合并同側(cè)胚胎型大腦后動(dòng)脈的后交通動(dòng)脈動(dòng)脈瘤栓塞術(shù)后復(fù)發(fā)的影響因素分析

潘思源 葉國(guó)輝 劉 洋 沈春發(fā) 張少杰 白三莉 趙曰圓 秦 杰 秦海林 安學(xué)鋒 楊 銘

后交通動(dòng)脈動(dòng)脈瘤（posterior communicating artery aneurysm，PCoAA）是一種常見的顱內(nèi)動(dòng)脈瘤[1]。PCoAA 的發(fā)生、發(fā)展受多種因素的影響，包括復(fù)雜的解剖關(guān)系、血管變異及病人自身基礎(chǔ)健康情況[2]。胚胎型大腦后動(dòng)脈（fetal posterior cerebral artery，fPCA）指大腦后動(dòng)脈P1 段發(fā)育不良或缺失，同側(cè)后交通動(dòng)脈管徑增粗，主要或完全供應(yīng)大腦后動(dòng)脈P2段的血流[3]。血管內(nèi)栓塞治療已成為PCoAA 的主要治療方式，但遠(yuǎn)期隨訪發(fā)現(xiàn)復(fù)發(fā)率較高，在30%以上[4]。合并fPCA的PCoAA，治療難度更大，易出現(xiàn)缺血相關(guān)并發(fā)癥[5]。本文回顧性分析2015 年1 月至2021 年1 月行血管內(nèi)栓塞治療的68 例合并同側(cè)fPCA的PCoAA的臨床資料，分析術(shù)后復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)因素，為臨床提供參考。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象68 例中，男14 例，女54 例；年齡41～76 歲，平均（58±9）歲。有高血壓病史33 例，有糖尿病病史3 例。破裂動(dòng)脈瘤52 例，未破裂動(dòng)脈瘤16例；瘤頸位于后交通動(dòng)脈22例、頸內(nèi)動(dòng)脈46例；小型動(dòng)脈瘤34例，中型動(dòng)脈瘤29例，大型動(dòng)脈瘤5例；支架輔助彈簧圈栓塞59 例（1 例為雙支架輔助），單純彈簧圈栓塞9 例；椎動(dòng)脈造影及壓頸試驗(yàn)顯示P1 段缺失33例，P1段發(fā)育不良35例。合并子瘤34例，寬頸動(dòng)脈瘤50例。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①DSA 確診為fPCA合并PCoAA，壓頸試驗(yàn)進(jìn)一步診斷為同側(cè)fPCA[6，7]；②接受血管內(nèi)栓塞治療；③至少經(jīng)術(shù)后6 個(gè)月DSA或320-CTA復(fù)查，有完整隨訪資料。排除標(biāo)準(zhǔn)：①DSA診斷為顱內(nèi)多發(fā)動(dòng)脈瘤（非后交通部位）或夾層動(dòng)脈瘤等其他類型顱內(nèi)動(dòng)脈瘤；②PCoAA 無(wú)法行血管內(nèi)栓塞治療；③合并其他腦血管疾病，如硬腦膜動(dòng)靜脈瘺、煙霧病等；④病例資料不完整。

1.3 動(dòng)脈瘤特征及評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 按動(dòng)脈瘤最長(zhǎng)徑分為：巨大型動(dòng)脈瘤（≥25 mm），大型動(dòng)脈瘤（10～25 mm），中型動(dòng)脈瘤（5～10 mm），小型動(dòng)脈瘤（＜5 mm）。按照瘤頸寬度分為：寬頸動(dòng)脈瘤（≥4 mm或頸體比＞1/2），窄頸動(dòng)脈瘤（＜4 mm 且頸體比≤1/2）[8，9]。以Hunt-Hess 分級(jí)評(píng)價(jià)動(dòng)脈瘤級(jí)別：0～Ⅲ級(jí)為低分級(jí)，Ⅳ～Ⅴ級(jí)為高分級(jí)[10]。頭顱CT 發(fā)現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血或行腰椎穿刺術(shù)發(fā)現(xiàn)血性腦脊液定義為破裂動(dòng)脈瘤。動(dòng)脈瘤壁的局部異常突起定義為子囊型動(dòng)脈瘤。同側(cè)大腦后動(dòng)脈P1段發(fā)育缺如稱為完全型fPCA，同側(cè)大腦后動(dòng)脈P1 段直徑小于同側(cè)后交通動(dòng)脈稱為部分型fPCA。

1.4 手術(shù)方法 全麻下，采用Seldinger 技術(shù)穿刺股動(dòng)脈，并置入6F 股動(dòng)脈鞘，常規(guī)造影檢查并三維重建測(cè)量動(dòng)脈瘤大小和載瘤動(dòng)脈遠(yuǎn)近端的直徑，選擇動(dòng)脈瘤頸與載瘤動(dòng)脈呈切線位的角度作為工作角度。若椎動(dòng)脈造影見同側(cè)大腦后動(dòng)脈P1 段缺如或發(fā)育不良，再次行頸動(dòng)脈壓迫實(shí)驗(yàn)確認(rèn)同側(cè)大腦后動(dòng)脈P1 段發(fā)育不良或缺如。然后，全身肝素化，將6F 導(dǎo)引導(dǎo)管放置在頸內(nèi)動(dòng)脈巖骨段，支架導(dǎo)管及微導(dǎo)管在路途引導(dǎo)下到達(dá)所需位置。根據(jù)動(dòng)脈瘤形態(tài)及瘤頸寬度選擇合適的栓塞方式，如單純彈簧圈栓塞、支架輔助下彈簧圈栓塞等。術(shù)后工作角度復(fù)查造影及三維旋轉(zhuǎn)成像，判斷動(dòng)脈瘤栓塞程度。

對(duì)于需行支架置入的未破裂動(dòng)脈瘤，術(shù)前3～5 d開始服用雙抗血小板聚集藥物（拜阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg，1 次/d）。入院后檢測(cè)CYP2C19 基因，若為氯吡格雷慢代謝，換用替格瑞洛（90 mg，2次/d）。對(duì)于破裂動(dòng)脈瘤，術(shù)前不服用抗血小板藥物。支架置入術(shù)后服用或胃管鼻飼拜阿司匹林（100 mg，1 次/d）+氯吡格雷（75 mg，1 次/d；或替格瑞洛，90 mg，2次/d）共12周，然后改為服用拜阿司匹林（100 mg，1次/d）至24周，用以預(yù)防支架內(nèi)血栓形成。

1.5 動(dòng)脈瘤栓塞程度的評(píng)價(jià) 根據(jù)Raymond 分級(jí)評(píng)價(jià)動(dòng)脈瘤栓塞程度[4]：Ⅰ級(jí)，動(dòng)脈瘤基本不顯影；Ⅱ級(jí)，瘤頸處有顯影；Ⅲ級(jí)，瘤體處有顯影。Ⅰ級(jí)為完全栓塞，Ⅱ～Ⅲ級(jí)為不完全栓塞。

1.6 動(dòng)脈瘤復(fù)發(fā)的定義 術(shù)后6 個(gè)月復(fù)查DSA 或320-CTA，與術(shù)后即刻栓塞結(jié)果比較，若瘤體完全無(wú)造影劑顯影、瘤體顯影范圍較前減少或瘤體顯影范圍同前均定義為未復(fù)發(fā)；瘤體顯影范圍較前增大或術(shù)后再次破裂出血均定義為復(fù)發(fā)。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 20.0軟件分析；正態(tài)分布計(jì)量資料采用±s表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)；多因素logistic 回歸分析檢驗(yàn)術(shù)后復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)因素；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 術(shù)后復(fù)發(fā)率68 例中，術(shù)后影像學(xué)復(fù)查顯示，動(dòng)脈瘤復(fù)發(fā)22 例，未復(fù)發(fā)46 例（圖1）。術(shù)后復(fù)發(fā)率為32.4%（22/68）。

圖1 左側(cè)胚胎型大腦后動(dòng)脈合并左側(cè)后交通動(dòng)脈動(dòng)脈瘤支架輔助彈簧圈栓塞前后DSA

2.2 術(shù)后復(fù)發(fā)的影響因素 單因素分析顯示動(dòng)脈瘤大小、支架、大腦后動(dòng)脈P1發(fā)育情況、動(dòng)脈瘤即刻栓塞程度與術(shù)后復(fù)發(fā)有關(guān)（P＜0.05，表1），而年齡、性別、高血壓病史、糖尿病病史、動(dòng)脈瘤破裂情況、動(dòng)脈瘤瘤頸寬度、動(dòng)脈瘤子瘤、瘤頸部位與術(shù)后復(fù)發(fā)無(wú)明顯關(guān)系（P＞0.05，表1）。多因素logistic 回歸分析顯示，未使用支架輔助、術(shù)后即刻不完全栓塞為術(shù)后復(fù)發(fā)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P＜0.05，表2）。

表1 合并同側(cè)fPCA 的后交通動(dòng)脈動(dòng)脈瘤栓塞術(shù)后復(fù)發(fā)影響因素的單因素分析

表2 合并同側(cè)fPCA 的后交通動(dòng)脈動(dòng)脈瘤栓塞術(shù)后復(fù)發(fā)影響因素的多因素logistic回歸分析

3 討論

后交通動(dòng)脈在解剖結(jié)構(gòu)上存在變異的可能性，而fPCA 是其最重要的一類變異。fPCA 導(dǎo)致后交通動(dòng)脈的主體血流來源于頸內(nèi)動(dòng)脈而不是椎-基底動(dòng)脈。合并fPCA的PCoAA治療難度更大，易出現(xiàn)缺血相關(guān)并發(fā)癥[5]。但閆亞洲等[6]認(rèn)為，血管內(nèi)治療合并fPCA的PCoAA是可行的、有效的。PCoAA栓塞術(shù)后長(zhǎng)期穩(wěn)定性是決定其療效的關(guān)鍵。研究發(fā)現(xiàn)，多種因素影響顱內(nèi)動(dòng)脈瘤栓塞術(shù)后的長(zhǎng)期穩(wěn)定性，動(dòng)脈瘤大小、術(shù)后即刻栓塞程度及支架的使用等，均可成為動(dòng)脈瘤栓塞術(shù)后長(zhǎng)期穩(wěn)定性的影響因素[4，11～13]。本文動(dòng)脈瘤大小與合并fPCA 的PCoAA 栓塞術(shù)后復(fù)發(fā)無(wú)明顯關(guān)系（P＞0.05），可能與本文樣本量有關(guān)。與單純彈簧圈栓塞相比，支架輔助彈簧圈栓塞對(duì)動(dòng)脈瘤瘤頸的封堵及動(dòng)脈瘤瘤體填塞的致密程度明顯提高。本文結(jié)果顯示，單純彈簧圈栓塞及術(shù)后即刻不全栓塞是合并fPCA 的PCoAA 術(shù)后復(fù)發(fā)的高危因素。這與文獻(xiàn)[11，12]報(bào)道一致。Thiarawat 等[2]研究發(fā)現(xiàn)，同側(cè)fPCA 與PCoAA 的發(fā)生相關(guān)，并且這種變異與動(dòng)脈瘤瘤頸的大小有關(guān)，但與動(dòng)脈瘤瘤頂?shù)拇笮』蚱屏褷顟B(tài)無(wú)關(guān)。本文單因素分析結(jié)果顯示，大腦后動(dòng)脈P1段發(fā)育情況與術(shù)后動(dòng)脈瘤復(fù)發(fā)有關(guān)（P＜0.05），但多因素logistic 回歸分析顯示其不是合并fPCA 的PCoAA 術(shù)后復(fù)發(fā)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P＞0.05）。目前，大腦后動(dòng)脈P1 段缺如與大腦后動(dòng)脈P1段發(fā)育不良對(duì)合并fPCA 的PCoAA 復(fù)發(fā)的關(guān)系尚不明確。

本文也存在一定的局限性：首先樣本量相對(duì)較小，只有一次隨訪影像學(xué)結(jié)果，沒有長(zhǎng)期、多次數(shù)影像學(xué)隨訪結(jié)果來判斷長(zhǎng)期預(yù)后；其次，本文為單中心、回顧性研究，需要多中心、大樣本前瞻性研究進(jìn)一步驗(yàn)證；此外，部分隨訪部分內(nèi)容是基于主觀標(biāo)準(zhǔn)，需要更為客觀的標(biāo)準(zhǔn)輔助證明隨訪內(nèi)容。

綜上所述，合并同側(cè)fPCA的PCoAA血管內(nèi)栓塞術(shù)后復(fù)發(fā)率較高，單純彈簧圈栓塞、術(shù)后即刻不完全栓塞病人術(shù)后復(fù)發(fā)率更高，需要更為密切的隨訪。