阿托伐他汀與阿司匹林治療腦梗死的效果觀察

呂廣能

腦梗死屬于腦血管方面的疾病，因為腦部血流供應(yīng)障礙而引發(fā)，患者體內(nèi)的脂肪、動脈粥樣斑塊以及血流中的栓子隨著血流運行至腦部動脈區(qū)域，引起腦部血管阻塞，血液流通受到影響[1-2]，無法正常為腦部血管供血、供氧，造成腦部組織缺血性壞死，進而出現(xiàn)神經(jīng)功能方面的缺損，發(fā)生肢體功能障礙、語言障礙等。對疾病引發(fā)原因進行分析，發(fā)現(xiàn)動脈粥樣硬化是導(dǎo)致腦梗死的主要原因，但是血管內(nèi)皮細胞損傷、血小板聚集以及炎癥因子升高均會導(dǎo)致動脈粥樣硬化[3]。阿司匹林屬于一種抑制血小板聚集類藥物，可以對環(huán)氧化酶進行控制，但是單純藥物使用無法達到預(yù)期的效果[4]。而阿托伐他汀則是新一代調(diào)脂類的藥物，屬于HMG-CoA還原酶抑制劑，對于動脈粥樣硬化斑塊的抑制作用更加顯著，并且內(nèi)皮功能的改善效果更加理想，因此對炎癥反應(yīng)的控制更加有效[5]。本研究對阿托伐他汀與阿司匹林治療腦梗死的效果及對患者炎癥因子的影響進行分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年1月—2020年1月治療的腦梗死患者150例，納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合臨床對腦梗死的疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]；（2）確診為新鮮的梗死病灶；（3）經(jīng)過神經(jīng)功能缺損評分發(fā)現(xiàn)存在嚴(yán)重?fù)p傷；（4）簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并嚴(yán)重臟器疾病者；（2）精神類疾病者；（3）凝血功能障礙或者異常者；（4）存在顱腦出血傾向。按照隨機抽簽法分為參照組及研究組，每組各75例。參照組患者中男38例，女37例，年齡60～78歲，平均（69.23±9.45）歲，病程5～71 h，平均（38.12±20.33）h。研究組中男37例，女38例，年齡60～79歲，平均（70.11±9.67）歲，病程時間5～72 h，平均（38.67±20.11）h。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 方法

參照組：阿司匹林（拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國藥準(zhǔn)字J20130078，規(guī)格：0.5g）口服，每次劑量為100 mg，1次/d，藥物使用時間為3個月。

研究組：阿司匹林用法用量同上，另增加阿托伐他?。ㄝx瑞制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20051407，規(guī)格：10 mg/片）口服，起始劑量為10 mg，1次/d，藥物使用時間同為3個月。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 總有效率 使用神經(jīng)功能缺損程度（NIH stroke scale，NIHSS）量表[7]進行分析，NIHSS評分降低大于90%為治愈，降低46%～90%為顯效，降低18%～45%為有效，降低少于18%為無效。總有效率=（治愈+顯效+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.3.2 血脂指標(biāo) 使用高效液相色譜對總膽固醇（total cholesterol，TC）、三酰甘油（triglyceride，TG）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL）指標(biāo)進行測試，測試分別在藥物治療前、治療之后的14 d進行。

1.3.3 炎癥因子指標(biāo) 指標(biāo)選擇紅細胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate，ESR）、C-反 應(yīng) 蛋 白（C-reactive protein，CRP），ESR使用魏氏法檢測，CRP使用速率散射比濁法，測試分別在藥物治療前、治療之后的14 d進行。

1.3.4 不良反應(yīng)情況 不良反應(yīng)包括消化道癥狀、頭痛以及缺血性血管事件。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

使用SPSS 23.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析，計數(shù)和計量資料分別用率（%）、（）表示，分別采用χ2及t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組總有效率比較

兩組總有效率比較，參照組低于研究組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組總有效率比較

2.2 兩組血脂水平比較

治療前研究組與參照組TC、TG、LDL指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。治療后研究組TC、TG、LDL指標(biāo)均低于參照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組血脂水平比較（mmol/L， ）

表2 兩組血脂水平比較（mmol/L， ）

組別 例數(shù) TC TG LDL治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后參照組 75 6.26±0.38 6.03±0.42 5.08±0.68 4.67±0.54 3.54±0.33 3.25±0.26研究組 75 6.31±0.35 4.57±0.21 5.07±0.71 3.42±0.32 3.52±0.35 2.65±0.14 t 值 - 0.838 26.926 0.088 17.246 0.360 17.596 P值 - 0.403 0.004 0.930 0.001 0.719 0.000

2.3 兩組炎癥因子指標(biāo)比較

治療前研究組與參照組ESR、CRP指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。治療后研究組ESR、CRP指標(biāo)均低于參照組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組炎癥因子指標(biāo)比較（）

表3 兩組炎癥因子指標(biāo)比較（）

組別 例數(shù) ESR（mm/h） CRP（IU/mL）治療前 治療后 治療前 治療后參照組 75 40.12±14.23 19.33±4.28 15.12±4.23 9.56±2.12研究組 75 40.21±14.15 6.13±2.11 15.15±4.11 4.23±2.11 t值 - 0.039 23.956 0.044 15.432 P值 - 0.969 0.000 0.965 0.000

2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較

兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，參照組高于研究組2.67%（P＜0.05），見表4。

表4 兩組不良反應(yīng)率比較

3 討論

引發(fā)腦梗死的主要原因是動脈粥樣硬化，粥樣斑塊在腦血管中聚集導(dǎo)致腦部血管壁發(fā)生病變，引起血液成分和血流動力學(xué)方面的改變，血管長時間的損傷導(dǎo)致腦部神經(jīng)功能受損，出現(xiàn)肢體、循環(huán)以及語言等方面的障礙，對人體的損傷非常嚴(yán)重[8-9]，因此需要及時對血栓進展進行控制，縮小梗死的范圍，同時注意血壓、血脂的調(diào)整，并對并發(fā)癥進行控制。對于該病進行血脂控制可減少血液的黏稠程度，降低血流速度，控制斑塊的形成，同時應(yīng)注意對炎癥因子的控制，降低粥樣硬化的發(fā)展，通過藥物的綜合作用改善疾病的治療質(zhì)量[10-11]。

本研究結(jié)果顯示，兩組總有效率比較，參照組低于研究組（P＜0.05）。治療前研究組與參照組TC、TG、LDL指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后研究組TC、TG、LDL指標(biāo)均低于參照組（P＜0.05）。治療前研究組與參照組ESR、CRP指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后研究ESR、CRP指標(biāo)均低于參照組（P＜0.05）。兩組不良反應(yīng)率比較，參照組高于研究組（P＜0.05）。分析原因：阿司匹林屬于常見的抵抗血小板聚集類的藥物，在使用之后可以抑制血小板中血栓素A2的合成，對血小板的聚集產(chǎn)生良好的作用，但是在實際使用中發(fā)現(xiàn)治療疾病的過程中易出現(xiàn)疾病抵抗[12]，一方面難以對缺血性血管事件進行預(yù)防，另一方面對于一種或者多種血小板功能測試無法產(chǎn)生預(yù)期的效果，而腦血管疾病則是一種多病因、多危害的疾病，如果單純的使用該藥物治療可導(dǎo)致環(huán)氧合酶多態(tài)性對藥物產(chǎn)生抑制作用[13]，對藥物的敏感性不足，而從給藥量方面分析，一旦藥物劑量控制不當(dāng)則會因為腸道內(nèi)環(huán)境的變化而出現(xiàn)吸收減少的情況，影響藥物的吸收，對疾病治療造成一定影響[14]，因此需要制訂更加科學(xué)的藥物治療方法。阿托伐他汀屬于第三代治療腦梗死類的藥物，藥物組成為人工合成的HMG-COA還原酶抑制劑，在使用之后可以對HMGCOA還原酶分泌進行抑制[15]，肝臟對于該物質(zhì)的分泌減少，同時可以上調(diào)肝細胞上的低密度脂蛋白顆粒的分泌，減少聚集，對血脂各項指標(biāo)進行有效調(diào)節(jié)[16]。該藥物在長時間使用之后可以對血管內(nèi)皮功能進行改善，同時對炎癥反應(yīng)進行抑制，控制粥樣硬化的形成，調(diào)節(jié)炎性細胞、泡沫細胞以及平滑肌細胞，對于斑塊的穩(wěn)定性控制較為理想[17]，能對腦梗死事件的發(fā)生進行控制。阿托伐他汀在使用中之后可快速吸收，血藥濃度可以在1～2 h達到峰值，生物利用性較高，給藥之后可全部分布在肝臟，且98%可以經(jīng)過膽汁排出體外，不會透過血腦屏障，因此藥物使用之后不良反應(yīng)較低，可控制不良反應(yīng)發(fā)生率[18]。

綜上所述，腦梗死在使用阿司匹林治療的基礎(chǔ)上加入阿托伐他汀，整體治療的有效率得到提升，血脂指標(biāo)改善較為理想，并且可對炎癥因子水平及不良反應(yīng)發(fā)生率進行控制，保證疾病治療質(zhì)量。