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    米多君導(dǎo)致急性尿潴留1例

    2022-02-11 12:42:11王亞麗吳敏婭裴少芳
    臨床神經(jīng)病學(xué)雜志 2022年6期
    關(guān)鍵詞:多巴低血壓尿潴留

    王亞麗,吳敏婭,裴少芳

    相對于高血壓來說,低血壓的治療手段較少。米多君作為治療直立性低血壓的有效藥物之一,常常應(yīng)用于神經(jīng)退行性疾病伴發(fā)直立性低血壓的治療。它的作用機(jī)制主要為激動(dòng)血管內(nèi)皮平滑肌的α1-腎上腺素能受體,常見不良反應(yīng)有臥位高血壓、豎毛反應(yīng)、寒戰(zhàn)等。因在膀胱頸部和后尿道也存在α1受體,故米多君也有可能會導(dǎo)致尿潴留,但其發(fā)生率較低。本文報(bào)道1例神經(jīng)退行性疾病患者僅使用小劑量的米多君即出現(xiàn)明顯尿潴留現(xiàn)象,并復(fù)習(xí)相關(guān)文獻(xiàn),以便引起臨床工作者對此不良反應(yīng)的注意。

    1 病例患者,男,65歲,因“右上肢不自主抖動(dòng)伴頭昏1年,頭昏加重3 d”入院。患者1年前無明顯誘因下出現(xiàn)右上肢不自主抖動(dòng),呈搓丸樣,走路步幅稍小,院外門診就診,考慮帕金森病(PD)可能。予以美多芭0.125 g 3次/d治療,后自覺右上肢抖動(dòng)較前好轉(zhuǎn),定期服用藥物治療(美多芭0.125 g,3次/d)。3 d前患者自覺頭昏明顯,故就診于我院?;颊咂剿爻S蓄^暈不適,主要為站立時(shí)發(fā)生。既往有腔隙性腦梗死、食管癌術(shù)后、焦慮狀態(tài)。否認(rèn)高血壓病、2型糖尿病,否認(rèn)藥物過敏史。入院查體:體溫36.8°C,脈搏70次/min,呼吸18次/min,血壓130/72 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),右上肢靜止性震顫,右上肢肌張力稍高,其他無明顯陽性體征。入院后測臥位血壓135/83 mmHg,立位3 min血壓105/65 mmHg,臥立位血壓收縮壓差值>20 mm Hg,故予以米多君1.25 mg 3次/d治療,頭暈較前好轉(zhuǎn)。但患者服藥當(dāng)天出現(xiàn)急性尿潴留,予以留置導(dǎo)尿管,導(dǎo)出尿液800 ml后腹脹緩解。送檢尿常規(guī)未見異常,前列腺彩超提示內(nèi)徑稍增大伴鈣化?;颊叻裾J(rèn)既往有尿潴留病史,否認(rèn)尿頻、尿急、尿痛等,否認(rèn)前列腺增生病史。4 d后,考慮尿潴留可能與藥物有關(guān),故予以停用米多君。停藥后12 h拔導(dǎo)尿管,患者可自行排尿。

    2 討論急性尿潴留常見病因有:(1)由于尿道狹窄或結(jié)石堵塞等造成梗阻性尿潴留;(2)由于脊椎損傷致膀胱感覺或運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損等導(dǎo)致的神經(jīng)源性尿潴留;(3)由于麻醉等致膀胱過度充盈等引起的肌源性尿潴留。本例患者腎臟、輸尿管、膀胱、尿道等泌尿系統(tǒng)未發(fā)現(xiàn)結(jié)石梗阻,且無脊髓損傷或者麻醉等中樞或周圍神經(jīng)系統(tǒng)等因素,且尿潴留出現(xiàn)與米多君服藥病史有明顯的時(shí)間相關(guān)性,停用后恢復(fù)排尿,故考慮為服用米多君引發(fā)的不良反應(yīng)。

    正常排尿反射為刺激副交感神經(jīng),釋放乙酰膽堿,激活逼尿肌上的M受體,促進(jìn)逼尿肌收縮; 反之,刺激交感神經(jīng)可使膀胱逼尿肌松弛,內(nèi)括約肌收縮,從而可興奮膀胱頸部和后尿道α1受體,使平滑肌收縮,尿道閉合壓力升高,可防止尿液滲漏。米多君在體內(nèi)經(jīng)酶水解代謝為有藥理活性的脫甘氨酸米多君,后者可選擇性的刺激α1-腎上腺素能受體,從而起到收縮血壓的作用。α1-腎上腺素能受體除了分布在血管平滑肌外,還分布在神經(jīng)節(jié)、豎毛肌、脊髓、膀胱、前列腺、尿道平滑肌等部位,因此激動(dòng)α1-腎上腺素能受體還可起到抑制前列腺增生、控制排尿、豎毛等作用[1]。故米多君有可能導(dǎo)致尿潴留、皮膚瘙癢、皮膚感覺異常、臥位高血壓、豎毛反應(yīng)、寒戰(zhàn)等不良反應(yīng)。

    米多君在口服后45~90 min可出現(xiàn)血管壓力反應(yīng),半衰期為2.1 h,可持續(xù)4~6 h。米多君口服劑量2.5~10 mg,3次/d。米多君和脫甘氨酸米多君均經(jīng)肝臟代謝,而腎臟為其主要的排泄途徑。一般來說,在口服劑量中,對肺功能/腎臟功能、尿動(dòng)力學(xué)、血液系統(tǒng)、大腸張力等無明顯影響[2]。米多君引起尿潴留的文獻(xiàn)報(bào)道尚不多。在23例血管迷走神經(jīng)性暈厥患者的臨床試驗(yàn)[3]中,患者平均年齡31歲,服用米多君5 mg 2次/d,未見有尿潴留的發(fā)生,而常見的不良反應(yīng)為頭痛、寒顫、惡心等。在13例平均年齡為12歲的青少年血管迷走性暈厥患者的研究[4]中,予以米多君1.25~2.5 mg 2次/d,尿潴留不良反應(yīng)的發(fā)生率為0,只有1例出現(xiàn)輕微的胃腸道反應(yīng)。在一項(xiàng)171例米多君治療直立性低血壓患者的研究[5]中,患者平均年齡60歲,米多君10 mg治療2~4周后,有5%的患者發(fā)生尿潴留。根據(jù)以上文獻(xiàn)可以看出,可能年齡越大,發(fā)生不良反應(yīng)包括尿潴留的可能性越高。然而,本例中米多君劑量較小,僅1.25 mg 3次/d即發(fā)生急性尿潴留。米多君在應(yīng)用于女性壓力性尿失禁的治療中,治療的起始劑量多以2.5 mg 3次/d口服[6],本例患者的使用劑量僅為其一半。

    郭操等[7]報(bào)道,在28例老年性低血壓患者中,平均年齡為68歲,使用米多君2.5~5 mg 1~2次/d,療程為2周,無1例出現(xiàn)尿潴留,該報(bào)道中有2例為PD患者,無其他神經(jīng)退行性疾病患者。同樣,有研究[8]對糖尿病周圍神經(jīng)病所致的直立性低血壓患者使用米多君6.5 mg 2次/d,無明顯尿潴留發(fā)生。在多系統(tǒng)萎縮(MSA)患者中,無論是以強(qiáng)直、少動(dòng)的帕金森樣癥候的MSA-P型還是以步態(tài)不穩(wěn)、運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)障礙的小腦共濟(jì)失調(diào)的MSA-C型都有80%以上的患者伴有排尿障礙,可表現(xiàn)為尿不盡、尿潴留、排尿力弱、尿急、尿頻等[9]。本例患者主要表現(xiàn)為震顫、肌張力高、體位性低血壓,可能為MSA早期表現(xiàn),不排除本身即存在一定的排尿障礙?;颊卟〕虨?年余,程度較輕,自身未察覺,入院后加服米多君后,加重了尿潴留的發(fā)生,分析這可能是患者在服用小劑量的米多君后就出現(xiàn)明顯尿潴留表現(xiàn)的原因之一。PD和MSA同屬于突觸核蛋白病,前者突觸核蛋白沉積在神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中,后者則在路易小體內(nèi)。二者均會伴隨直立性低血壓的發(fā)生,但MSA患者出現(xiàn)直立性低血壓的情況一般時(shí)間早且程度重,然而在PD的病程5年之內(nèi)發(fā)生直立性低血壓的患者相對較少。目前認(rèn)為交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)纖維受損是PD患者發(fā)生直立性低血壓的主要原因,其他相關(guān)因素還包括年齡的增長、疾病嚴(yán)重程度、病程等。而MSA病變主要在節(jié)前神經(jīng)元,根據(jù)此可采用間碘芐胍的心交感神經(jīng)影像技術(shù)將二者區(qū)分,PD往往心臟的放射性明顯減弱而MSA基本正?;蜉p度減弱[10]。

    然而,目前針對變性疾病伴隨的直立性低血壓,雖然屈昔多巴不僅可以提高立位血壓,同時(shí)還對MSA患者的強(qiáng)直、震顫、步態(tài)障礙等有一定的療效,但是米多君仍使用較多。分析原因如下[11]:(1)米多君約在1974年進(jìn)入臨床,而屈昔多巴在2014年才作為孤兒藥被FDA批準(zhǔn); (2)尚無研究證實(shí)屈昔多巴在長期治療(>2周)中的療效; (3)屈昔多巴需要多巴胺脫羧酶轉(zhuǎn)化為去甲腎上腺素起到升壓作用,可能需要調(diào)整PD治療所用的美多芭等的劑量。

    因此,本病例提示臨床醫(yī)師:(1)老年男性患者,尤其本身合并泌尿道系統(tǒng)梗阻等問題時(shí),即使平常無明顯排尿障礙,也要警惕米多君所致的尿潴留不良反應(yīng); (2)MSA伴有尿潴留等風(fēng)險(xiǎn)的患者,應(yīng)更加警惕米多君的不良反應(yīng),針對直立性低血壓,使用米多君前可行彩超明確有無殘余尿,如果不耐受米多君,可嘗試屈昔多巴治療。

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