重組人腦利鈉肽對急性心肌梗死后心力衰竭患者的療效觀察

張紀元,呂 果,劉娜

(1.漢中市南鄭區(qū)人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,漢中,723100;2.漢中市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科,漢中,723000;3.渭南市第一醫(yī)院心血管內(nèi)科,渭南,714000)

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是心血管系統(tǒng)的危重急癥,該病的發(fā)病急驟,死亡率高[1]。AMI 隨病情進展可并發(fā)心力衰竭,該類患者病情復雜,治療難度較大[2]。故本文將重組人腦利鈉肽用于AMI 后心衰患者,探究其效果[2]。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2020.3～2021.3 收治的60 例AMI 后心衰患者為對象。納入標準:心電圖及影像學檢查確診為AMI 合并心衰;心功能分級Ⅱ～Ⅳ;年齡高于18 周歲;入選病例對本研究知情。排除標準:對重組人腦利鈉肽過敏者;合并先天性心臟病;嚴重肝腎功能障礙;入組前3 個月接受大手術治療或入組前2 周服用影響凝血功能藥物者;合并血液系統(tǒng)疾病。盲選法分為觀察組與對照組。觀察組30 例,年齡50～82(65.87±9.38) 歲,男19 例,女11 例,病程(20.31±3.62)h,梗死部位:前壁14 例、下壁9 例、其他7 例,心功能分級:Ⅱ級10 例、Ⅲ級13 例、Ⅳ級7例,高血壓20 例,糖尿病16 例。對照組30 例,年齡51～82(66.21±9.44)歲,男21 例,女9 例,病程(19.68±3.47)h,梗死部位:前壁15 例、下壁10 例、其他5 例,心功能分級:Ⅱ級10 例、Ⅲ級15 例、Ⅳ級5例,高血壓22 例,糖尿病15 例。兩組年齡(t=0.139,P=0.889)、性別(χ2=0.300,P=0.584)、病程(t=0.688,P=0.494)、梗死部位(χ2=0.420,P=0.810)、心功能分級(χ2=0.476,P=0.788)、高血壓(χ2=0.317,P=0.573)、糖尿病(χ2=0.067,P=0.796)比較具有可比性(P＞0.05)。

1.2 方法 對照組:常規(guī)治療包括抗凝、血管緊張素轉化酶抑制劑、利尿劑、β 受體阻斷劑等。觀察組:常規(guī)治療基礎上合用重組人腦利鈉肽,對于收縮壓高于120 mmHg 者,靜脈推注1.5 μg/kg 重組人腦利鈉肽,3～5 min 推注完畢,后靜脈滴注0.01 μg/kg 重組人腦利鈉肽,連續(xù)治療4～6 d。收縮壓低于120 mmHg,靜脈滴注0.01μg/kg 重組人腦利鈉肽,治療4～6 d。

1.3 觀察指標 收集患者血液樣本,檢測腦鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP)、:氨基末端腦鈉肽前體(N terminal pro B type natriuretic peptide,NT-proBNP)(酶聯(lián)免疫法);測量心排出量(Cardiac output,CO)、每博輸出量(stroke volume,SV)、心臟指數(shù)(Cardiac index,CI)、左室射血分數(shù)(Left ventricular ejection fraction,LVEF)(彩色多普勒超聲診斷儀);統(tǒng)計不良反應發(fā)生率;療效評價:心率正常,體力活動不受限,存在輕微的呼吸困難等,心功能改善2 級以上為顯效;安靜狀態(tài)無明顯不適感,一定程度上限制體力活動,輕度的肺部濕啰音,呼吸困難,心功能改善1 級為有效;未達上述標準為無效。

1.4 統(tǒng)計學處理 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 21.0。計數(shù)資料n(%)用χ2檢驗。計量資料(±s)用t檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 兩組臨床療效(表1) 觀察組總有效率為90.00%(27/30),高于對照組66.67%(20/30)(P＜0.05)。

表1 兩組臨床療效比較[n(%)]

2.2 兩組血清指標水平(表2) 兩組BNP、NT-proBNP 水平治療前比較無差異(P＞0.05);兩組治療后BNP、NT-proBNP 水平均降低,觀察組BNP、NT-proBNP水平低于對照組(P＜0.05)。

表2 兩組血清指標水平比較(pg/mL)

2.3 兩組心功能指標水平(表3) 兩組CO、SV、CI、LVEF 水平治療前比較無差異(P＞0.05);兩組治療后CO、SV、CI、LVEF 水平升高,觀察組CO、SV、CI、LVEF 水平高于對照組(P＜0.05)。

表3 兩組心功能指標水平比較

2.4 不良反應(表4) 觀察組不良反應發(fā)生率為6.66%(2/30),與對照組比較無差異10.00%(3/30)(P＞0.05)。

表4 兩組不良反應比較[n(%)]

3 討 論

AMI 發(fā)病后可繼發(fā)心衰,AMI 后心衰的治療難度較大,有證據(jù)顯示重組人腦利鈉肽用于AMI 后心衰的效果理想[3],但尚缺乏高級循證依據(jù),因此筆者對其進行探究。

重組人腦利鈉肽的生物活性多樣,可發(fā)揮促進血管擴張、利尿、抑制醛固酮及內(nèi)皮素分泌的作用,此外尚可抑制交感神經(jīng)興奮[4]。AMI 患者由于心肌功能受到損傷,心肌細胞的代償作用可引起心室局部張力的變化,造成BNP 水平升高,機體受到內(nèi)源性BNP 抵抗機制的調節(jié)無法有效糾正BNP 水平,故AMI 繼發(fā)心衰患者普遍存在循環(huán)神經(jīng)內(nèi)分泌激素過度激活及血流動力學障礙[5]。本文結果顯示重組人腦利鈉肽治療組患者BNP、NT-proBNP 水平降低明顯,并且該組患者CO、SV、CI、LVEF 水平升高幅度較高,提示重組人腦利鈉肽外源性補充BNP 后,可減輕心肌細胞的代償作用,抑制BNP 的分泌[6];此外重組人腦利鈉肽進入體內(nèi)后可增強腎小球濾過率,抑制近曲小管對鈉的重吸收,發(fā)揮利尿作用,并且可減少血容量,減輕心臟的前后負荷,同時抑制交感神經(jīng)興奮,改善患者的心肌功能。兩組不良反應發(fā)生率未見差異,提示應用重組人腦利鈉肽治療的安全性較高。