汪桂亮,劉亞云,湯 云,于 濤,王 奎,竇云有
(皖南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院(皖南醫(yī)學(xué)院弋磯山醫(yī)院),安徽 蕪湖 241001)
顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂引起蛛網(wǎng)膜下腔出血是一種急性腦血管病,其特點(diǎn)為發(fā)病急、病情重、病死率及致殘率高?;颊哂胁煌潭鹊囊庾R(shí)障礙需要建立人工氣道行機(jī)械輔助通氣保障有效通氣和氧合。重癥患者機(jī)械通氣時(shí)間長(zhǎng),呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎(Ventilator associated pneumonia,VAP)發(fā)生率高導(dǎo)致繼發(fā)性腦損傷影響患者預(yù)后。研究顯示,VAP的發(fā)生與人工氣道氣囊壓力不足、氣囊上滯留物進(jìn)入下呼吸道密切相關(guān)。研究表明[1],聲門下吸引(Subglottic Secretion Drainage,SSD)能有效降低VAP發(fā)生率,縮短患者機(jī)械通氣時(shí)間和住院時(shí)間,改善患者預(yù)后。目前國(guó)內(nèi)外指南均推薦使用聲門下吸引清除氣囊上滯留物來(lái)預(yù)防VAP。研究顯示聲門下吸引可引起患者不適、嗆咳、躁動(dòng)的發(fā)生,因此有導(dǎo)致患者ICP增加及腦血流灌注不足的潛在風(fēng)險(xiǎn),對(duì)患者預(yù)后產(chǎn)生影響。本研究的目的是觀察聲門下吸引清除氣囊上滯留物對(duì)顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂患者ICP、CPP的影響?,F(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 研究對(duì)象采用前瞻性研究方法,選取2019年11月至2021年10月間入住皖南醫(yī)學(xué)院弋磯山醫(yī)院神經(jīng)外科重癥監(jiān)護(hù)室顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂出血患者,所有患者均使用帶聲門下吸引的氣管套管并通過(guò)聲門下吸引來(lái)清除人工氣道氣囊上滯留物。
1.1.1 納入標(biāo)準(zhǔn) (1)發(fā)病24 h以內(nèi);(2)CT證實(shí)蛛網(wǎng)膜下腔出血,CTA或DSA診斷顱內(nèi)動(dòng)脈瘤;(3)ICP<20 mmHg;(4)年齡≥18周歲;(5)家屬簽署知情同意書(shū)。
1.1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) (1)無(wú)人工氣道患者;(2)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者;(3)嚴(yán)重肺大泡、血胸、氣胸者。
1.1.3 倫理學(xué) 本研究符合醫(yī)學(xué)倫理學(xué)標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)過(guò)醫(yī)院倫理委員會(huì)審批(審批號(hào)2019-51),并取得患者家屬的知情同意。
1.1.4 研究方法 術(shù)后所有患者給予抗炎、降顱壓及營(yíng)養(yǎng)支持,床邊心電監(jiān)護(hù)。經(jīng)皮顱骨鉆孔、側(cè)腦室額角穿刺植入腦室型ICP探頭,使用顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)儀Codman(美國(guó)強(qiáng)生公司)監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓。所有患者均使用帶聲門下吸引管的氣管套管,采用動(dòng)脈穿刺進(jìn)行有創(chuàng)動(dòng)脈壓監(jiān)測(cè)。入院時(shí)評(píng)估患者APACHEⅡ評(píng)分以及Hunt-Hess分級(jí),呼吸治療師每?jī)尚r(shí)行一次聲門下吸引操作。具體操作如下:患者床頭抬高30°~40°,操作前監(jiān)測(cè)氣囊壓力并維持氣囊壓力在25~30 cm H2O。正確連接中心負(fù)壓吸引系統(tǒng),吸引負(fù)壓維持在-100~80 mmHg。使用0.5%碘伏消毒聲門下吸引管口,正確連接負(fù)壓吸引管。滯留物粘稠無(wú)法吸出時(shí)采用10 mL一次性滅菌注射器對(duì)患者進(jìn)行聲門下沖洗,沖洗液選用0.9%氯化鈉溶液,沖洗量為5 mL/次,反復(fù)沖洗直至滯留物吸出。操作時(shí)動(dòng)作輕柔,嚴(yán)格執(zhí)行手衛(wèi)生及無(wú)菌操作。操作結(jié)束后測(cè)量和維持氣囊壓力于25~30 cm H2O。操作開(kāi)始前1 h暫停腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)并確?;颊邲](méi)有接受高滲治療。操作開(kāi)始前10 min進(jìn)行氣管內(nèi)吸痰,之后停止一切操作防止影響ICP波動(dòng)。吸痰操作前進(jìn)行充分氧合和短暫過(guò)度通氣,吸痰操作在15 s以內(nèi)完成,避免患者發(fā)生嗆咳或呃逆。記錄操作開(kāi)始前及操作結(jié)束后5 min平穩(wěn)狀態(tài)下的ICP、HR、RR、MAP和SpO2的值。聲門下吸引操作時(shí)記錄ICP、HR、MAP、RR、SpO2變化的最高值或最低值。通過(guò)公式CPP=MAP-ICP計(jì)算操作期間及前后的CPP值。操作期間密切觀察患者病情及生命體征,當(dāng)患者病情變化及時(shí)停止操作協(xié)助醫(yī)生積極搶救。
1.2 觀察指標(biāo)
1.2.1 基礎(chǔ)資料 記錄患者性別、年齡、急性生理學(xué)與慢性健康狀況評(píng)分Ⅱ(APACHEⅡ)、格拉斯哥評(píng)分(GCS)、Hunt -Hess分級(jí)、體重指數(shù)(BMI)、機(jī)械通氣時(shí)間、鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜、呼吸機(jī)模式、嗆咳反應(yīng)分級(jí):1級(jí),無(wú)嗆咳;2級(jí),輕度咳嗽,1~2次,無(wú)明顯肢體運(yùn)動(dòng);3級(jí),強(qiáng)咳,3~4次,有頸、胸運(yùn)動(dòng);4級(jí),咳嗽4次以上,伴有全身運(yùn)動(dòng)和干嘔,引起劇烈疼痛[2]。
1.2.2 患者ICP及患者生命體征 通過(guò)心電監(jiān)護(hù)儀記錄患者HR及SpO2、有創(chuàng)動(dòng)脈壓監(jiān)測(cè)患者M(jìn)AP、顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)儀監(jiān)測(cè)患者ICP。記錄操作開(kāi)始前及操作結(jié)束后5 min患者平穩(wěn)狀態(tài)下的HR、MAP、SpO2、ICP、CPP以及聲門下吸引操作過(guò)程中患者HR、MAP、ICP、SpO2、CPP變化的最高值或最低值,觀察聲門下吸引操作對(duì)上述指標(biāo)的影響。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 23.0軟件行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)和百分比[n(%)]表示,正態(tài)分布的計(jì)量資料以“均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差”表示,行單因素重復(fù)測(cè)量方差分析,以P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
2.1 患者的基本信息37名患者納入研究,其中男性12例占32.4%,女性25例占67.6%;年齡為(61.45±10.65)歲;APACHEⅡ評(píng)分為(13.48±3.35);BMI為(23.51±2.57)kg/m2;機(jī)械通氣時(shí)間為(3.43±2.34)d;GCS評(píng)分(5.75±2.68);Hunt-Hess分級(jí)(3.38±0.79);嗆咳反應(yīng)分級(jí)(1.97±0.98);滯留物吸引量(2.81±1.82)mL;鎮(zhèn)靜(有17/無(wú)20)例;鎮(zhèn)痛(有18/無(wú)19)例;呼吸機(jī)模式(PCV24/PSV13)例;自主呼吸(有30/無(wú)7)例。
2.2 聲門下吸引操作對(duì)患者ICP、CPP及生命體征的影響聲門下吸引操作過(guò)程中ICP(mmHg)、SpO2(%)、HR(次/min)、RR(次/min)和MAP(mmHg)的變化是顯著的(P<0.05),CPP(mmHg)無(wú)顯著性差異(P>0.05)。具體結(jié)果見(jiàn)表1。
表1 聲門下吸引操作對(duì)患者ICP、CPP及患者生命體征的影響
表1續(xù)表
顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)具有嚴(yán)重后果,死亡率高達(dá)50%,只有三分之一的幸存者功能恢復(fù)良好。在SAH后多種腦損傷機(jī)制中,高顱內(nèi)壓(HICP)可能起重要作用。外界刺激可引起顱內(nèi)壓驟然升高,這會(huì)導(dǎo)致腦灌注減少和短暫性全腦缺血以及顱內(nèi)再出血的發(fā)生,加重了繼發(fā)性腦損傷,影響患者的預(yù)后[2]。以ICP、CPP目標(biāo)導(dǎo)向性治療與患者良好轉(zhuǎn)歸關(guān)系密切。聲門下吸引是清除氣囊上滯留物的常規(guī)操作可有效降低VAP的發(fā)生率,然而其操作也會(huì)刺激氣道黏膜觸發(fā)患者咳嗽反射,引起支氣管痙攣、胸腔壓升高、腦血管痙攣導(dǎo)致ICP驟然增高,增加顱內(nèi)血管破裂的風(fēng)險(xiǎn)[3]。
我們觀察到患者ICP在聲門下吸引時(shí)驟然升高,吸引結(jié)束后恢復(fù)操作前基線值。ICP短暫改變可能由于氣道壓力的改變而引起。聲門下吸引使得局部氣管黏膜的壓力在吸引的過(guò)程中不斷增大,引發(fā)患者不耐受、嗆咳、氣管黏膜出血等并發(fā)癥[4]。并且吸引時(shí)間隨著聲門下滯留物粘稠度增加而延長(zhǎng)更易導(dǎo)致患者嗆咳,這點(diǎn)在王妮娜的一項(xiàng)研究也得到體現(xiàn)。有研究指出吸痰后ICP增加幅度的主要決定因素似乎與患者咳嗽引起的胸內(nèi)壓升高有關(guān)[5]。我們知道顱腔內(nèi)容物由腦組織、腦血液和腦脊液組成,三者的總體積共同決定了顱內(nèi)壓。腦血容量受腦灌注量及靜脈回流影響,當(dāng)腦血容量增加可引起顱內(nèi)壓增高。氣道壓力改變通過(guò)肺臟組織傳遞到胸膜腔使得胸腔壓變化進(jìn)而影響中心靜脈壓(CVP)。CVP升高靜脈回流受阻不僅引起腦血流淤滯,還會(huì)導(dǎo)致心輸出量降低引起腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)舒張?jiān)黾覫CP。這類似于機(jī)械通氣患者PEEP升高引起的胸膜壓升高減少腦靜脈回流引起顱內(nèi)壓升高。有研究結(jié)果表明,異丙酚可減少吸痰引起的刺激、顱內(nèi)壓波動(dòng)、咳嗽反應(yīng)和短期并發(fā)癥,并可改善格拉斯哥預(yù)后評(píng)分(GOS)[6]。因此對(duì)于有顱內(nèi)壓增高風(fēng)險(xiǎn)的患者可以考慮使用藥物抑制咳嗽反射來(lái)減少患者ICP的波動(dòng)。然而有另外一學(xué)說(shuō)指出ICP存在一閾值,當(dāng)顱內(nèi)壓升高壓迫了腦靜脈,阻礙了中心靜脈壓(CVP)向顱骨的傳導(dǎo)和流出。在這種情況下,胸腔壓力的增加將減弱或不會(huì)引起ICP增加[7]。然而,當(dāng)胸腔壓力超過(guò)這一閾值,顱內(nèi)靜脈回流通暢,這時(shí)ICP會(huì)隨著胸腔壓升高而升高。這類似于COPD患者呼氣時(shí)出現(xiàn)氣道陷閉,當(dāng)給于一定的呼氣末正壓時(shí)則陷閉的氣道會(huì)保持開(kāi)放氣體得以呼出。這可能是部分患者ICP未增高的原因。并且氣道壓力的變化傳遞到胸膜腔的效果受到呼吸力學(xué)和肺順應(yīng)性等因素的影響,當(dāng)肺順應(yīng)性較差時(shí)如肺不張、肺實(shí)變則胸膜腔壓力受到的影響減弱。因此ICP也可能不變或減少。
我們發(fā)現(xiàn)聲門下吸引引起患者SpO2、HR、RR和MAP波動(dòng)并且有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,而CPP無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。與基線相比,在操作后5 min內(nèi)這些變量均恢復(fù)基線值。其可能的原因是受到回心血流量下降的影響,左心舒張容積降低,心臟每博輸出量降低,機(jī)體通過(guò)神經(jīng)體液調(diào)節(jié)使得心率代償性增快以此維持血壓的穩(wěn)定。操作中引起的嗆咳可引起全身肌肉的收縮增加氧耗并且刺激交感神經(jīng)興奮引起患者體內(nèi)兒茶酚胺的釋放,使得患者全身外周血管收縮,血管通過(guò)自動(dòng)調(diào)節(jié)功能,導(dǎo)致患者M(jìn)AP增加[8]。這可能是患者的MAP的升高而SpO2下降的原因。嗆咳刺激以及SpO2下降可反射性的引起患者呼吸的增快。而CPP通過(guò)MAP與ICP的差值計(jì)算得出,因此CPP受到ICP與MAP的共同影響。兩者的變化并不是完全同步因此CPP可能升高、不變或者降低。有研究結(jié)果顯示,咳嗽引起ICP、MAP增高但不會(huì)影響CPP,這在本研究得到體現(xiàn),并且顱內(nèi)壓的增加并不是時(shí)刻都伴隨著血壓的增加而得到完全補(bǔ)償。本研究中患者CPP數(shù)值符合2020版中國(guó)神經(jīng)外科重癥管理專家共識(shí)推薦的CPP的管控目標(biāo)因此對(duì)于患者是安全的[9]。
這項(xiàng)研究也存在一些局限性。首先,我們只納入一所醫(yī)院神經(jīng)外科ICU的患者,研究對(duì)象為單一病種。其次,我們沒(méi)有考慮患者肺部情況對(duì)胸腔壓力變化的影響。最后由于樣本量的關(guān)系我們的結(jié)論可能與真實(shí)情況有所差別,我們需要更大的樣本量來(lái)支持其結(jié)論。
聲門下吸引可引起顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂出血患者短暫的顱內(nèi)壓增高及生命體征變化,而腦灌注壓無(wú)明顯變化。顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂出血患者行聲門下吸引操作因盡量避免引起患者嗆咳發(fā)生的因素。