周 蕊 馨
(鄭州大學第一附屬醫(yī)院綜合ICU 鄭州 450000)
肺炎作為臨床常見呼吸系統(tǒng)疾病,隨著機體炎癥反應的進行性發(fā)展可進展為重癥表現(xiàn),導致患者出現(xiàn)呼吸衰竭及其他系統(tǒng)明顯受累。在病理學機制上,促炎/抗炎平衡失調所誘發(fā)的全身炎癥反應是導致機體免疫功能紊亂的始發(fā)因素,而通過炎癥反應應激源的控制,抑制炎癥風暴是保護器官功能及改善患者預后的關鍵[1]。臨床上,各種生物性因子、非生物因子及內源性致炎因子等均是關鍵的炎癥反應源,本研究以我院收治的90例重癥肺炎患者為研究對象,探討炎癥反應源控制的干預方法及臨床應用價值,現(xiàn)報道如下。
選取2020年6月-2021年6月我院收治的重癥肺炎病例中選擇90例患者為研究對象。病例納入標準:(1)經臨床綜合檢查確診者;(2)對本研究方案知悉且簽署知情同意書者;(3)有完整的病歷資料者。排除標準:(1)合并免疫系統(tǒng)疾病者;(2)合并其他感染性疾病者;(3)合并精神障礙疾病者。按入院順序予以患者編號,再根據(jù)奇偶數(shù)予以分組,分為C組和C+Y組各45例。兩組患者的一般資料分布具有一致性(P>0.05),見表1。
表1 C組和C+Y組患者基線資料分布
1.2.1C組
C組45例患者實施常規(guī)護理,主要包括體征持續(xù)監(jiān)測、基礎生理護理、呼吸道護理、心理調適等。
1.2.2C+Y組
C+Y組45例患者在C組的基礎上聯(lián)合開展炎癥反應源控制護理,具體干預措施:(1)成立炎癥反應源控制小組:由管床醫(yī)生、護士長、責任護士等共同組成護理小組,負責開展炎癥反應源控制的統(tǒng)籌規(guī)劃。(2)炎癥反應源識別:從提高患者抗炎效果入手,以循證醫(yī)學理念為路徑,結合臨床護理工作經驗,準確識別重癥肺炎患者炎癥反應源:①痰液墜積。呼吸道痰液中含有多種病原微生物和炎癥細胞,重癥肺炎患者呼吸道大量痰液的墜積是造成炎癥持續(xù)發(fā)展及增加呼吸障礙的主要原因;②呼吸機相關肺炎。重癥肺炎患者機械通氣過程中氣管內插管操作破壞了氣道自然的防御機制,使病原體容易接種到下呼吸道而誘發(fā)感染,是加劇患者炎癥反應及威脅預后的重要因素;③營養(yǎng)不良。重癥肺炎患者合并營養(yǎng)不良時造成機體代謝功能障礙,造成機體分泌的脂肪因子從抗炎脂聯(lián)素轉變?yōu)榇傺资菟?,使局部生成高濃度的促炎癥介質,從而加劇機體炎癥反應;④合并“三高”。高血壓、高血糖、高血脂的合并發(fā)生造成血管內皮損傷,并導致機體微循環(huán)障礙,進而激活炎癥通路,釋放大量炎性因子,加劇機體炎癥反應。(3)炎癥反應源控制:①有效排痰。正確咳痰:指導患者取頭低腳高位,將痰液引流入主氣道;咳痰前進行5~6次深而慢的呼吸,以增加腹腔壓力,讓肺部達到最大程度的膨脹,將氣道遠端的分泌物有效排出,必要時開展吸痰護理。合理拍背:指導患者取半坐位,手掌呈空心狀從下往上、由兩側向中間均勻且有節(jié)奏的叩擊背部,還應根據(jù)炎癥的部位調整體位,通過震動使肺、支氣管內附著的痰液脫落;②預防呼吸機相關肺炎。加強呼吸機管路的清潔與消毒,將人工氣道予以妥善固定,防止管道牽拉造成氣管插管意外脫出而增加感染風險。同時,患者取仰臥位時將其床頭提高30°~45°,增加肺順應性,定期清理其口鼻內分泌物,防止胃內容物反流;③加強營養(yǎng)支持。根據(jù)患者營養(yǎng)狀態(tài)評估結果,配制合理的營養(yǎng)結構,滿足機體營養(yǎng)代謝所需。并在食物的選擇上遵循高蛋白、低纖維素、高維生素的原則,保證患者攝入的食物富含維生素、蛋白質、微量元素、礦物質、膳食纖維等營養(yǎng)元素,提高患者營養(yǎng)水平;④調節(jié)“三高”。在調查患者疾病史的基礎上,加強對患者血壓、血糖、血脂的持續(xù)監(jiān)測,從藥物(遵醫(yī)囑)、作息、飲食、運動等方面提高患者“三高”控制效果,以改善機體微循環(huán),提高血管內皮功能,降低機體炎癥反應。
1.3.1病情控制效果
于兩組患者護理干預前后,從發(fā)熱、氣促、呼吸困難、咳嗽四項癥狀予以病情嚴重程度評分,各癥狀評分為0~6分,分值越高,提示癥狀越重。同時統(tǒng)計肺部感染 (CPIS)評分,最高分12分,分值越高,提示肺部感染越重[2]。
1.3.2血清炎癥指標
于兩組患者護理干預前后,分別采集血液標本,離心分離血清后檢測炎癥反應指標:降鈣素原(PCT)、C反應蛋白(CRP)、白細胞介素-6(IL-6)。
1.3.3動脈血氣
于兩組患者護理干預前后,分別檢測動脈血氣指標:氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)和氧合指數(shù)(OI)。
護理前兩組患者癥狀評分、CPIS評分比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);護理后C+Y組患者癥狀評分、CPIS評分均低于C組(P<0.05),見表2。
表2 C組和C+Y組患者病情控制效果比較
護理前兩組患者血清PCT、CRP、IL-6比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);護理后C+Y組患者血清PCT、CRP、IL-6均低于C組(P<0.05),見表3。
表3 C組和C+Y組患者護理前后血清PCT、CRP、IL-6比較
護理前兩組PaO2、PCO2、OI比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);護理后,C+Y組患者PaO2、OI均高于C組(P<0.05),PCO2低于C組(P<0.05),見表4。
表4 C組和C+Y組患者護理前后PaO2、PaCO2、OI比較
據(jù)臨床相關調查數(shù)據(jù)統(tǒng)計顯示,過度炎癥反應貫穿于重癥肺炎病情進展的全過程,導致其病死率高達30%~50%,成為加重社會經濟負擔的重要疾病因素[3]。2020年,中華醫(yī)學會呼吸病學分會強調,重癥肺炎可由局部感染快速演變?yōu)槿矶嗥鞴傺装Y反應,甚至感染性休克和多器官功能障礙綜合征,因此針對機體炎癥反應應激源,采取針對性的抗炎干預對改善重癥肺炎患者預后具有重要的意義[4]。而臨床上,機體炎癥反應表現(xiàn)為復雜的、相互關聯(lián)的循環(huán)網(wǎng)絡,各種炎性介質、致炎因子、免疫功能、營養(yǎng)水平等均是該網(wǎng)絡的重要調控元素,因此炎癥反應控制的關鍵在于分析重癥肺炎病生理機制的基礎上,準確識別各種炎癥反應源,并采取多途徑的炎癥干預措施,恢復炎癥損傷與免疫調節(jié)之間的動態(tài)平衡,改善機體過度炎癥反應狀態(tài)[5]。
本研究中,C組、C+Y組患者分別實施常規(guī)護理、常規(guī)護理+炎癥反應源控制護理,研究結果顯示:護理后,C+Y組患者癥狀評分、CPIS評分均低于C組(P<0.05),C+Y組患者血清PCT、CRP、IL-6均低于C組(P<0.05),即通過炎癥反應源控制干預可有效提高機體炎癥反應的控制效果,減輕肺部感染病情。其中,炎癥反應源控制干預旨在通過評估患者病情,收集整理信息,掌握規(guī)律,預測趨勢,正確識別導致重癥肺炎患者炎癥反應加劇的危險因素,從痰液墜積、呼吸機相關肺炎、營養(yǎng)不良及合并“三高等方面預計未來可能出現(xiàn)的問題,提前采取措施,采取針對性的炎癥反應源控制護理,將可能發(fā)生的風險事件消除在萌芽狀態(tài)中。首先,重癥肺炎患者臥床時間長,導致肺底充血水腫,痰液引流不暢、細菌滋生繁殖而加劇炎癥反應病情,且氣道內大量痰液分泌易引起患者肺通氣換氣功能障礙,誘發(fā)呼吸衰竭,臨床護理中通過有效排痰可有效預防痰液墜積性感染,且可有效抑制痰液中炎癥細胞的沉積,提高抗生素藥物對氣道組織的穿透力度,提高藥物的生物利用度,從而提高抗炎效果,更好的抑制氣道炎癥反應[6]。呼吸機相關性肺炎為重癥肺炎機械通氣患者臨床常見的并發(fā)癥類型,臨床上重癥肺炎患者機械通氣時間長、應用糖皮質激素類藥物等因素的影響,極易合并發(fā)生呼吸機相關肺炎,臨床護理中通過其預防護理可有效降低該并發(fā)癥的發(fā)生風險,避免炎癥反應病情加劇。其次,臨床上高達50%的重癥肺炎患者合并營養(yǎng)不良,而營養(yǎng)不良是造成患者免疫功能下降及炎癥病情進展的重要原因,臨床護理中通過營養(yǎng)支持不僅可提高患者機體免疫功能,提高炎癥抑制效果,且大量蛋白質的補充可發(fā)揮抗生素藥物的載體功效,提高血藥濃度,進而提高抗炎效果[7]。最后,國內外諸多前沿文獻報道強調,高血壓、高血糖、高血脂均具有促炎機制,持續(xù)性高血壓、高血糖、高血脂會增加炎癥因子表達,加劇炎癥反應病情。臨床護理中通過“三高”控制可有效改善機體微循環(huán),增強抗炎效果[8]。
同時,本研究結果顯示,護理后,C+Y組患者PaO2、OI均高于C組(P<0.05),PCO2低于C組(P<0.05),即通過炎癥反應源控制干預可有效改善機體動脈血氣。臨床上,炎癥反應作為身體免疫系統(tǒng)對于疾病或微生物感染的一種正常反應,循環(huán)血液中促炎癥細胞因子濃度與血氧濃度密切相關,重癥肺炎患者通過炎癥反應源控制干預可有效改善機體炎癥反應,進而提高血氧濃度,改善動脈血氣指標。
綜上所述,于重癥肺炎患者臨床護理中實施炎癥反應源控制干預能有效提高患者機體炎癥反應的控制效果,減輕肺部感染病情,改善臨床癥狀和動脈血氣,值得臨床推廣應用。