC水平異常高表達不僅影響蛋白質代謝水平,且可影響血管壁重塑,加劇冠狀動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定性,并對血管、心臟產生一定毒性作用[13]。
研究發(fā)現(xiàn),脂質代謝紊亂為冠狀動脈粥樣硬化獨立危險因素之一[12]。本研究可知,研究組血清Lp(a)水平高于對照組,血清ApoA水平低于對照組(P<0.05),說明NSTE-ACS患者血清Lp(a)水平呈異常高表達,血清ApoA水平呈異常低表達。Lp(a)與冠狀動脈粥樣硬化關系密切,被認為是冠心病發(fā)生危險因素之一,其主要機制為促進血管平滑肌細胞、內皮細胞對其氧化修飾,促進巨噬細胞與氧化型Lp(a)結合,使巨噬細胞、血管平滑肌細胞內脂質不斷累積,從而轉化成泡沫細胞,導致冠狀動脈粥樣硬化斑塊形成及不穩(wěn)定,加重NSTE-ACS病情程度[14]。ApoA屬高密度脂蛋白結構蛋白之一,其具有抗動脈粥樣硬化功能,能促進膽固醇逆向轉運,延緩冠狀動脈粥樣硬化進程,減輕NSTE-ACS病情程度[15]。本研究表明,重度NSTE-ACS患者血清Lp(a)、CysC、hs-CRP水平高于輕中度患者,血清ApoA水平低于輕中度患者(P<0.05)??梢娭囟萅STE-ACS患者血清Lp(a)、CysC、hs-CRP水平較輕中度患者更高,血清ApoA水平較輕中度患者更低。另從本研究可知,血清Lp(a)、CysC、hs-CRP水平與NSTE-ACS患者病情程度呈正相關(P<0.05),血清ApoA水平與NSTE-ACS患者病情程度呈負相關(P<0.05)。說明血清Lp(a)、ApoA、CysC、hs-CRP水平與NSTE-ACS患者病情程度密切相關。
綜上所述,NSTE-ACS患者血清Lp(a)、CysC、hs-CRP水平呈異常高表達,血清ApoA水平呈異常低表達,血清Lp(a)、ApoA、CysC、hs-CRP水平與NSTE-ACS患者病情程度呈顯著相關性,其水平檢測有助于評估NSTE-ACS患者病情程度。