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    早期腸內(nèi)營養(yǎng)干預對急性重癥胰腺炎患者影響分析

    2022-05-31 05:47:00李鳳英
    中國衛(wèi)生標準管理 2022年8期
    關(guān)鍵詞:胃腸功能淀粉酶屏障

    李鳳英

    急性重癥胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是指合并局部并發(fā)癥(胰腺壞死、膿腫等)的急性胰腺炎,發(fā)病急、進展快、病死率高,是外科常見急腹癥[1-2]。臨床研究結(jié)果表明,SAP病程周期較長,患者治療期間的禁食容易導致胃腸功能降低以及營養(yǎng)代謝失衡的現(xiàn)象,影響了患者的生命質(zhì)量[3-4]。從病理生理學角度分析,禁食可導致腸道黏膜上皮萎縮,破壞了腸黏膜屏障的完整性,增加了細菌毒素擴散和感染發(fā)生的風險。因此,有學者提出,應盡早恢復胃腸功能,從而阻止病情進展并改善預后[5]。而胃腸功能異常是營養(yǎng)風險發(fā)生的主要影響因素,給予可能發(fā)生營養(yǎng)不良的患者臨床營養(yǎng)支持是改善臨床結(jié)局、縮短住院時間的有效手段。腸內(nèi)營養(yǎng)是通過口服或鼻飼等方式,經(jīng)胃腸道提供代謝所需要的熱量及營養(yǎng)成分的營養(yǎng)支持方式,應用腸內(nèi)營養(yǎng)方式的主要目的在于維持機體細胞、組織器官功能,通過改善患者營養(yǎng)狀態(tài),維持腸黏膜結(jié)構(gòu)與功能的完整性,降低腸源性感染的發(fā)生風險。腸內(nèi)營養(yǎng)治療可維持腸道正常的生物、機械以及免疫屏障功能,且可刺激腸道收縮功能,更加符合生理[6],也有研究發(fā)現(xiàn),腸內(nèi)營養(yǎng)具有增加胃腸道血液供應、保護胃腸道正常菌群、減少細菌和毒素易位、刺激內(nèi)臟神經(jīng)對消化道的支配和消化道激素分泌等作用[7-8]。為明確早期腸內(nèi)營養(yǎng)干預的相關(guān)效果,因此,本研究選取我院近期收治的SAP患者,實施早期營養(yǎng)干預,旨在獲得早期腸內(nèi)營養(yǎng)干預對SAP患者胃腸功能和腸道黏膜屏障功能影響的結(jié)果,獲得滿意效果,現(xiàn)將研究結(jié)果做如下報道。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    122例SAP患者為本次研究對象,是2017年12月—2019年12月期間在本院接受治療的患者,符合《中國急性胰腺炎診治指南》[9]中相關(guān)診斷標準。已通過我院醫(yī)學倫理委員會批準。依據(jù)隨機數(shù)字表法分為觀察組與對照組,各61例。觀察組61例中,男35例,女26例;年齡27~63歲,平均(49.76±6.57)歲;發(fā)病至入院3~39 h,平均(21.34±5.32)h;平均體質(zhì)量指數(shù)(BMI)為(22.28±1.63)kg/m2;平均APACHE Ⅱ評分(13.69±2.54)分;飲酒史39例。對照組61例中,男34例,女27例;年齡25~64歲,平均(48.85±7.83)歲;發(fā)病至入院2~36h,平均(20.81±4.05)h;平均BMI(22.13±1.25)kg/m2;平均 APACHE Ⅱ評分(13.45±2.28)分;飲酒史37例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 納入標準

    (1)符合急性胰腺炎診斷標準,均為首次發(fā)病,且為重癥;(2)APACHE II評分≥8分;(3)年齡24~65歲;(4)自愿參與本次研究,簽訂知情同意書。

    1.3 排除標準

    (1)合并心肺、肝腎嚴重異常者;(2)患有急慢性腸道疾病或自身免疫性胰腺疾病者;(3)過敏體質(zhì)者;(4)精神疾病者;(5)合并腦血管功能障礙或惡性腫瘤者;(6)妊娠者。

    1.4 方法

    兩組入院后均接受常規(guī)治療方案。給予對照組患者埃索美拉唑(阿斯利康無錫有限公司;國藥準字:H2004637,規(guī)格:20 mg)40 mg靜脈滴注+0.9%氯化鈉注射液100 mL,2次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予早期腸內(nèi)營養(yǎng),具體方法:采用鼻飼空腸管輸注輸入百普力腸內(nèi)營養(yǎng)混懸液(紐迪希亞制藥無錫有限公司,國藥準字:H20010285,規(guī)格:500 mL/瓶),按照患者腸道功能,逐漸加量直至全量腸內(nèi)營養(yǎng),1 500~2 000 mL,以100~135 mL/L滴速輸入。兩組療程均為14 d。

    1.5 觀察指標

    比較兩組治療后胰腺炎相關(guān)生化指標(血淀粉酶和尿淀粉酶恢復時間)變化情況、臨床癥狀緩解情況(腹痛和腹脹緩解時間)。采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測兩組治療前后血清中胃動素、胃泌素和血管活性腸肽(vasoactineintrestinal peptide,VIP)、D-乳酸、內(nèi)毒素和血清二胺氧化酶(serum diamine oxidase,DAO)水平。

    1.6 統(tǒng)計學處理

    研究數(shù)據(jù)均采用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件進行分析及處理,兩組間計數(shù)資料以率(%)表示,應用χ2檢驗進行比較,計量資料以()表示,運用t檢驗進行組間比較;以P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組胰腺炎相關(guān)生活指標比較

    兩組淀粉酶和尿淀粉酶恢復時間統(tǒng)計結(jié)果見表1,具體分析結(jié)果顯示,觀察組血淀粉酶和尿淀粉酶恢復時間均顯著早于對照組(P<0.05)。

    表1 兩組血淀粉酶和尿淀粉酶恢復時間比較(d,)

    表1 兩組血淀粉酶和尿淀粉酶恢復時間比較(d,)

    組別 例數(shù) 血淀粉酶 尿淀粉酶觀察組 61 8.23±1.39 10.04±1.73對照組 61 11.02±1.78 12.76±1.49 t值 - 9.649 9.304 P值 - <0.05 <0.05

    2.2 兩組臨床癥狀改善情況比較

    兩組腹痛、腹脹臨床癥狀緩解情況見表2,經(jīng)統(tǒng)計,觀察組腹痛、腹脹緩解時間均明顯早于對照組(P<0.05)。

    表2 兩組腹痛和腹脹緩解時間比較(d,)

    表2 兩組腹痛和腹脹緩解時間比較(d,)

    組別 例數(shù) 腹痛 腹脹觀察組 61 4.51±1.39 2.52±0.73對照組 61 8.19±1.56 5.78±1.16 t值 - 13.756 18.577 P值 - <0.05 <0.05

    2.3 兩組胃腸功能變化比較

    經(jīng)統(tǒng)計,兩組治療前胃動素、胃泌素、VIP水平差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后,兩組血清中胃動素水平均明顯高于治療前(P<0.05),胃泌素、VIP水平均明顯低于治療前(P<0.05);進一步比較發(fā)現(xiàn),觀察組以上指標改善程度較對照組更為顯著(P<0.05)。見表3。

    表3 兩組胃腸功能變化比較()

    表3 兩組胃腸功能變化比較()

    注:與同組治療前比較,at=27.364,bt=14.528,ct=19.620,dt=10.389,et=28.832,ft=13.937,均P< 0.05。

    組別 例數(shù) 胃動素(pg/mL) 胃泌素(μmol/L) VIP(μmol/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 61 143.52±37.18 297.64±23.51a 147.94±23.15 79.65±14.25c 8.97±1.20 3.86±0.69e對照組 61 142.36±29.39 218.37±28.39b 149.07±26.57 103.42±21.72d 8.78±1.36 5.85±0.92f t 值 - 0.191 16.796 0.250 7.147 0.818 13.515 P值 - >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

    2.4 兩組腸道黏膜屏障功能變化比較

    經(jīng)統(tǒng)計,兩組治療前D-乳酸、內(nèi)毒素、DAO水平差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后,兩組血清中D-乳酸、內(nèi)毒素、DAO水平均顯著低于治療前(P<0.05)。觀察組以上指標改善程度較對照組更為顯著(P<0.05)。見表4。

    表4 兩組腸道黏膜屏障功能變化比較()

    表4 兩組腸道黏膜屏障功能變化比較()

    注:與同組治療前比較,at=18.554,bt=11.533,ct=20.889,dt=14.735,et=25.929,ft=10.449,均P< 0.05。

    組別 例數(shù) D-乳酸(mg/L) 內(nèi)毒素(ng/L) DAO(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 61 13.25±2.98 5.72±1.08a 1.84±0.51 0.45±0.10c 5.83±0.92 2.43±0.45e對照組 61 12.89±2.35 8.65±1.65b 1.79±0.43 0.87±0.23d 5.76±1.20 4.08±0.37f t 值 - 0.741 11.604 0.585 13.079 0.362 22.120 P值 - >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

    3 討論

    重癥急性胰腺炎臨床表現(xiàn)主要為腹痛腹脹、呼吸異常、惡心嘔吐等,發(fā)病中伴多種并發(fā)癥導致的全身炎癥反應綜合征,從而引起全身多器官功能衰竭[10-11]。因此,采取及時有效的治療SAP方法尤為重要。營養(yǎng)支持是治療SAP的重要部分之一,包括腸內(nèi)營養(yǎng)和腸外營養(yǎng)兩種,其中腸外營養(yǎng)支持在SAP中作用被普遍認可,但由于長期腸外營養(yǎng)會造成腸道細菌和內(nèi)毒素移位,腸黏膜屏障功能損害,可能形成胰腺及周圍組織繼發(fā)感染的風險因素。一旦繼發(fā)性感染發(fā)生,全身組織器官損害加重,可誘發(fā)多器官功能障礙綜合征,甚至可能導致患者死亡[12-14]。腸內(nèi)營養(yǎng)與腸外營養(yǎng)相比較具有明顯的營養(yǎng)支持優(yōu)勢,在急性胰腺炎的全身反應期即可進行。有研究數(shù)據(jù)表明,腸內(nèi)營養(yǎng)支持治療可維持腸道屏障功能,是避免腸衰竭的重要措施。早期腸內(nèi)營養(yǎng)支持治療有利于保持腸道完整性,促進免疫功能恢復和腸道屏障恢復且維持全身臟器功能,且可有效改善患者營養(yǎng)狀態(tài),以及降低多器官功能衰竭的發(fā)生[15-16]。血清淀粉酶通常在急性胰腺炎發(fā)病后6~12 h開始升高,持續(xù)一段時間后(48 h)開始下降,是臨床上運用的經(jīng)典的急性胰腺炎的診斷指標。本研究數(shù)據(jù)顯示,急性胰腺炎患者接受營養(yǎng)支持后,觀察組血、尿淀粉酶的恢復時間較短,提示早期腸內(nèi)營養(yǎng)干預在避免高淀粉酶血癥發(fā)生方面的效果更為理想;觀察組患者腹痛、腹脹緩解時間也明顯較對照組更快,從臨床癥狀方面證實了早期腸內(nèi)營養(yǎng)干預實施的必要性。

    胃動素、胃泌素、VIP是評價胃腸道動力的重要參考指標,胃動素具有促進胃腸運動的生物學功能,胃動素水平降低與胃腸道功能障礙的發(fā)生具有顯著正相關(guān)關(guān)系[17]。胃泌素對于胃腸道黏膜具有明顯的營養(yǎng)作用,其具體的生物學功能還包括刺激消化液的分泌(如胃酸、胰液等)。已經(jīng)得到公認的是,胃泌素水平升高與胃腸功能紊亂關(guān)系密切[18]。VIP廣泛分布于胃腸道,急性胰腺炎患者普遍存在VIP水平明顯高于健康人群的現(xiàn)象,是加重胃腸道動力紊亂的重要影響因素之一。

    本研究中的統(tǒng)計學數(shù)據(jù)表明,采用早期腸內(nèi)營養(yǎng)的觀察組患者,經(jīng)過營養(yǎng)治療后的胃動素水平明顯高于對照組,而胃泌素、VIP水平顯著低于對照組,提示早期腸內(nèi)營養(yǎng)干預可改善患者胃腸功能,認為其原因可能是由于早期腸內(nèi)營養(yǎng)可提高腸絨毛高度,維持腸黏膜的機械屏障,保護腸道內(nèi)有益菌群的生長,抑制胃酸分泌,使腸蠕動功能恢復提高,從而提高患者胃腸功能恢復。D-乳酸、內(nèi)毒素和DAO是評價腸道黏膜屏障功能的重要指標。D-乳酸幾乎全部來源于腸道,當胃腸道通透性發(fā)生改變時,可通過D-乳酸水平的變化來進行判斷。內(nèi)毒素、DAO是反映腸黏膜健康程度的重要參考指標,當某種因素導致機體腸道黏膜屏障功能破壞時,DAO和內(nèi)毒素釋放入血的含量增加[19-20]。本研究中,觀察組治療后D-乳酸、內(nèi)毒素和DAO水平均較對照組明顯降低,提示經(jīng)過早期腸內(nèi)營養(yǎng)的干預后,患者腸道黏膜屏障功能得到了更為顯著的改善。分析具體發(fā)生機制,考慮可能是由于早期腸內(nèi)營養(yǎng)干預可使細菌生存環(huán)境發(fā)生變化,可減少腸上皮細胞數(shù)量,降低腸黏膜屏障通透性,通過調(diào)節(jié)腸道菌群而改善腸道黏膜屏障功能。

    綜上所述,早期腸內(nèi)營養(yǎng)干預對SAP患者效果良好,可改善患者胃腸功能和腸道黏膜屏障功能。

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