胡 歡,徐淑莉,張 正,李 屏
原發(fā)性高血壓是引起心腦血管疾病的主要危險(xiǎn)因素之一,是常見的慢性非傳染性疾病,發(fā)病也趨于年輕化,相關(guān)并發(fā)癥致殘、致死率較高,控制高血壓是心血管病防治的切入點(diǎn)[1]。血壓控制包括藥物處方、運(yùn)動(dòng)處方、營(yíng)養(yǎng)處方、心理處方和戒煙處方,有效強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)刺激,可改善血管內(nèi)皮功能,降低血壓,提高心肺耐力,有氧運(yùn)動(dòng)是目前國(guó)內(nèi)外研究者較為關(guān)注的高血壓治療方式。研究發(fā)現(xiàn),適當(dāng)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練能增加心肌細(xì)胞呼吸鏈的氧化酶含量,進(jìn)而提高心臟的舒張功能和收縮功能,通過抗氧化作用提高能量代謝水平,最終改善心功能[2]。心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)(cardiopulmonary exercise testing,CPET)是對(duì)人體運(yùn)動(dòng)期間呼吸、循環(huán)、血液、代謝等多系統(tǒng)功能的連續(xù)動(dòng)態(tài)變化進(jìn)行整合分析,全面、客觀、定量評(píng)估機(jī)體功能狀態(tài)。CPET在國(guó)外發(fā)展較早,已經(jīng)成為運(yùn)動(dòng)處方制定的標(biāo)準(zhǔn)規(guī)范,但這項(xiàng)技術(shù)在臨床應(yīng)用和研究中沒有得到充分應(yīng)用[3]。本研究旨在通過CPET檢測(cè),為原發(fā)性高血壓病人制定個(gè)體化運(yùn)動(dòng)處方,規(guī)范化指導(dǎo)運(yùn)動(dòng)康復(fù)治療,綜合分析其對(duì)原發(fā)性高血壓病人血壓及心功能的影響,探索臨床應(yīng)用的價(jià)值。
1.1 臨床資料 選取2016年5月—2019年5月在貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院就診的原發(fā)性高血壓病人66例,其中男38例,女28例,年齡(48.66±8.35)歲。入選病人接受CPET測(cè)試后隨機(jī)分為運(yùn)動(dòng)組和對(duì)照組,每組33例。
1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):①年齡30~65歲;②配合治療,能堅(jiān)持完成12周運(yùn)動(dòng)康復(fù)治療者;③符合《中國(guó)高血壓防治指南》[8]中高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)的未經(jīng)治療的首診病人;④6個(gè)月內(nèi)未參與專業(yè)醫(yī)學(xué)康復(fù)或運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練者。排除標(biāo)準(zhǔn):有外傷史、手術(shù)史,精神疾病、繼發(fā)高血壓及其他不能配合運(yùn)動(dòng)者,妊娠期、哺乳期婦女。本研究獲得貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),所有病人均簽署知情同意書。
1.3 研究方法 兩組病人均接受常規(guī)藥物治療,厄貝沙坦(國(guó)藥準(zhǔn)字:H20040996)150 mg、苯磺酸左旋氨氯地平(國(guó)藥準(zhǔn)字:H19991083)2.5 mg,每日1次,口服。運(yùn)動(dòng)組在常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上進(jìn)行12周個(gè)體化運(yùn)動(dòng)康復(fù)指導(dǎo)訓(xùn)練。第12周進(jìn)行CPET測(cè)試,同時(shí)記錄血壓,檢測(cè)心臟超聲指標(biāo)。
1.3.1 心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn) 根據(jù)美國(guó)加州大學(xué)洛杉磯分校(Harbor-UCLA)醫(yī)學(xué)中心標(biāo)準(zhǔn),應(yīng)用(MetaLyzerⅡ-R2)心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)儀,采用連續(xù)遞增功率方案完成癥狀限制性CPET測(cè)試[4-5]。運(yùn)動(dòng)方案:在醫(yī)生監(jiān)護(hù)下,首先完成靜息狀態(tài)下的心電圖和基礎(chǔ)肺功能測(cè)定,靜息5 min后緩慢踏車運(yùn)動(dòng)熱身5 min,根據(jù)病人年齡、性別選擇合適的功率,使病人在10 min內(nèi)達(dá)到癥狀限制性極限運(yùn)動(dòng),恢復(fù)5~10 min結(jié)束。無氧閾值(anaerobic threshold,AT)使用V-slope法計(jì)算,即運(yùn)動(dòng)過程中二氧化碳排出量明顯高于攝氧量時(shí)的攝氧量10 s均值[6]。運(yùn)動(dòng)方式:踏車;運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度:△50%功率=[(測(cè)得最大功率-功率遞增速率×0.75)+(測(cè)得無氧閾值功率-功率遞增速率×0.75)÷2];運(yùn)動(dòng)時(shí)間:每天30 min,外加5 min熱身運(yùn)動(dòng)和5~10 min恢復(fù)期,每周5 d,連續(xù)12周。蹬車過程中保持60 r/min的速率[7]。有氧運(yùn)動(dòng)能力檢測(cè)指標(biāo):①AT是反映心肺功能和機(jī)體利用氧能力的一個(gè)良好指標(biāo);②通氣代償點(diǎn)時(shí)的二氧化碳通氣量(carbon dioxide ventilation at the point of compensation,VE/VCO2@VCP)是無效腔通氣的指標(biāo)之一,反映通氣效率;③氧脈搏(oxygen pulse,VO2/HR)是反映心臟每次搏動(dòng)的氧輸送量。
1.3.2 血壓測(cè)量 安靜坐位休息5 min,連續(xù)測(cè)量3次,間隔5 min,取平均值。收縮壓(SBP)≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(或)舒張壓(DBP)≥90 mmHg。電子血壓計(jì)由歐姆龍健康醫(yī)療(中國(guó))有限公司制造,型號(hào):HEM-7136。血壓達(dá)標(biāo):家庭SBP<135 mmHg和DBP<85 mmHg,且診室SBP<140 mmHg和DBP<90 mmHg,采取家庭血壓與診室血壓相結(jié)合的綜合判定,兩者均滿足上述標(biāo)準(zhǔn),認(rèn)為血壓控制良好,即達(dá)標(biāo)。
1.3.3 超聲心電圖 由??菩呐K超聲醫(yī)生操作,采用美國(guó)惠普公司型彩色多普勒超聲診斷儀(探頭頻率2.5 MHz)。所有受試者均采取左側(cè)臥位,平靜呼吸;采集左室長(zhǎng)軸切面及M型圖像;再將探頭置于心尖處,采集心尖四腔切面。脈沖多普勒記錄二尖瓣瓣口血流頻譜并采集圖像,組織多普勒頻譜記錄二尖瓣環(huán)運(yùn)動(dòng)的速度。檢測(cè)指標(biāo):二尖瓣環(huán)舒張?jiān)缙谶\(yùn)動(dòng)速度(early diastolic mitral annular velocity,Em)、二尖瓣環(huán)舒張?jiān)缙谶\(yùn)動(dòng)速度/二尖瓣環(huán)舒張晚期運(yùn)動(dòng)速度(early diastolic mitral annular velocity/late diastolic mitral annular velocity,Em/Am)、二尖瓣舒張?jiān)缙谘鞣逯盗魉?二尖瓣舒張晚期血流峰值流速(early diastolic peak flow velocity/late diastolic peak flow velocity,E/A)、左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左房容積指數(shù)(left atrial volume index,LAVI)。
2.1 一般資料比較 兩組病人性別、年齡、身高、體重、體質(zhì)指數(shù)(BMI)、血壓、心率比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表1。
表1 兩組病人一般資料比較
2.2 兩組運(yùn)動(dòng)耐量比較 兩組病人治療后AT、VO2/HR水平均較治療前升高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,運(yùn)動(dòng)組AT、VO2/HR水平均較對(duì)照組明顯升高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。
表2 兩組運(yùn)動(dòng)耐量比較 ()
2.3 兩組血壓比較 兩組血壓水平均較治療前下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,運(yùn)動(dòng)組血壓水平較對(duì)照組下降更明顯,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表3。
表3 兩組治療前后血壓比較 () 單位:mmHg
2.4 兩組治療后血壓控制效果比較 治療后,運(yùn)動(dòng)組血壓控制效果較對(duì)照組好,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表4。
表4 兩組血壓控制效果比較 單位:例(%)
2.5 兩組心功能指標(biāo)比較 兩組治療后Em、Em/Am均較治療前升高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,運(yùn)動(dòng)組Em、Em/Am較對(duì)照組升高更明顯,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表5。
表5 兩組心功能指標(biāo)比較 ()
中國(guó)高血壓調(diào)查最新數(shù)據(jù)顯示,2012年—2015年我國(guó)18歲以上居民高血壓患病率為27.9%,但控制率僅為16.8%,血壓水平與心血管風(fēng)險(xiǎn)呈正相關(guān)[8]。研究表明,高血壓患病率和運(yùn)動(dòng)不足相關(guān),超重和肥胖人群血壓明顯升高[9]。美國(guó)體力活動(dòng)指南指出,約80%的美國(guó)成年人和青少年活動(dòng)不足,規(guī)律的體育鍛煉可減少焦慮、降低血壓、改善認(rèn)知功能和胰島素敏感性[10]。對(duì)于血壓的控制,根本目標(biāo)是降低心、腦、腎、血管并發(fā)癥和死亡的總體風(fēng)險(xiǎn),目前各指南未說明高血壓可以治愈。降壓藥物種類較多,醫(yī)生可根據(jù)病人情況制定個(gè)體化降壓方案,但長(zhǎng)期口服藥物會(huì)出現(xiàn)副作用[11]。因此,運(yùn)動(dòng)處方指導(dǎo)下的高血壓控制是必然趨勢(shì),個(gè)體化的運(yùn)動(dòng)方案不僅有助于降低血壓、增加機(jī)體體能,還能提高運(yùn)動(dòng)耐受能力。
運(yùn)動(dòng)康復(fù)治療的發(fā)展起始于CPET,它在普通運(yùn)動(dòng)測(cè)試可獲得常規(guī)生理性能參數(shù)的基礎(chǔ)上增加了對(duì)通氣量和吸氧量以及二氧化碳呼出量的測(cè)量,可以對(duì)氧氣從空氣運(yùn)輸?shù)骄€粒體及其在機(jī)體運(yùn)動(dòng)過程的作用系統(tǒng)進(jìn)行了解,是全面評(píng)估人體多系統(tǒng)功能的臨床檢測(cè)技術(shù)[3]。通過CPET制定健康運(yùn)動(dòng)處方,形成完整的健康管理規(guī)范,干預(yù)影響健康的危險(xiǎn)因素,減少疾病的發(fā)生、改善健康的狀況、改進(jìn)醫(yī)療服務(wù)利用方式[12]。研究表明,實(shí)施運(yùn)動(dòng)管理方案可以明顯降低血壓水平[13]。本研究結(jié)果顯示,接受個(gè)體化運(yùn)動(dòng)處方的高血壓病人,血壓控制效果更好。所以,原發(fā)性高血壓病人的健康管理,必然是從傳統(tǒng)的藥物降壓走向覆蓋運(yùn)動(dòng)康復(fù)處方在內(nèi)的全面、系統(tǒng)、規(guī)范的綜合防治策略。
多項(xiàng)研究顯示,規(guī)律的康復(fù)運(yùn)動(dòng),可促進(jìn)全身代謝,抑制氧化應(yīng)激損傷;改善機(jī)體供氧,促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放一氧化碳,舒張血管降低血壓;調(diào)整自主神經(jīng)平衡及心肌收縮、舒張功能,增加每搏量,提高VO2/HR,改善心肺功能[14-15]。作為評(píng)估心肺功能的核心指標(biāo),AT是有氧代謝轉(zhuǎn)換為有氧與無氧代謝共存的臨界點(diǎn),其對(duì)氧的供需極其敏感,常用于康復(fù)訓(xùn)練的效果評(píng)價(jià),同時(shí)AT也是反映心肺功能、運(yùn)動(dòng)耐力和機(jī)體利用氧能力的一個(gè)良好指標(biāo)[16]。VO2/HR是反映心臟每次搏動(dòng)的氧輸送量,代表心臟每次射血的供氧能力。VO2/HR@VCP反映通氣和血流灌注的匹配情況。本研究根據(jù)病人CPET指標(biāo)計(jì)算出個(gè)體化△50%功率運(yùn)動(dòng)康復(fù)方案,對(duì)各參數(shù)進(jìn)行比較分析,得出在運(yùn)動(dòng)處方指導(dǎo)下,病人診室和家庭血壓水平比運(yùn)動(dòng)前有明顯改善,運(yùn)動(dòng)干預(yù)后的AT和VO2/HR較對(duì)照組明顯增加。分析運(yùn)動(dòng)使血壓降低可能機(jī)制為:通過運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練,內(nèi)臟脂肪減少,腎功能改變而改善鈉的排出,降低血漿腎素和兒茶酚胺的活性,將升高的血壓降低[17]。運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可增強(qiáng)動(dòng)脈壓力反射,激活頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓反射中樞,興奮迷走神經(jīng)中樞,使迷走神經(jīng)傳出活動(dòng)增加,交感神經(jīng)傳出活動(dòng)減少,心率減慢,心排血量減少,從而降低血壓[18]。運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可以使血管內(nèi)皮細(xì)胞中的一氧化氮合成增加,舒張血管內(nèi)皮,降低血壓[19]。隨著血壓降低,心臟負(fù)荷減輕,心臟泵血能力提高,每搏量提高。同時(shí),運(yùn)動(dòng)使得血液循環(huán)加快,物質(zhì)氧化速率提升,提高了心肺耐力,AT水平增加;另一方面,運(yùn)動(dòng)在安全有效的基礎(chǔ)上最大限度調(diào)動(dòng)人體整體的代謝積極性,增加機(jī)體對(duì)氧的利用,在完成同等運(yùn)動(dòng)負(fù)荷下,肌肉對(duì)血液的供氧需求反而下降,有氧代謝能力明顯改善。VE/VCO2@VCP是無效腔通氣的指標(biāo)之一,反映通氣效率,本研究中兩組治療前后VO2/HR@VIP比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,表明可能在較短時(shí)間段內(nèi),運(yùn)動(dòng)對(duì)肺泡通氣功能及通氣效率改善不明顯。
一項(xiàng)系統(tǒng)回顧和薈萃分析發(fā)現(xiàn),在已知的心血管疾病病人中,與不運(yùn)動(dòng)對(duì)照組比較,參加心臟康復(fù)計(jì)劃降低了心血管死亡率,但不降低總死亡率;降低了再住院率,但不降低心肌梗死、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療或冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)的發(fā)生率[20]。本研究結(jié)果顯示,運(yùn)動(dòng)組與對(duì)照組間心功能參數(shù)比較,運(yùn)動(dòng)組Em/Am、Em水平明顯高于對(duì)照組,Em、Em/Am作為評(píng)價(jià)心室舒張功能的指標(biāo),提示運(yùn)動(dòng)能有效改善外周血管阻力,促進(jìn)機(jī)體代謝,平衡自主神經(jīng)功能,從而改善心室順應(yīng)性,改善心室舒張功能[21]。舒張功能不全表現(xiàn)為左室充盈改變,二尖瓣E波減少、A波遞增,這種左室充盈的“松弛受損模式”是左室舒張功能異常的早期表現(xiàn)。LAVI是歐洲心臟病學(xué)會(huì)診斷指南中推薦的獨(dú)立舒張功能不全的預(yù)測(cè)指標(biāo),變異系數(shù)小,穩(wěn)定性高[22]。心血管危險(xiǎn)性增加的標(biāo)志之一就是左室舒張功能受損,因此,通過早期評(píng)價(jià)舒張功能對(duì)遠(yuǎn)期預(yù)后有較大的臨床意義[23]。本研究中,LAVI、LVEF指標(biāo)兩組之間比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),提示上述參數(shù)預(yù)測(cè)早期舒張功能的變化影響時(shí)間可能超過本研究的12周,在本研究較短時(shí)間內(nèi)評(píng)價(jià)意義有限。
綜上所述,個(gè)體化運(yùn)動(dòng)康復(fù)處方能有效控制原發(fā)性高血壓病人的血壓,改善心肺功能,提高運(yùn)動(dòng)能力。CPET可作為一項(xiàng)客觀、全面、定量評(píng)估人體功能狀態(tài)的檢測(cè)方法,動(dòng)態(tài)評(píng)估心肺功能,為臨床診療提供新的思路。